Angiotensin

Wikipedia tiếng Việt không bảo đảm và không chịu trách nhiệm về tính pháp lý và độ chính xác của các thông tin có liên quan đến y học và sức khỏe. Độc giả cần liên hệ và nhận tư vấn từ các bác sĩ hay các chuyên gia. Khuyến cáo cẩn thận khi sử dụng các thông tin này. Xem chi tiết tại Wikipedia:Phủ nhận y khoa và Wikipedia:Phủ nhận về nội dung.

Angiotensin, là một loại protein gây co thắt mạch máu và tăng huyết áp. Nó là một phần của hệ renin-angiotensin, là đối tượng của các loại thuốc hạ huyết áp. Angiotensin cũng kích thích sự giải phóng aldosterone từ tuyến nan thượng thận. Aldosterone tăng cường sự lưu giữa natri trong ống sinh niệu ngoại biên trong thận, làm cho huyết áp tăng.

Angiotensin cũng làm tăng kích thước và độ dày một vài cấu trúc của tim. Nồng độ angiotensin cao sẽ làm cơ tim dày lên, tác động lên thành các mạch máu làm cho các mạch máu dày lên, cứng hơn, và điều này dẫn tới dễ làm lắng đọng cholesterol ở thành mạch máu, gây tắc các mạch máu, đây là cơ chế dẫn tới chứng nhồi máu cơ tim hay tai biến mạch máu não.^[1]

Angiotensin có nguồn gốc từ phân tử angiotensinogen, một globulin huyết thanh do gan sản xuất. Nó có vai trò quan trọng trong hệ renin-angiotensin. Angiotensin được tách ra một cách độc lập ở Indianapolis và Argentina vào cuối thập niên 1930 (như 'Angiotonin' và 'Hypertensin') và được miêu tả đặc điểm và tổng hợp bởi các nhóm nghiên cứu trong các phòng thí nghiệm ở Cleveland Clinic và Ciba, Basel, Switzerland.^[2]

Xem thêm

• ACE inhibitor
• Angiotensin receptor
• Angiotensin II receptor antagonist

Tham khảo

1. “Thuốc ức chế men chuyển”. Bản gốc lưu trữ ngày 6 tháng 12 năm 2016. Truy cập ngày 4 tháng 2 năm 2021.
2. Basso N, Terragno NA (2001). “History about the discovery of the renin-angiotensin system”. Hypertension. 38 (6): 1246–9. doi:10.1161/hy1201.101214. PMID 11751697. Bản gốc lưu trữ ngày 12 tháng 7 năm 2012. Truy cập ngày 14 tháng 11 năm 2009.

Đọc thêm

• de Gasparo M, Catt KJ, Inagami T (2000). “International union of pharmacology. XXIII. The angiotensin II receptors”. Parmacol Rev. 52: 415–472. PMID 10977869.
• Brenner & Rector's The Kidney, 7th ed., Saunders, 2004.
• Mosby's Medical Dictionary, 3rd Ed., CV Mosby Company, 1990.
• Review of Medical Physiology, 20th Ed., William F. Ganong, McGraw-Hill, 2001.
• Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed., Burton David Rose & Theodore W. Post McGraw-Hill, 2001
• Lees KR, MacFadyen RJ, Doig JK, Reid JL (1993). “Role of angiotensin in the extravascular system”. Journal of human hypertension. 7 Suppl 2: S7–12. PMID 8230088.
• Weir MR, Dzau VJ (2000). “The renin-angiotensin-aldosterone system: a specific target for hypertension management”. Am. J. Hypertens. 12 (12 Pt 3): 205S–213S. doi:10.1016/S0895-7061(99)00103-X. PMID 10619573.
• Berry C, Touyz R, Dominiczak AF (2002). “Angiotensin receptors: signaling, vascular pathophysiology, and interactions with ceramide”. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 281 (6): H2337–65. PMID 11709400.
• Sernia C (2002). “A critical appraisal of the intrinsic pancreatic angiotensin-generating system”. JOP. 2 (1): 50–5. PMID 11862023.
• Varagic J, Frohlich ED (2003). “Local cardiac renin-angiotensin system: hypertension and cardiac failure”. J. Mol. Cell. Cardiol. 34 (11): 1435–42. doi:10.1006/jmcc.2002.2075. PMID 12431442.
• Wolf G (2006). “Role of reactive oxygen species in angiotensin II-mediated renal growth, differentiation, and apoptosis”. Antioxid. Redox Signal. 7 (9–10): 1337–45. doi:10.1089/ars.2005.7.1337. PMID 16115039.
• Cazaubon S, Deshayes F, Couraud PO, Nahmias C (2006). “[Endothelin-1, angiotensin II and cancer]”. Med Sci (Paris). 22 (4): 416–22. PMID 16597412.
• Ariza AC, Bobadilla NA, Halhali A (2007). “[Endothelin 1 and angiotensin II in preeeclampsia]”. Rev. Invest. Clin. 59 (1): 48–56. PMID 17569300.