NAB2
NAB2 (NGFI-A binding protein 2) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين NAB2 في الإنسان.[1][2][3]
الوظيفة
[عدل]![[أيقونة]](/wiki/%D9%85%D9%84%D9%81:Crystal_xedit.svg){kind=small} | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
[عدل] | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
[عدل]- ^ Svaren J، Sevetson BR، Apel ED، Zimonjic DB، Popescu NC، Milbrandt J (أغسطس 1996). "NAB2, a corepressor of NGFI-A (Egr-1) and Krox20, is induced by proliferative and differentiative stimuli". Mol Cell Biol. ج. 16 ع. 7: 3545–53. PMC:231349. PMID:8668170.
- ^ Kirsch KH، Korradi Y، Johnson JP (يوليو 1996). "Mader: a novel nuclear protein over expressed in human melanomas". Oncogene. ج. 12 ع. 5: 963–71. PMID:8649813.
- ^ "Entrez Gene: NAB2 NGFI-A binding protein 2 (EGR1 binding protein 2)". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
قراءة متعمقة
[عدل]- Svaren J، Apel ED، Simburger KS، وآخرون (1997). "The Nab2 and Stat6 genes share a common transcription termination region". Genomics. ج. 41 ع. 1: 33–9. DOI:10.1006/geno.1997.4609. PMID:9126479.
- Qu Z، Wolfraim LA، Svaren J، وآخرون (1998). "The transcriptional corepressor NAB2 inhibits NGF-induced differentiation of PC12 cells". J. Cell Biol. ج. 142 ع. 4: 1075–82. DOI:10.1083/jcb.142.4.1075. PMC:2132876. PMID:9722618.
- Svaren J، Sevetson BR، Golda T، وآخرون (1998). "Novel mutants of NAB corepressors enhance activation by Egr transactivators". EMBO J. ج. 17 ع. 20: 6010–9. DOI:10.1093/emboj/17.20.6010. PMC:1170927. PMID:9774344.
- Abdulkadir SA، Qu Z، Garabedian E، وآخرون (2001). "Impaired prostate tumorigenesis in Egr1-deficient mice". Nat. Med. ج. 7 ع. 1: 101–7. DOI:10.1038/83231. PMID:11135623.
- Abdulkadir SA، Carbone JM، Naughton CK، وآخرون (2001). "Frequent and early loss of the EGR1 corepressor NAB2 in human prostate carcinoma". Hum. Pathol. ج. 32 ع. 9: 935–9. DOI:10.1053/hupa.2001.27102. PMID:11567222.
- Venken K، Di Maria E، Bellone E، وآخرون (2003). "Search for mutations in the EGR2 corepressor proteins, NAB1 and NAB2, in human peripheral neuropathies". Neurogenetics. ج. 4 ع. 1: 37–41. DOI:10.1007/s10048-001-0124-2. PMID:12030330.
- Lucerna M، Mechtcheriakova D، Kadl A، وآخرون (2003). "NAB2, a corepressor of EGR-1, inhibits vascular endothelial growth factor-mediated gene induction and angiogenic responses of endothelial cells". J. Biol. Chem. ج. 278 ع. 13: 11433–40. DOI:10.1074/jbc.M204937200. PMID:12427750.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Kumbrink J، Gerlinger M، Johnson JP (2005). "Egr-1 induces the expression of its corepressor nab2 by activation of the nab2 promoter thereby establishing a negative feedback loop". J. Biol. Chem. ج. 280 ع. 52: 42785–93. DOI:10.1074/jbc.M511079200. PMID:16260776.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Kimura K، Wakamatsu A، Suzuki Y، وآخرون (2006). "Diversification of transcriptional modulation: large-scale identification and characterization of putative alternative promoters of human genes". Genome Res. ج. 16 ع. 1: 55–65. DOI:10.1101/gr.4039406. PMC:1356129. PMID:16344560.
- Srinivasan R، Mager GM، Ward RM، وآخرون (2006). "NAB2 represses transcription by interacting with the CHD4 subunit of the nucleosome remodeling and deacetylase (NuRD) complex". J. Biol. Chem. ج. 281 ع. 22: 15129–37. DOI:10.1074/jbc.M600775200. PMID:16574654.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Olsen JV، Blagoev B، Gnad F، وآخرون (2006). "Global, in vivo, and site-specific phosphorylation dynamics in signaling networks". Cell. ج. 127 ع. 3: 635–48. DOI:10.1016/j.cell.2006.09.026. PMID:17081983.
