فرط فيتامين أ

فرط الفيتامين أ
فرط فيتامين أ
فرط فيتامين أ
معلومات عامة
الاختصاص علم الغدد الصم  تعديل قيمة خاصية (P1995) في ويكي بيانات
من أنواع تغذية مفرطة[1][2]،  وفرط الفيتامين،  ومرض  تعديل قيمة خاصية (P279) في ويكي بيانات
تعديل مصدري - تعديل  طالع توثيق القالب
زيت كبد الحوت - a potentially toxic source of Vitamin A: Hypervitaminosis A can result from ingestion of too much vitamin A from diet, supplements, or prescription medications.

فرط الفيتامين أ (بالأنجليزية:Hypervitaminosis A) يشير إلى الآثار السامة نتيجة تناول جرعة زائدة من فيتامين أ. تظهر الأعراض نتيجة لتغيير التمثيل الغذائي للعظم وتغيير التمثيل الغذائي للفيتامينات الأخرى القابلة للذوبان في الدهون.ويعتقد أن فرط الفيتامين A حدث في البشر في وقت مبكر، واستمرت المشكلة طوال تاريخ البشرية.

العلامات والأعراض

[عدل]

الأعراض قد تشمل:[3]

  • التليين غير طبيعي للعظام الجمجمة (التابس القحفي في الرضع والأطفال)
  • زغللة العين
  • آلام أو تورم العظام
  • انتفاخ اليافوخ (الرضع)
  • التغييرات في الوعي
  • قلة الشهية
  • دوخة
  • ازدواج الرؤية (أطفال صغار)
  • نعاس
  • صداع
  • التكلس المخاطي في المعدة[4]
  • تكلس صمام القلب
  • فرط كالسيوم الدم
  • زيادة الضغط داخل الجمجمة ويكون في صورة وذمة دماغية، وذمة حليمة، وصداع[5] (قد يشار إليها باسم ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة مجهول السبب).
  • التهيج
  • تلف الكبد.[6][7][8][9][10][11][12][13][14]
  • غثيان
  • ضعف الوزن (في الرضع والأطفال)
  • تغيرات الجلد والشعر
  • تشققات في زوايا الفم
  • تساقط الشعر
  • حساسية أعلى لأشعة الشمس
  • البشرة والشعر الدهنيين
  • إغلاق مشاشي سابق لأوانه[15][16][17][18][19]
  • تقشير الجلد، والحكة
  • الكسر العفوي[20][21]
  • تلون الجلد باللون الأصفر
  • الحكة اليوريمية[22]
  • تغييرات في الرؤية
  • القيء

الأسباب

[عدل]

أنواع فيتامين أ

[عدل]
  • بروفيتامين الكاروتينات - مثل البيتا كاروتين - من المتسحيل إلى حد كبير أن تسبب سميَّة لأن تحولها إلى ريتينول منظم بدرجة كبيرة.[21] لم يتم الإبلاغ عن أي سمية من فيتامين أ من أي وقت مضى نتيجة تناول كميات مفرطة من الكاروتينات.[23] الإفراط في تناول البيتا كاروتين يمكن أن يسبب فقط وُجودُ الكاروتين في الدَّم أو كاروتينميَّة، وهي حالة تجميلية غير ضارة قابلة للانعكاس يتحول فيها الجلد للون البرتقالي.
  • فيتامين أ مُسبق التشكل ".Preformed vitamin A"[21][21]

مصادر السمية

[عدل]
  • النظام الغذائي - الكبد من المصادر الغنية بفيتامين أ. كبد بعض الحيوانات - بما في ذلك الدب القطبي، والفقمة ذات اللحية،[24][25] حيوان الفظ،[26] حيوان الموس،[27]- سام بشكل خاص.
  • المكملات الغذائية - عادة عند أخذها بجرعات فوق الموصى بها - يمكن أن تكون سامة. زيت كبد الحوت يحتوي على نسب مرتفعة من فيتامين أ على وجه الخصوص.
  • الأدوية - بجرعات عالية من فيتامين أ -تستخدم غالباً على أساس طويل الأجل في العديد من التطبيقات الطبية الوقائية والعلاجية، مما قد يؤدي إلى فرط الفيتامين أ.[28]

أنواع السمية

[عدل]
  • سُميَّة حادة: تحدث على مدى ساعات أو بضعة أيام، ولكنها أقل مشكلةً من السمية المزمنة.
  • سُميَّة مزمنة: - تحدث عند ابتلاع كميات عالية من فيتامين أ مسبق التشكيل لعدة أشهر أو سنوات، بمعدل تناول يزيد عن 25000 وحدة دولية يومياً لمدة 6 سنوات أو أكثر، أو أكثر من 100,000 وحدة دولية يومياً لمدة 6 أشهر أو أكثر.

آلية الحدوث

[عدل]

تخزين وامتصاص فيتامين أ مُسبق التشكل يحدث بكفاءة عالية في الكبد، حتى حدوث حالة مرضية

التوزيع للأنسجة

[عدل]

الامتصاص

[عدل]

حوالي 70-90% من فيتامين أ مُسبق التشكل يتم امتصاصه واستخدامه.

التخزين

[عدل]

80-90٪ من إجمالي احتياطي الجسم من فيتامين (أ) موجود في الكبد.(حيث 80-90٪ من هذه الكمية يتم تخزينها في الخلايا النجمية الكبدية و10-20٪ الباقية يتم تخزينها في خلايا الكبد). الدهون هي موقع تخزين آخر ذو أهمية كبيرة، في حين أن الرئة والكلى قد تكونان لهم القدرة على التخزين.

التشخيص

[عدل]

الاختبارات

[عدل]

أهمية اختبارات الدم

[عدل]

تركيزات الريتينول تعد مؤشرات غير حساسة

[عدل]

لمعرفة حالة فيتامين أ في الأشخاص المصابون بالسمية أو ما دون السمية هو أمر معقد، لأن تركيزات الفيتامين في السيرم ليست مؤشر على حالة فيتامين أ في المخازن الموجودة في الكبد. تركيزات الريتينول في الدم في ظل الظروف العادية هي 1-3 ميكرومول / لتر

العلاج

[عدل]

إذا ما تتطور تلف الكبد إلى التليف، ومع ذلك، يعتمد الشفاء على إزالة العامل المسبب، وهو وقف تناول الجرعات المرتفعة من فيتامين أ.

تاريخياً

[عدل]

سمية فيتامين (أ) هي ظاهرة معروفة منذ القدم؛ حيث تشير بقايا العظام المتحجرة للبشر الأوائل إلى تشوهات في العظام قد تكون ناجمة عن فرط الفيتامين أ.[21]

السمية من فيتامين أ معروفة لدى الإنويت أو الإسكيمو ومعروفة لدى الأوربيين منذ عام 1597، عندما كتب Gerrit de Veer في مذكراته أنه أثناء ما كان يتخذ ملجأً في نوفايا زيمليا، أصيب هو ورجاله بإعياء شديد بعد تناول كبد دب قطبي.[29] في 1913، مستكشفا القطب الشمالي، Douglas Mawson and Xavier Mertz ، أصيبا بتسمم (والذي أدى إلى وفاة Mertz) جراء تناولها كبد كلاب المزلجة أثناء البعثة الأسترالية للقارة القطبية الجنوبية.[30] غير أن دراسة أخرى أشارت إلى أن الإرهاق وتغيير النظام الغذائي من المرجح أن يكونا قد تسببا في تلك المأساة.[31]

في الحيوانات الأخرى

[عدل]

بعض الحيوانات القطبية الشمالية لا تظهر أي علامات على فرط الفيتامين أ على الرغم من وجود 10-20 أضعاف مستوى فيتامين (أ) في كبدهم مثل الحيوانات القطب الشمالي الأخرى. هذه الحيوانات هي الحيوانات المفترسة العليا وتشمل الدب القطبي، الثعلب القطب الشمالي، الفقمة ذات اللحية، وزُمَّجُ الماء: من طيور الماء له منقار طويل مقوس ذو لون أخضر إلى الصفرة وقدمان على شكل الكف. وقد تكون هذه القدرة على تخزين كميات عالية من فيتامين (أ) بكفاءة هي ما ساهمت في بقائهم على قيد الحياة في البيئة المتطرفة في القطب الشمالي.

فرط الفيتامين أ يسبب قصور الغدة الدرقية في الفئران.

العلاج

[عدل]

العلاجات التالية تُستخدم في التحكم وعلاج السمية في الحيوانات، على الرغم من أنها ليست ضمن العلاجات المعيارية، إلا أنها قد تكون ذات أهمية في البشر:

  • أظهر فيتامين إي «فيتامين (E)» فعاليته كعلاج في الأرانب،[32] ويمنع حدوث الآثار الجانبية في الفراخ.[33]
  • يُقلل حمض التورين من الآثار السامة في الفئران بشكل كبير.[34] يمكن أن تقترن الريتينويدات بواسطة التورين ومواد أخرى. ويتم افراز كميات كبيرة من الريتينوتورين "retinotaurine" في العصارة الصفراوية.[35] يُعتقد أن هذا الريتينول المتقارن هو الشكل المُفرز، نظراً لقلة نشاطه البيولوجي.[36]
  • الكولستين، وهو عبارة عن مادة يتم استخراجها من الخميرة التي تنمو على الأرز، يقلل بشكل كبير من الآثار السامة في الفئران.[37]
  • فيتامين ك يمنع نقص بروثرومبين الدم في الفئران وفي بعض الأحيان يمكنه التحكم في زيادة نسب البلازما / الخلية من فيتامين أ.[38]

انظر أيضاً

[عدل]

المراجع

[عدل]
  1. ^ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29 (ط. 2018-06-29)، 29 يونيو 2018، QID:Q55345445
  2. ^ Disease Ontology (بالإنجليزية), 27 May 2016, QID:Q5282129
  3. ^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001390/%7B%7Bfull citation needed|date=April 2016}}
  4. ^ Gorospe M، Fadare O (مايو 2007). "Gastric mucosal calcinosis: clinicopathologic considerations". Advances in Anatomic Pathology. ج. 14 ع. 3: 224–8. DOI:10.1097/PAP.0b013e31805048ea. PMID:17452819.
  5. ^ Wall M (مارس 2008). "Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri)". Current Neurology and Neuroscience Reports. ج. 8 ع. 2: 87–93. DOI:10.1007/s11910-008-0015-0. PMID:18460275.
  6. ^ Castaño G، Etchart C، Sookoian S (2006). "Vitamin A toxicity in a physical culturist patient: a case report and review of the literature". Annals of Hepatology. ج. 5 ع. 4: 293–395. PMID:17151585.
  7. ^ Minuk GY، Kelly JK، Hwang WS (1988). "Vitamin A hepatotoxicity in multiple family members". Hepatology. ج. 8 ع. 2: 272–5. DOI:10.1002/hep.1840080214. PMID:3356407.
  8. ^ Levine PH، Delgado Y، Theise ND، West AB (فبراير 2003). "Stellate-cell lipidosis in liver biopsy specimens. Recognition and significance". American Journal of Clinical Pathology. ج. 119 ع. 2: 254–8. DOI:10.1309/6DKC-03C4-GAAE-N2DK. PMID:12579996.
  9. ^ Tholen W، Paquet KJ، Rohner HG، Albrecht M (أغسطس 1980). "[Cirrhosis of the liver and esophageal bleeding after chronic vitamin A intoxication (author's transl)]". Leber, Magen, Darm. ج. 10 ع. 4: 193–7. PMID:6969836.
  10. ^ Jorens PG، Michielsen PP، Pelckmans PA، Fevery J، Desmet VJ، Geubel AP، Rahier J، Van Maercke YM (ديسمبر 1992). "Vitamin A abuse: development of cirrhosis despite cessation of vitamin A. A six-year clinical and histopathologic follow-up". Liver. ج. 12 ع. 6: 381–6. DOI:10.1111/j.1600-0676.1992.tb00592.x. PMID:1470008.
  11. ^ Babb RR، Kieraldo JH (مارس 1978). "Cirrhosis due to hypervitaminosis A". The Western Journal of Medicine. ج. 128 ع. 3: 244–6. PMC:1238074. PMID:636413.
  12. ^ Erickson JM، Mawson AR (سبتمبر 2000). "Possible role of endogenous retinoid (Vitamin A) toxicity in the pathophysiology of primary biliary cirrhosis". Journal of Theoretical Biology. ج. 206 ع. 1: 47–54. DOI:10.1006/jtbi.2000.2102. PMID:10968936.
  13. ^ Singh M، Singh VN (مايو 1978). "Fatty liver in hypervitaminosis A: synthesis and release of hepatic triglycerides". The American Journal of Physiology. ج. 234 ع. 5: E511–4. PMID:645903. مؤرشف من الأصل في 2020-01-09.
  14. ^ Nollevaux MC، Guiot Y، Horsmans Y، Leclercq I، Rahier J، Geubel AP، Sempoux C (مارس 2006). "Hypervitaminosis A-induced liver fibrosis: stellate cell activation and daily dose consumption". Liver International. ج. 26 ع. 2: 182–6. DOI:10.1111/j.1478-3231.2005.01207.x. PMID:16448456.
  15. ^ Cho DY، Frey RA، Guffy MM، Leipold HW (نوفمبر 1975). "Hypervitaminosis A in the dog". American Journal of Veterinary Research. ج. 36 ع. 11: 1597–1603. PMID:1190603.
  16. ^ Kodaka T، Takaki H، Soeta S، Mori R، Naito Y (يوليو 1998). "Local disappearance of epiphyseal growth plates in rats with hypervitaminosis A". The Journal of Veterinary Medical Science. ج. 60 ع. 7: 815–21. DOI:10.1292/jvms.60.815. PMID:9713809.
  17. ^ Soeta S، Mori R، Kodaka T، Naito Y، Taniguchi K (مارس 1999). "Immunohistochemical observations on the initial disorders of the epiphyseal growth plate in rats induced by high dose of vitamin A". The Journal of Veterinary Medical Science. ج. 61 ع. 3: 233–8. DOI:10.1292/jvms.61.233. PMID:10331194.
  18. ^ Soeta S، Mori R، Kodaka T، Naito Y، Taniguchi K (مارس 2000). "Histological disorders related to the focal disappearance of the epiphyseal growth plate in rats induced by high dose of vitamin A". The Journal of Veterinary Medical Science. ج. 62 ع. 3: 293–9. DOI:10.1292/jvms.62.293. PMID:10770602.
  19. ^ Rothenberg AB، Berdon WE، Woodard JC، Cowles RA (ديسمبر 2007). "Hypervitaminosis A-induced premature closure of epiphyses (physeal obliteration) in humans and calves (hyena disease): a historical review of the human and veterinary literature". Pediatric Radiology. ج. 37 ع. 12: 1264–7. DOI:10.1007/s00247-007-0604-0. PMID:17909784.
  20. ^ Wick JY (فبراير 2009). "Spontaneous fracture: multiple causes". The Consultant Pharmacist. ج. 24 ع. 2: 100–2, 105–8, 110–2. DOI:10.4140/TCP.n.2009.100. PMID:19275452.
  21. ^ ا ب ج د ه Penniston KL، Tanumihardjo SA (فبراير 2006). "The acute and chronic toxic effects of vitamin A". The American Journal of Clinical Nutrition. ج. 83 ع. 2: 191–201. PMID:16469975. مؤرشف من الأصل في 2020-03-13.
  22. ^ Corić-Martinović V، Basić-Jukić N (2008). "[Uremic pruritus]". Acta Medica Croatica. 62 Suppl 1: 32–6. PMID:18578330.
  23. ^ Barker ME، Blumsohn A (نوفمبر 2003). "Is vitamin A consumption a risk factor for osteoporotic fracture?". The Proceedings of the Nutrition Society. ج. 62 ع. 4: 845–50. DOI:10.1079/PNS2003306. PMID:15018484.
  24. ^ Rodahl K، Moore T (يوليو 1943). "The vitamin A content and toxicity of bear and seal liver". The Biochemical Journal. ج. 37 ع. 2: 166–8. DOI:10.1042/bj0370166. PMC:1257872. PMID:16747610.
  25. ^ The Phoca barbata listed on pages 167–168 of the previous reference is now known as Erignathus barbatus نسخة محفوظة 03 أغسطس 2017 على موقع واي باك مشين.
  26. ^ "Walrus, liver, raw (Alaska Native)". Mealographer. مؤرشف من الأصل في 2017-10-30. اطلع عليه بتاريخ 2010-03-25.
  27. ^ "Moose, liver, braised (Alaska Native)". Mealographer. مؤرشف من الأصل في 2017-10-30. اطلع عليه بتاريخ 2012-10-15.
  28. ^ Rutkowski M، Grzegorczyk K (يونيو 2012). "Adverse effects of antioxidative vitamins". International Journal of Occupational Medicine and Environmental Health. ج. 25 ع. 2: 105–21. DOI:10.2478/S13382-012-0022-x. PMID:22528540.
  29. ^ Lips P (يناير 2003). "Hypervitaminosis A and fractures". The New England Journal of Medicine. ج. 348 ع. 4: 347–9. DOI:10.1056/NEJMe020167. PMID:12540650.
  30. ^ Nataraja، Anjali (2002). "Man's best friend?". Student BMJ. ج. 10: 131–70. مؤرشف من الأصل في 2018-08-23.
  31. ^ Carrington-Smith D (2005). "Mawson and Mertz: a re-evaluation of their ill-fated mapping journey during the 1911-1914 Australasian Antarctic Expedition". The Medical Journal of Australia. ج. 183 ع. 11–12: 638–41. PMID:16336159. مؤرشف من الأصل في 2019-12-05.
  32. ^ St Claire MB، Kennett MJ، Besch-Williford CL (يوليو 2004). "Vitamin A toxicity and vitamin E deficiency in a rabbit colony". Contemporary Topics in Laboratory Animal Science. ج. 43 ع. 4: 26–30. PMID:15264766.
  33. ^ Weiser H، Probst HP، Bachmann H (سبتمبر 1992). "Vitamin E prevents side effects of high doses of vitamin A in chicks". Annals of the New York Academy of Sciences. ج. 669: 396–8. Bibcode:1992NYASA.669..396W. DOI:10.1111/j.1749-6632.1992.tb17134.x. PMID:1444058.
  34. ^ Yeh، Yen-Hung؛ Lee، Ya-Ting؛ Hsieh، Hung-Sheng؛ Hwang، Deng-Fwu (2008). "Effect of taurine on toxicity of vitamin a in rats". Food Chemistry. ج. 106: 260–8. DOI:10.1016/j.foodchem.2007.05.084. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |name-list-format= تم تجاهله يقترح استخدام |name-list-style= (مساعدة)
  35. ^ Skare KL، DeLuca HF (يوليو 1983). "Biliary metabolites of all-trans-retinoic acid in the rat". Archives of Biochemistry and Biophysics. ج. 224 ع. 1: 13–8. DOI:10.1016/0003-9861(83)90185-6. PMID:6870249.
  36. ^ Skare KL، Sietsema WK، DeLuca HF (أغسطس 1982). "The biological activity of retinotaurine". The Journal of Nutrition. ج. 112 ع. 8: 1626–30. PMID:7097369. مؤرشف من الأصل في 2020-05-17.
  37. ^ Yeh YH، Lee YT، Hsieh YL (مايو 2012). "Effect of cholestin on toxicity of vitamin A in rats". Food Chemistry. ج. 132 ع. 1: 311–8. DOI:10.1016/j.foodchem.2011.10.082. PMID:26434295.
  38. ^ Walker SE، Eylenburg E، Moore T (1947). "The action of vitamin K in hypervitaminosis A". The Biochemical Journal. ج. 41 ع. 4: 575–80. PMC:1258540. PMID:16748217.
إخلاء مسؤولية طبية