نقص الألدوستيرونية الكاذب

نقص الألدوستيرونية الكاذب
td نقص الألدوستيرونية الكاذب، يرتفع مستوى الألدوستيرون (فرط الألدوستيرونية)، لكن بسبب عدم قدرة الجسم على الاستجابة له فستكون الأعراض مشابهة لنقص الألدوستيرونية. = [http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2015/en#/N25.8 N25.8
td نقص الألدوستيرونية الكاذب، يرتفع مستوى الألدوستيرون (فرط الألدوستيرونية)، لكن بسبب عدم قدرة الجسم على الاستجابة له فستكون الأعراض مشابهة لنقص الألدوستيرونية. = [http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2015/en#/N25.8 N25.8
]
td نقص الألدوستيرونية الكاذب، يرتفع مستوى الألدوستيرون (فرط الألدوستيرونية)، لكن بسبب عدم قدرة الجسم على الاستجابة له فستكون الأعراض مشابهة لنقص الألدوستيرونية. = N25.8
معلومات عامة
الاختصاص طب الكلى  تعديل قيمة خاصية (P1995) في ويكي بيانات
تعديل مصدري - تعديل  طالع توثيق القالب

نقص الألدوستيرونية الكاذب هي حالة طبية مقلدة لنقص الألدوستيرونية[1] لكن الحالة تحدث بسبب عدم قدرة الجسم على الاستجابة للألدوستيرون الذي يتكون مستوياته مرتفعة بسبب غياب التثبيط الارتجاعي.

تاريخ المرض

[عدل]

يعد تشيك وبيري أول من وصف المرض في عام 1958.[2]

أنواعه

[عدل]

قام طبيب الغدد الصم في الأطفال هارون خانوقوغلو بذكر نوعين مختلفين من نقص الألدوستيرونية الكاذب لهما نمطين وراثيين مختلفين:

  • الأول: وهو النوع الكلوي وهو موروث سائد ويتصف بفقدان الملح من الكليتين.
  • الثاني: وهو متعدد الأجهزة، ويحدث فيه فقدان الملح من الكليتين والرثتين والغدد العرقية والغدد اللعابية.[3][4]

يضم نقص الألدوستيرونية الكاذب الأنوواع التالية:

النوع الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت المورثة الوصف
نقص الألدوستيرونية الكاذب من النوع الأول أد (PHA1AD) 177735 MLR مع ضياع للصوديوم
نقص الألدوستيرونية الكاذب من النوع الأول أر (PHA1AR) 264350 SCNN1A، SCNN1B، SCNN1G في epithelial sodium channel مع ضياع للصوديوم
نقص الألدوستيرونية الكاذب من النوع الثاني (PHA2) 145260 WNK4، WNK1 بدون مع ضياع للصوديوم. قد يشمل TRPV6 أيضا.[5]

العلاج

[عدل]

يحتاج نقص الألدوستيرونية الكاذب الشديد إلى كميات كبيرة من ملح كلوريد الصوديوم.[6] قد تحدث حالات فرط بوتاسيوم الدم أيضا.[7]

المصادر

[عدل]
  1. ^ "Pseudohypoaldosteronism: Overview - eMedicine Pediatrics: General Medicine". مؤرشف من الأصل في 2017-10-06. اطلع عليه بتاريخ 2009-03-06.
  2. ^ Boyle WA، Nerbonne JM (أبريل 1991). "A novel type of depolarization-activated K+ current in isolated adult rat atrial myocytes". The American Journal of Physiology. ج. 260 ع. 4 Pt 2: H1236-47. DOI:10.1136/adc.33.169.252. PMID:2012226.
  3. ^ Hanukoglu A (نوفمبر 1991). "Type I pseudohypoaldosteronism includes two clinically and genetically distinct entities with either renal or multiple target organ defects". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. ج. 73 ع. 5: 936–44. DOI:10.1210/jcem-73-5-936. PMID:1939532.
  4. ^ Hanukoglu I، Hanukoglu A (يناير 2016). "Epithelial sodium channel (ENaC) family: Phylogeny, structure-function, tissue distribution, and associated inherited diseases". Gene. ج. 579 ع. 2: 95–132. DOI:10.1016/j.gene.2015.12.061. PMID:26772908.
  5. ^ Yang SS، Hsu YJ، Chiga M، Rai T، Sasaki S، Uchida S، Lin SH (أبريل 2010). "Mechanisms for hypercalciuria in pseudohypoaldosteronism type II-causing WNK4 knock-in mice". Endocrinology. ج. 151 ع. 4: 1829–36. DOI:10.1210/en.2009-0951. PMID:20181799.
  6. ^ Hanukoglu A، Hanukoglu I (2010). "Clinical improvement in patients with autosomal recessive pseudohypoaldosteronism and the necessity for salt supplementation". Clinical and Experimental Nephrology. ج. 14 ع. 5: 518–519. DOI:10.1007/s10157-010-0326-8. PMID:20661616.
  7. ^ Pseudohypoaldosteronism في المكتبة الوطنية الأمريكية للطب نظام فهرسة المواضيع الطبية (MeSH).
إخلاء مسؤولية طبية
أيقونة بذرة

هذه بذرة مقالة عن مرض صماوي بحاجة للتوسيع. فضلًا شارك في تحريرها.