تسمم بالمنغنيز

تسمم بالمنغنيز
معلومات عامة
الاختصاص طب العمل  تعديل قيمة خاصية (P1995) في ويكي بيانات
من أنواع تسمم بالمعادن  تعديل قيمة خاصية (P279) في ويكي بيانات
الأسباب
الأسباب منغنيز  تعديل قيمة خاصية (P828) في ويكي بيانات
تعديل مصدري - تعديل  طالع توثيق القالب

التسمم بالمنغنيز هو مرض بيئى يصيب عُمال مناجم المنغنيز والعاملين في طحن المنغنيز الخام، ويحدث ذلك في مناجم المنغنيز في( روسيا، الهند، شمال أفريقيا، يوغوسلافيا، كوبا، وشيلي)، ويصيب حوالى 25 % من الأفراد المعرضين لإستنشاق الأتربة الخام، في بعض المناطق تقل النسبة إلى 2-4 %. ويؤثر التسمم بالمنغنيز على المخ.[1]

تاريخ الاكتشاف

[عدل]

اكتشف هذا التسمم أول مرة عام 1837 بواسطة جيمس كوبر[1]

العلامات والأعراض

[عدل]

يمكن أن يؤدي التعرض المزمن لمستويات المنغنيز المفرطة إلى مجموعة متنوعة من الاضطرابات النفسية والحركية، والتي يطلق عليها تسمم بالمنغنيز. بشكل عام، التعرض لتركيزات هواء المنغنيز المحيط التي تزيد عن 5 ميكروغرام Mn / م 3 يمكن أن يؤدي إلى أعراض يسببها المنغنيز.[2]

في المراحل الأولى من تسمم بالمنغنيز، تتكون الأعراض العصبية من انخفاض سرعة الاستجابة، والتهيج، وتغيرات الحالة المزاجية، والسلوكيات القهرية.[3] عند التعرض المطول، تظهر الأعراض بشكل أكثر وضوحًا وتشبه أعراض مرض باركنسون مجهول السبب، حيث غالبًا ما يتم تشخيصه بشكل خاطئ، على الرغم من وجود اختلافات معينة في كلا الأعراض ؛ على سبيل المثال، طبيعة الرعاش، والاستجابة للأدوية مثل ليفودوبا، والجزء المصاب من العقد القاعدية. تتشابه الأعراض أيضًا مع مرض لو جيريج والتصلب المتعدد.

الفيزيولوجيا المرضية

[عدل]

قد يؤثر المنغنيز على وظائف الكبد، ولكن درجة السمية الحادة مرتفعة للغاية. من ناحية أخرى، يتم التخلص من أكثر من 95 في المائة من المنجنيز عن طريق إفراز القنوات الصفراوية. قد يؤدي أي تلف موجود بالكبد إلى إبطاء هذه العملية، مما يؤدي إلى زيادة تركيزه في بلازما الدم.[4] آلية السمية العصبية الدقيقة للمنغنيز غير مؤكدة ولكن هناك أدلة تشير إلى تفاعل المنغنيز مع الحديد،[5][6][7][8] الزنك،[9] الألومنيوم،[5][9] والنحاس.[9] بناءً على عدد من الدراسات، يمكن أن يكون التمثيل الغذائي المضطرب للحديد أساس التأثير السام العصبي للمنغنيز.[10]

يشارك في تفاعلات فنتون وبالتالي يمكن أن يسبب ضررًا مؤكسدًا، وهي فرضية مدعومة بالأدلة من الدراسات التي أجريت على عمال اللحام المتأثرين.[11] أظهرت دراسة أجريت على العمال المعرضين أن لديهم عددًا أقل من الأطفال.[12] قد يشير هذا إلى أن تراكم المنغنيز على المدى الطويل يؤثر على الخصوبة.[13] يوجد بكميات كبيرة في صناعة الطلاء والصلب.

المشكلات الناتجة

[عدل]

ينتج عبره:

نقص معدلات المنغنيز في جسم الإنسان يعرضه للأضرار الصحية مثل:

العلاج

[عدل]

الدعامة الأساسية الحالية للعلاج التسمم بالمنغنيز هي يفودوبا وعملية إزالة معدن ثقيل مع EDTA. كلاهما له فعالية محدودة وعابرة في أحسن الأحوال. لقد ثبت أن تعويض النقص في الدوبامين مع ليفودوبا يؤدي في البداية إلى تحسين الأعراض خارج الهرمية،[14][15][16] ولكن الاستجابة للعلاج تنخفض بعد عامين أو ثلاثة أعوام،[17] مع تدهور حالة نفس المرضى الذين لوحظوا حتى بعد 10 سنوات من آخر تعرض للمنغنيز.[18] يؤدي تحسين إفراز المنجنيز الناتج عن العلاج بالاستخلاب إلى خفض مستوياته في الدم، لكن الأعراض تظل دون تغيير إلى حد كبير، مما يثير تساؤلات حول فعالية هذا النوع من العلاج.[19][20]

ترتبط زيادة التعبير عن بروتين فيروبورتين في خلايا الكلى الجنينية البشرية (HEK293) بانخفاض تركيز المنغنيز داخل الخلايا وتخفيف السمية الخلوية، والتي تتميز بانعكاس امتصاص الغلوتامات المنخفض المنغنيز وتناقص تسرب اللاكتات ديهيدروجينيز (LDH).[2]

علم الأوبئة

[عدل]

تحتوي دلتا النهر الأحمر بالقرب من هانوي على مستويات عالية من المنجنيز أو الزرنيخ في الماء. يحتوي ما يقرب من 65 في المائة من آبار المنطقة على مستويات عالية من الزرنيخ والمنغنيز والسيلينيوم والباريوم.[21]

الوقاية منه

[عدل]
  • عدم الاستنشاق طويل المدى لغباره ودخانه

مراجع

[عدل]
  1. ^ ا ب Daiana Silva; Puntel, Robson Luiz; Aschner, Michael (2013). Astrid; Sigel, Helmut; Sigel, Roland K.O. (eds.). Interrelations between Essential Metal Ions and Human Diseases. Metal Ions in Life Sciences (بالإنجليزية). Dordrecht: Springer Netherlands. pp. 199–227. DOI:10.1007/978-94-007-7500-8_7. ISBN:978-94-007-7500-8. PMC:6589086. PMID:24470093. Archived from the original on 2021-06-18.{{استشهاد بكتاب}}: صيانة الاستشهاد: تنسيق PMC (link)
  2. ^ ا ب Yin، Zhaobao؛ Jiang، Haiyan؛ Lee، Eun-Sook Y.؛ Ni، Mingwei؛ Erikson، Keith M.؛ Milatovic، Dejan؛ Bowman، Aaron B.؛ Aschner، Michael (2010). "Ferroportin is a manganese-responsive protein that decreases manganese cytotoxicity and accumulation" (PDF). Journal of Neurochemistry. ج. 112 ع. 5: 1190–8. DOI:10.1111/j.1471-4159.2009.06534.x. PMC:2819584. PMID:20002294. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2021-06-09.
  3. ^ Roth JA (2006). "Homeostatic and toxic mechanisms regulating manganese uptake, retention, and elimination". Biol. Res. ج. 39 ع. 1: 45–57. DOI:10.4067/S0716-97602006000100006. PMID:16629164.
  4. ^ Ballatori، N. (2000). "12. Molecular mechanisms of hepatic metal transport". في Zalups؛ Koropatnick، J. (المحررون). Molecular Biology and Toxicology of Metals. Taylor & Francis. ص. 346–381. ISBN:0748407987. مؤرشف من الأصل في 2020-10-20.
  5. ^ ا ب Verity، MA (1999). "Manganese neurotoxicity: A mechanistic hypothesis". Neurotoxicology. ج. 20 ع. 2–3: 489–497. PMID:10385907.
  6. ^ Zheng، Wei؛ Zhao، Qiuqu (2001). "Iron overload following manganese exposure in cultured neuronal, but not neuroglial cells". Brain Research. ج. 897 ع. 1–2: 175–9. DOI:10.1016/S0006-8993(01)02049-2. PMC:3980869. PMID:11282372.
  7. ^ Zheng، Wei؛ Zhao، Qiuqu؛ Slavkovich، Vesna؛ Aschner، Michael؛ Graziano، Joseph H (1999). "Alteration of iron homeostasis following chronic exposure to manganese in rats". Brain Research. ج. 833 ع. 1: 125–132. DOI:10.1016/S0006-8993(99)01558-9. PMC:4126166. PMID:10375687.
  8. ^ Zheng، Wei (2001). "Neurotoxicology of the Brain Barrier System: New Implications" (PDF). Clinical Toxicology. ج. 39 ع. 7: 711–719. DOI:10.1081/CLT-100108512. PMC:4111935. PMID:11778669. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2017-08-09.
  9. ^ ا ب ج Lai، JC؛ Minski، MJ؛ Chan، AW؛ Leung، TK؛ Lim، L (1999). "Manganese mineral interactions in brain". Neurotoxicology. ج. 20 ع. 2–3: 433–444. PMID:10385902.
  10. ^ Zheng، Wei؛ Ren، Sean؛ Graziano، Joseph H. (1998). "Manganese inhibits mitochondrial aconitase: A mechanism of manganese neurotoxicity". Brain Research. ج. 799 ع. 2: 334–342. DOI:10.1016/S0006-8993(98)00481-8. PMC:4126159. PMID:9675333.
  11. ^ "Occupational exposure to welding fume among welders: alterations of manganese, iron, zinc, copper, and lead in body fluids and the oxidative stress status". J. Occup. Environ. Med. ج. 46 ع. 3: 241–8. 2004. PMC:4126160. PMID:15091287.
  12. ^ Lauwerys، Robert (1985). "Fertility of male workers exposed to mercury vapor or to manganese dust: A questionnaire study". American Journal of Industrial Medicine. ج. 7 ع. 2: 171–176. DOI:10.1002/ajim.4700070208. PMID:3976664.
  13. ^ Treinen، Kimberley A.؛ Gray، Tim J. B.؛ Blazak، William F. (1995). "Developmental toxicity of mangafodipir trisodium and manganese chloride in Sprague-Dawley rats". Teratology. ج. 52 ع. 2: 109–115. DOI:10.1002/tera.1420520207. PMID:8588182.
  14. ^ Lee، J.-W. (2000). "Manganese Intoxication". Archives of Neurology. ج. 57 ع. 4: 597–599. DOI:10.1001/archneur.57.4.597. PMID:10768639.
  15. ^ "Modification of chronic manganese poisoning. Treatment with L-dopa or 5-OH tryptophane". N Engl J Med. ج. 282 ع. 1: 5–10. 1970. DOI:10.1056/NEJM197001012820102. PMID:5307796.
  16. ^ "Chronic manganism. Neurologic and laboratory studies during treatment with levodopa". JAMA. ج. 217 ع. 10: 1354–8. 1971. DOI:10.1001/jama.217.10.1354. PMID:4998860.
  17. ^ Huang، C.-C.؛ Lu، C.-S.؛ Chu، N.-S.؛ Hochberg، F.؛ Lilienfeld، D.؛ Olanow، W.؛ Calne، D. B. (1993). "Progression after chronic manganese exposure". Neurology. ج. 43 ع. 8: 1479–83. DOI:10.1212/WNL.43.8.1479. PMID:8351000.
  18. ^ Huang، C.-C.؛ Chu، N.-S.؛ Lu، C.-S.؛ Chen، R.-S.؛ Calne، D. B. (1998). "Long-term progression in chronic manganism: Ten years of follow-up". Neurology. ج. 50 ع. 3: 698–700. DOI:10.1212/WNL.50.3.698. PMID:9521259.
  19. ^ Ono، Kenjiro؛ Komai، Kiyonobu؛ Yamada، Masahito (2002). "Myoclonic involuntary movement associated with chronic manganese poisoning". Journal of the Neurological Sciences. ج. 199 ع. 1–2: 93–96. DOI:10.1016/S0022-510X(02)00111-9. PMID:12084450.
  20. ^ Calne، DB؛ Chu، NS؛ Huang، CC؛ Lu، CS؛ Olanow، W (1994). "Manganism and idiopathic parkinsonism: Similarities and differences". Neurology. ج. 44 ع. 9: 1583–1586. DOI:10.1212/WNL.44.9.1583. PMID:7936278.
  21. ^ "Groundwater Pollution Red River Delta/Vietnam". Eawag — Swiss Federal Institute of Aquatic Science and Technology. 2011. مؤرشف من الأصل في 2021-05-25."Arsenic pollution of groundwater in Vietnam exacerbated by deep aquifer exploitation for more than a century". Proc Natl Acad Sci U S A. ج. 108 ع. 4: 1246–51. 2011. DOI:10.1073/pnas.1011915108. PMC:3029707. PMID:21245347.

قراءة متعمقة

[عدل]