بروتين الريبوسوم s6

RPS6
بنى متوفرة
بنك بيانات البروتينOrtholog search: PDBe RCSB
معرفات
أسماء بديلة RPS6, S6, ribosomal protein S6
معرفات خارجية الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 180460 MGI: MGI:98159 HomoloGene: 85949 GeneCards: 6194
تماثلات متسلسلة
أنواع الإنسان الفأر
أنتريه 6194 20104
Ensembl ENSG00000137154 ENSMUSG00000028495
يونيبروت
RefSeq (رنا مرسال.)

NM_001010

NM_009096

RefSeq (بروتين)

NP_001001

NP_033122

الموقع (UCSC n/a Chr 4: 86.77 – 86.78 Mb
بحث ببمد [1] [2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنساناعرض/عدّل فأر

بروتين الريبوسوم s6 هو مكون من الوحدة الصغرى 40S للريبوسوم والذي يلعب دورًا مهمًا في الترجمة في عملية الاصطناع الحيوي للبروتين (التي تشكل جزءا من عملية التعبير الجيني). أظهرت الدراسات التي أجريت على نماذج الفئران أن عملية الفسفرة لبروتين eS6 تشارك في تنظيم حجم الخلايا، تكاثرها، وتنظيم السكر في الدم.[1][2][3]

أظهرت الدراسات أن هناك نوعين من الإنزيمات، وهما كينازات بروتين الريبوسوم S6 بوزن 70 كيلو دالتون (S6K1 و S6K2) وكينازات بروتين الريبوسوم S6 بوزن 90 كيلو دالتون (RSK)، يمكنهما إضافة مجموعة فوسفات إلى بروتين eS6. ومع ذلك، فإن الإنزيمين S6K1 و S6K2 هما الأكثر نشاطًا والأكثر قيامًا بهذه الوظيفة مقارنةً بإنزيمات RSK.

تم العثور على مسارات تؤدي إلى تحفيز الفسفرة بروتين eS6 البشري، وهي العمليات الخلوية التي تؤدي إلى إضافة مجموعة فوسفات إلى بروتين eS6 مما ينشط وظائفه، وتعمل هذه المسارات على تعزيز تخليق بروتين إنترلوكين 8، مما يعني زيادة إنتاج هذا البروتين الهام في الاستجابة المناعية والالتهابية. تعتمد هذه الآلية على تسلسلات غنية بالـ A/U (APS)، وهي مناطق محددة في الحمض النووي الريبي تحتوي على نسب عالية من القواعد الأدينين (A) واليوراسيل (U)، وتؤثر على استقرار وترجمة الحمض النووي الريبي، وتوجد هذه التسلسلات في المنطقة غير المترجمة 3'UTR من جين إنترلوكين 8، وهي الجزء من الحمض النووي الريبي الذي لا يترجم إلى بروتين ولكنه يحتوي على عناصر تنظيمية هامة لتعبير الجينات، مباشرة بعد كودون التوقف الذي يشير إلى نهاية عملية الترجمة.[4]

اقرأ أيضا

[عدل]

روابط خارجية

[عدل]

مراجع

[عدل]
  1. ^ Ruvinsky I، Sharon N، Lerer T، Cohen H، Stolovich-Rain M، Nir T، وآخرون (سبتمبر 2005). "Ribosomal protein S6 phosphorylation is a determinant of cell size and glucose homeostasis". Genes & Development. ج. 19 ع. 18: 2199–211. DOI:10.1101/gad.351605. PMC:1221890. PMID:16166381.
  2. ^ Ruvinsky I، Meyuhas O (يونيو 2006). "Ribosomal protein S6 phosphorylation: from protein synthesis to cell size". Trends in Biochemical Sciences. ج. 31 ع. 6: 342–8. DOI:10.1016/j.tibs.2006.04.003. PMID:16679021.
  3. ^ Ruvinsky I، Katz M، Dreazen A، Gielchinsky Y، Saada A، Freedman N، وآخرون (مايو 2009). "Mice deficient in ribosomal protein S6 phosphorylation suffer from muscle weakness that reflects a growth defect and energy deficit". PLOS ONE. ج. 4 ع. 5: e5618. Bibcode:2009PLoSO...4.5618R. DOI:10.1371/journal.pone.0005618. PMC:2682700. PMID:19479038.
  4. ^ Ang Z، Abdi Gunawan Koen R، Er JZ، Lee LT، Tam Kit Chung J، Guo H، Ding JL (2019). "Novel AU-rich proximal UTR sequences (APS) enhance CXCL8 synthesis upon the induction of rpS6 phosphorylation". PLOS Genet. ج. 15 ع. 4: e1008077. DOI:10.1371/journal.pgen.1008077. PMC:6476525. PMID:30969964.