أصاب مرض الكلى المزمن 753 مليون شخص على مستوى العالم في عام 2016: 417 مليون أنثى و 336 مليون ذكر.[19] في عام 2015 تسببت في 1.2 مليون حالة وفاة، ارتفاعًا من 409000 في عام 1990.[20] الأسباب التي تساهم في أكبر عدد من الوفيات هي ارتفاع ضغط الدم عند 550.000، يليه مرض السكري عند 418.000 والتهاب كبيبات الكلى عند 238.000.[8]
الأسباب الثلاثة الأكثر شيوعًا لمرض الكلى المزمن بترتيب تواترها اعتبارًا من عام 2015 هي داء السكريوارتفاع ضغط الدموالتهاب كبيبات الكلى.[21] يعاني حوالي واحد من خمسة بالغين يعانون من ارتفاع ضغط الدم وواحد من ثلاثة بالغين مصابين بداء السكري من مرض الكلى المزمن. إذا كان السبب غير معروف، فإنه يسمى مجهول السبب.[22]
يشمل الأمراض الأنبوبية البينية التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي المزمن الناجم عن الأدوية والسموم، واعتلال الكلية الارتجاعي.
اعتلال الكلية الانسدادي، كما يتجلى في حصوات الكلى الثنائية وتضخم البروستاتا الحميد في غدة البروستاتا. نادرًا ما تسبب الديدان الدبوسية التي تصيب الكلى اعتلال الكلية الانسدادي.
اعتلال الكلية في أمريكا الوسطى، هو «شكل جديد من أمراض الكلى يمكن أن يسمى اعتلال الكلية الزراعي». لوحظ عدد كبير وغير مبرر حتى الآن من حالات مرض الكلى المزمن الجديدة، والتي يشار إليها باسم اعتلال الكلية في أمريكا الوسطى، بين العمال الذكور في أمريكا الوسطى، وخاصة في حقول قصب السكر في الأراضي المنخفضة في السلفادور ونيكاراغوا. الإجهاد الحراري الناجم عن ساعات طويلة من العمل بالقطعة عند متوسط درجات حرارة عالية من حوالي 36 درجة مئوية، وكذلك المواد الكيميائية الزراعية.
لا تظهر أعراض مرض الكلى المزمن في البداية، وعادة ما يتم اكتشافه في الفحص الروتيني لعمل الدم إما عن طريق زيادة الكرياتينين في الدم أو البروتين في البول. مع انخفاض وظائف الكلى، قد تظهر المزيد من الأعراض غير السارة:[23]
البوتاسيوم يتراكم في الدم (فرط بوتاسيوم الدم مع مجموعة من الأعراض بما في ذلك الشعور بالضيق وعدم انتظام ضربات القلب القاتلة). عادة لا يتطور فرط بوتاسيوم الدم حتى ينخفض معدل الترشيح الكبيبي إلى أقل من 20-25 مل/ دقيقة/ 1.73 م 2، وعند هذه النقطة تنخفض قدرة الكلى على إفراز البوتاسيوم. يمكن أن يتفاقم فرط بوتاسيوم الدم في مرض الكلى المزمن بسبب حموضة الدم (مما يؤدي إلى تحول البوتاسيوم خارج الخلية) ونقص الأنسولين.[24]
فرط فوسفاتات الدم ينتج عن سوء طرح الفوسفات في الكلى. يساهم فرط فوسفات الدم في زيادة مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية عن طريق التسبب في تكلس الأوعية الدموية. تزداد التركيزات المتداولة لعامل نمو الأرومة الليفية-23 بشكل تدريجي مع انخفاض قدرة الكلى على إفراز الفوسفات مما قد يساهم في تضخم البطين الأيسر وزيادة معدل الوفيات لدى الأشخاص المصابين بمرض الكلى المزمن.[25]
الحماض الأيضي قد ينتج عن انخفاض القدرة على إنتاج ما يكفي من الأمونيا من خلايا النبيبات القريبة.[24] يؤثر حمض الدم على وظيفة الإنزيمات ويزيد من استثارة الأغشية القلبية والعصبية عن طريق تعزيز فرط بوتاسيوم الدم.[27]
فقر الدم شائع ومنتشر بشكل خاص بين أولئك الذين يحتاجون إلى غسيل الكلى. إنه متعدد العوامل في السبب، ولكنه يشمل زيادة الالتهاب، وانخفاض في إريثروبويتين، وفرط حمض يوريك الدم مما يؤدي إلى تثبيط نخاع العظام. يحدث فقر الدم الناجم عن فرط التكاثر بسبب عدم كفاية إنتاج إريثروبويتين عن طريق الكلى.
العجز الجنسي شائع جدًا لدى الرجال والنساء المصابين بمرض الكلى المزمن. يعاني غالبية الرجال من انخفاض الدافع الجنسي، وصعوبة في الانتصاب، والوصول إلى النشوة الجنسية، وتزداد المشاكل سوءًا مع تقدم العمر. تعاني غالبية النساء من مشاكل في الإثارة الجنسية، كما أن الحيض المؤلم ومشاكل ممارسة الجنس والاستمتاع به أمر شائع.[28]
الناس المصابون بمرض الكلى المزمن يعانون من سرعة حدوث تصلب الشرايين وهم أكثر عرضة للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية من العامة. المرضى المصابين بمرض الكلى المزمن وأمراض القلب والأوعية الدموية يكون تقدم حالاتهم أسوأ بكثير من أولئك الذين يعانون فقط من أمراض القلب والاوعية الدموية.
يعتمد تشخيص مرض الكلى المزمن إلى حد كبير على التاريخ والفحص ومقياس البول جنبًا إلى جنب مع قياس مستوى الكرياتينين في الدم. من المهم التفريق بين مرض الكلى المزمن والقصور الكلوي الحاد لأن القصور الكلوي الحاد يمكن أن يكون قابلاً للعكس. أحد الأدلة التشخيصية التي تساعد على تمييز مرض الكلى المزمن عن القصور الكلوي الحاد هو الارتفاع التدريجي في كرياتينين مصل الدم (على مدار عدة أشهر أو سنوات) بدلاً من الزيادة المفاجئة في كرياتينين مصل الدم (عدة أيام إلى أسابيع). لدى العديد من الأشخاص المصابين بمرض الكلى المزمن، فإن أمراض الكلى السابقة أو الأمراض الكامنة الأخرى معروفة بالفعل. يوجد عدد كبير مصاب بمرض الكلى المزمن لسبب غير معروف.[بحاجة لمصدر]
لا ينصح بفحص أولئك الذين ليس لديهم أعراض أو عوامل خطر للإصابة بمرض الكلى المزمن.[29][30] أولئك الذين يجب فحصهم هم: أولئك الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم أو لديهم تاريخ من أمراض القلب والأوعية الدموية، والذين يعانون من مرض السكري أو السمنة الواضحة، والذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا، والأشخاص من أصل أفريقي أمريكي، والذين لديهم تاريخ من أمراض الكلى في الماضي، والأشخاص الذين لديهم الأقارب الذين أصيبوا بمرض كلوي يتطلب غسيل الكلى. [بحاجة لمصدر]
يجب أن يشمل الفحص حساب معدل الترشيح الكبيبي المقدر من مستوى الكرياتينين في الدم، وقياس نسبة الألبومين إلى الكرياتينين في البول في عينة بول في الصباح الأول (وهذا يعكس كمية البروتين المسمى الألبومين في البول)، بالإضافة إلى شاشة قياس البول للكشف عن البيلة الدموية.
معدل الترشيح الكبيبي مشتق من كرياتينين المصل ويتناسب مع 1/كرياتينين، أي أنه علاقة متبادلة: كلما زاد الكرياتينين، انخفض معدل الترشيح الكبيبي. معدل الترشيح الكبيبي العادي هو 90-120 مل/دقيقة. تختلف وحدات الكرياتينين من بلد إلى آخر. ولكن نظرًا لأن الكبيبات تشكل أقل من 5٪ من كتلة الكلية، فإن معدل الترشيح الكبيبي لا يشير إلى جميع جوانب صحة الكلى ووظيفتها. يمكن القيام بذلك عن طريق الجمع بين مستوى معدل الترشيح الكبيبي والتقييم السريري للشخص، بما في ذلك حالة السوائل، وقياس مستويات الهيموغلوبينوالبوتاسيوموالفوسفاتوهرمون جار درقي.[بحاجة لمصدر]
يعد تخطيط الصدى الكلوي مفيدًا لأغراض التشخيص والإنذار في أمراض الكلى المزمنة. سواء كان التغيير المرضي الأساسي هو التصلب الكبيبي أو الضمور الأنبوبي أو التليف الخلالي أو الالتهاب، فغالبًا ما تكون النتيجة هي زيادة صدى القشرة. يجب أن تكون صدى الكلى مرتبطة بتولد الصدى للكبد أو الطحال (الشكل 22 والشكل 23). علاوة على ذلك، غالبًا ما يُلاحظ انخفاض حجم الكلى والترقق القشري وخاصةً عند تقدم المرض (الشكل 24 والشكل 25). ومع ذلك، يرتبط حجم الكلى بالطول، ويميل الأشخاص القصَّر إلى امتلاك كلى صغيرة؛ وبالتالي، لا يمكن الاعتماد على حجم الكلى باعتباره المعلمة الوحيدة.
مرض الكلى المزمن الناجم عن التهاب كبيبات الكلى مع زيادة صدى الصوت وانخفاض سمك القشرة. قياس طول الكلية على السونار موضح بعلامة "+" وخط متقطع.
متلازمة الكلوية. الكلى مفرطة الصدى دون ترسيم القشرة والنخاع.
التهاب الحويضة والكلية المزمن مع انخفاض حجم الكلى وترقق قشري بؤري. قياس طول الكلية على السونار موضح بعلامة "+" وخط متقطع.
مرض الكلى المزمن في المرحلة النهائية مع زيادة الصدى والعمارة المتجانسة دون تمايز واضح بين الحمة والجيوب الكلوية وانخفاض حجم الكلى. قياس طول الكلية على السونار موضح بعلامة "+" وخط متقطع.
تشير الأرقام من 1 إلى 4 إلى خطر التقدم وكذلك تكرار المراقبة (عدد المرات في السنة).
معدل الترشيح الكبيبي 60 مل/دقيقة/ 1.73 م 2 يعتبر طبيعيًا بدون أمراض الكلى المزمنة إذا لم يكن هناك تلف في الكلى.
يُعرّف تلف الكلى علامات التلف التي تظهر في الدم أو البول أو دراسات التصوير والتي تشمل نسبة الألبومين/الكرياتينين في المختبر ≥ 30. يتم تعريف جميع الأشخاص الذين لديهم معدل ترشيح الدم الكبيبي <60 مل/ دقيقة/ 1.73 م 2 لمدة 3 أشهر على أنهم مصابون بمرض كلوي مزمن.
يعتبر وجود البروتين في البول علامة مستقلة لتدهور وظائف الكلى وأمراض القلب والأوعية الدموية.
المرحلة 1: تقلص طفيف في الوظيفة؛ تلف الكلى مع معدل الترشيح الكبيبي الطبيعي أو المرتفع نسبيًا (≥90 مل/دقيقة/1.73 م 2) وبيلة الزلال المستمرة. يُعرَّف تلف الكلى بأنه تشوهات مرضية أو علامات للضرر، بما في ذلك التشوهات في اختبارات الدم أو البول أو دراسات التصوير.
المرحلة 2: انخفاض طفيف في معدل الترشيح الكبيبي (60-89 مل/دقيقة/1.73 م 2) مع تلف الكلى. يُعرَّف تلف الكلى بأنه تشوهات مرضية أو علامات للضرر، بما في ذلك التشوهات في اختبارات الدم أو البول أو دراسات التصوير.
المرحلة 3: انخفاض معتدل في معدل الترشيح الكبيبي (30-59 مل/دقيقة/1.73 م 2). تميز الدلائل الإرشادية البريطانية بين المرحلة 3A (معدل الترشيح الكبيبي 45-59) والمرحلة 3B (معدل الترشيح الكبيبي 30-44) لأغراض الفحص والإحالة.
المرحلة 4: انخفاض حاد في معدل الترشيح الكبيبي (15-29 مل/دقيقة/1.73 م 2) التحضير للعلاج باستبدال الكلى.
المرحلة 5: فشل كلوي مؤكد (معدل الترشيح الكبيبي <15 مل / دقيقة / 1.73 م 2)، علاج دائم باستبدال الكلى، أو مرض الكلى في المرحلة النهائية.
بصرف النظر عن السيطرة على عوامل الخطر الأخرى، فإن الهدف من العلاج هو إبطاء أو وقف تقدم مرض الكلى المزمن. يعتبر التحكم في ضغط الدم وعلاج المرض الأصلي من المبادئ العامة للعلاج.[بحاجة لمصدر]
يوصى باستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو مضادات مستقبلات الأنجيوتينسن II كعوامل الخط الأول حيث تم اكتشاف أنها تعمل على إبطاء تدهور وظائف الكلى، مقارنة بالانخفاض السريع في أولئك الذين ليسوا على أحد هذه العوامل. كما وجد أنها تقلل من مخاطر الأحداث القلبية الوعائية الرئيسية مثل احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية وفشل القلب والوفاة من أمراض القلب والأوعية الدموية عند مقارنتها بالدواء الوهمي لدى الأفراد المصابين بمرض الكلى المزمن. قد تكون مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين متفوقة على حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين للحماية من التقدم إلى الفشل الكلوي والوفاة من أي سبب في المصابين بمرض الكلى المزمن.[13] خفض ضغط الدم العدواني يقلل من خطر وفاة الناس.
ينصح بالعلاج المكثف لارتفاع نسبة الدهون في الدم.[31]
قد يؤدي اتباع نظام غذائي منخفض البروتين والملح إلى تقدم أبطأ لمرض الكلى المزمن وانخفاض في البيلة البروتينية بالإضافة إلى التحكم في أعراض مرض الكلى المزمن المتقدم لتأخير بدء غسيل الكلى. النظام الغذائي منخفض البروتين المصمم خصيصًا للحموضة المنخفضة قد يساعد في منع تلف الكلى للأشخاص المصابين بمرض الكلى المزمن. بالإضافة إلى ذلك، فإن التحكم في تناول الملح يساعد في تقليل الإصابة بأمراض القلب التاجية، وخفض ضغط الدم وتقليل البول الزلالي.
فقر الدم - يوصى بمستوى هيموجلوبين مستهدف يبلغ 9-12 جم/ديسيلتر؛[32][33] لم يتم العثور على فائدة لرفع مستويات الهيموجلوبين إلى المعدل الطبيعي.
قد يكون للسمنة تأثير سلبي على مرض الكلى المزمن، مما يزيد من خطر تطور المرض إلى الفشل الكلوي مقارنةً بالضوابط ذات الوزن الصحي،[36] وعندما تكون في مراحل متقدمة قد تعيق أيضًا أهلية الناس لزرع الكلى.[37] تمت دراسة تدخلات إدارة الوزن لدى البالغين الذين يعانون من زيادة الوزن والسمنة المصابين بمرض الكلى المزمن (بمراحل مختلفة) لتقييم سلامتها وفعاليتها. جمعت مراجعة منهجية حديثة أدلة من 17 دراسة قيمت نمط الحياة (بما في ذلك النظام الغذائي، والنشاط البدني/التمارين الرياضية، أو الاستراتيجيات السلوكية المستخدمة في العزلة أو مجتمعة)، والأدوية (المستخدمة لتقليل الامتصاص أو قمع الشهية) والتدخلات الجراحية.[38] خلصت المراجعة إلى أن تدخلات نمط الحياة قد توفر بعض الفوائد الصحية، وهي تحسين وزن الجسم وكوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة وضغط الدم الانبساطي، مقارنة بالرعاية المعتادة أو الضوابط. ما إذا كانت هذه الفوائد تمتد للمساعدة في الحد من أحداث القلب والأوعية الدموية ووظائف الكلى وخطر الموت غير مؤكد. استندت هذه الاستنتاجات إلى أدلة ذات جودة منخفضة للغاية، لذلك هناك حاجة إلى دراسات قوية في المستقبل. وبالتالي، فمن المستحسن أن تكون تدخلات إدارة الوزن فردية، وفقًا لتقييم شامل للمرضى فيما يتعلق بالحالة السريرية والدوافع والتفضيلات.[بحاجة لمصدر]
يعاني الأشخاص المصابون بمرض الكلى المزمن من اضطرابات النوم، وبالتالي لا يتمكنون من الحصول على نوم جيد. هناك العديد من الإستراتيجيات التي يمكن أن تساعد، مثل تقنيات الاسترخاء والتمارين الرياضية والعلاج بالإبر والأدوية:[39]
التمرين: تظهر الأدلة الضعيفة أن التمرين قد يكون مفيدًا في تنظيم النوم. ومع ذلك، قد تقلل التمارين من التعب والاكتئاب لدى الأشخاص المصابين بمرض الكلى المزمن.
العلاج بالإبر: تشير الدلائل إلى أن هذه التقنية قد يكون لها تأثيرات طفيفة على الكمون ومدة النوم، وكذلك على تقليل التعب، على الرغم من أن هذه النتائج غير موثوقة بسبب تنوع الاستنتاجات في العديد من المقالات.
على الرغم من جميع الخيارات المتاحة التي تمت دراستها حتى الآن، إلا أن الأدلة تشير إلى عدم فعالية أي منها في علاج اضطرابات النوم. هذا يعني أننا غير قادرين على استنتاج ما هو أفضل دليل لتحسين نوعية النوم في هذا النوع من السكان.
تختلف المبادئ التوجيهية للإحالة إلى أخصائي أمراض الكلى بين البلدان. يتفق معظمهم على أن الإحالة إلى طب الكلى مطلوبة في المرحلة 4 من كد (عندما يكون معدل الترشيح الكبيبي المقدر/ 1.73 م 2 أقل من 30 مل/دقيقة؛ أو يتناقص بأكثر من 3 مل/دقيقة/سنة).[40]
قد يكون مفيدًا أيضًا في مرحلة مبكرة عندما تكون نسبة الألبومين في البول إلى الكرياتينين أكثر من 30 مجم/مليمول، عندما يكون من الصعب التحكم في ضغط الدم، أو عندما تشير البيلة الدموية أو النتائج الأخرى إلى وجود اضطراب في الكبيبات في المقام الأول أو مرض ثانوي قابل للعلاج المحدد. تشمل الفوائد الأخرى للإحالة المبكرة لأمراض الكلى التثقيف المناسب فيما يتعلق بخيارات العلاج البديل للكلى بالإضافة إلى الزرع الوقائي، والعمل في الوقت المناسب ووضع الناسور الشرياني الوريدي في الأشخاص المصابين بمرض كلوي مزمن ويختارون غسيل الكلى في المستقبل.[بحاجة لمصدر]
في المرحلة الخامسة من مرض الكلى المزمن، عادة ما يكون العلاج البديل للكلية مطلوبًا، في شكل غسيل الكلى أو زرع الكلى.
في مرض الكلى المزمن، تتراكم العديد من السموم البوليسية في الدم. حتى عندما يتم العلاج بغسيل الكلى، فإن مستويات السموم لا تعود إلى وضعها الطبيعي لأن غسيل الكلى ليس بهذه الفعالية. وبالمثل، بعد زراعة الكلى، قد لا تعود المستويات إلى طبيعتها لأن الكلى المزروعة قد لا تعمل بنسبة 100٪. إذا كان الأمر كذلك، فغالبًا ما يكون مستوى الكرياتينين طبيعيًا. تُظهر السموم العديد من الأنشطة السامة للخلايا في المصل ولها أوزان جزيئية مختلفة، وبعضها مرتبط ببروتينات أخرى، بالأساس الألبومين. يتم تصنيف السموم اليوريمية إلى ثلاث مجموعات على أنها مواد مذابة صغيرة قابلة للذوبان في الماء، ومذابات متوسطة الوزن الجزيئي، ومذابات مرتبطة بالبروتين. أدى غسيل الكلى بغشاء غسيل الكلى عالي التدفق، والعلاج الطويل أو المتكرر، وزيادة تدفق الدم/الديالة إلى تحسين إزالة السموم اليوريمية ذات الوزن الجزيئي الصغير والقابلة للذوبان في الماء. تتم إزالة الجزيئات ذات الوزن الجزيئي المتوسط بشكل أكثر فعالية مع غسيل الكلى باستخدام غشاء عالي التدفق وترشيح الدم وترشيح الدم. ومع ذلك، فإن علاج غسيل الكلى التقليدي محدود في قدرته على إزالة السموم البوليسية المرتبطة بالبروتين.[41]
يزيد مرض الكلى المزمن من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، وغالبًا ما يعاني الأشخاص المصابون بمرض الكلى المزمن من عوامل خطر أخرى للإصابة بأمراض القلب، مثل ارتفاع نسبة الدهون في الدم. السبب الأكثر شيوعًا للوفاة بين المصابين بمرض الكلى المزمن هو أمراض القلب والأوعية الدموية وليس الفشل الكلوي.
ينتج عن مرض الكلى المزمن معدل وفيات أسوأ لجميع الأسباب (معدل الوفيات الإجمالي) والذي يزيد مع انخفاض وظائف الكلى.[42] السبب الرئيسي للوفاة في مرض الكلى المزمن هو أمراض القلب والأوعية الدموية، بغض النظر عما إذا كان هناك تقدم إلى المرحلة 5.
في حين أن علاجات استبدال الكلى يمكن أن تحافظ على الناس إلى أجل غير مسمى وتطيل العمر، فإن جودة حياة تتأثر سلبًا.[43][44] يزيد زرع الكلى من بقاء الأشخاص المصابين بالمرحلة الخامسة من مرض الكلى المزمن مقارنة بالخيارات الأخرى؛[45][46] ومع ذلك، فإنه يرتبط بزيادة معدل الوفيات على المدى القصير بسبب مضاعفات الجراحة. بغض النظر عن الزرع، يبدو أن غسيل الكلى المنزلي عالي الكثافة مرتبط بتحسين البقاء على قيد الحياة ونوعية حياة أفضل، بالمقارنة مع غسيل الكلى التقليدي ثلاث مرات في الأسبوع وغسيل الكلى البريتوني.[47]
الأشخاص المصابون بداء الكلى الكلوي في الكلى معرضون بشكل عام لخطر متزايد للإصابة بالسرطان. هذا الخطر مرتفع بشكل خاص لدى الشباب ويتناقص تدريجيًا مع تقدم العمر. توصي المنظمات المهنية المتخصصة الطبية بأن الأطباء لا يقومون بإجراء فحوصات روتينية للسرطان للأشخاص ذوي متوسط العمر المتوقع المحدود بسبب المرحلة النهائية لمرض الكلي لأن الأدلة لا تظهر أن مثل هذه الاختبارات تؤدي إلى نتائج أفضل.[48][49]
^"Kidney Failure". medlineplus.gov. مؤرشف من الأصل في 2021-11-18. اطلع عليه بتاريخ 2022-01-18.
^"Wayback Machine"(PDF). web.archive.org. مؤرشف من الأصل في 2016-12-13. اطلع عليه بتاريخ 2022-01-18.{{استشهاد ويب}}: صيانة الاستشهاد: BOT: original URL status unknown (link)
^"Kidney Failure | NIDDK". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (بالإنجليزية الأمريكية). Archived from the original on 2021-12-17. Retrieved 2022-01-19.
^"USRDS Home". web.archive.org. 8 فبراير 2007. مؤرشف من الأصل في 2007-02-08. اطلع عليه بتاريخ 2022-01-19.{{استشهاد ويب}}: صيانة الاستشهاد: BOT: original URL status unknown (link)
^Kalantar-Zadeh K, Lockwood MB, Rhee CM, Tantisattamo E, Andreoli S, Balducci A, Laffin P, Harris T, Knight R, Kumaraswami L, Liakopoulos V, Lui SF, Kumar S, Ng M, Saadi G, Ulasi I, Tong A, Li PK (Jan 3, 2022). "Patient-centred approaches for the management of unpleasant symptoms in kidney disease". Nat Rev Nephrol. 18 (2): 001–017. doi:10.1038/s41581-021-00518-z. PMID 34980890. S2CID 245636182.
^ ابArora P, Aronoff GR, Mulloy LL, Talavera F, Verrelli M (2018-09-16). Batuman V (ed.). "Chronic Kidney Disease". Medscape.
^Brandenburg VM, Cozzolino M, Ketteler M (2011). "Calciphylaxis: a still unmet challenge". Journal of Nephrology. 24 (2): 142–8. doi:10.5301/jn.2011.6366. PMID 21337312.
^Adrogué HJ, Madias NE (September 1981). "Changes in plasma potassium concentration during acute acid-base disturbances". The American Journal of Medicine. 71 (3): 456–67. doi:10.1016/0002-9343(81)90182-0. PMID 7025622.
^Vecchio M, Navaneethan SD, Johnson DW, Lucisano G, Graziano G, Saglimbene V, et al. (Cochrane Kidney and Transplant Group) (December 2010). "Interventions for treating sexual dysfunction in patients with chronic kidney disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews (12): CD007747. doi:10.1002/14651858.CD007747.pub2. PMID 21154382.
^Chauhan V, Vaid M (November 2009). "Dyslipidemia in chronic kidney disease: managing a high-risk combination". Postgraduate Medicine. 121 (6): 54–61. doi:10.3810/pgm.2009.11.2077. PMID 19940417. S2CID 22730176.
^Locatelli F, Aljama P, Canaud B, Covic A, De Francisco A, Macdougall IC, et al. (September 2010). "Target haemoglobin to aim for with erythropoiesis-stimulating agents: a position statement by ERBP following publication of the Trial to reduce cardiovascular events with Aranesp therapy (TREAT) study". Nephrology, Dialysis, Transplantation. 25 (9): 2846–50. doi:10.1093/ndt/gfq336. PMID 20591813.
^Yang Q, Abudou M, Xie XS, Wu T (October 2014). "Androgens for the anaemia of chronic kidney disease in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 10 (10): CD006881. doi:10.1002/14651858.CD006881.pub2. PMID 25300168.
^Ladhani M, Craig JC, Irving M, Clayton PA, Wong G (March 2017). "Obesity and the risk of cardiovascular and all-cause mortality in chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis". Nephrology, Dialysis, Transplantation. 32 (3): 439–449. doi:10.1093/ndt/gfw075. PMID 27190330.
^Conley MM, McFarlane CM, Johnson DW, Kelly JT, Campbell KL, MacLaughlin HL, et al. (Cochrane Kidney and Transplant Group) (March 2021). "Interventions for weight loss in people with chronic kidney disease who are overweight or obese". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 3 (3): CD013119. doi:10.1002/14651858.CD013119.pub2. PMC 8094234. PMID 33782940.
^Perazella MA, Khan S (March 2006). "Increased mortality in chronic kidney disease: a call to action". The American Journal of the Medical Sciences. 331 (3): 150–3. doi:10.1097/00000441-200603000-00007. PMID 16538076. S2CID 22569162.
^Heidenheim AP, Kooistra MP, Lindsay RM (2004). "Quality of life". Daily and Nocturnal Hemodialysis. Contrib Nephrol. Contributions to Nephrology. 145. pp. 99–105. doi:10.1159/000081673. ISBN 978-3-8055-7808-0. PMID 15496796.
^de Francisco AL, Piñera C (January 2006). "Challenges and future of renal replacement therapy". Hemodialysis International. 10 (Suppl 1): S19-23. doi:10.1111/j.1542-4758.2006.01185.x. PMID 16441862. S2CID 6826119.
^Groothoff JW (July 2005). "Long-term outcomes of children with end-stage renal disease". Pediatric Nephrology. 20 (7): 849–53. doi:10.1007/s00467-005-1878-9. PMID 15834618. S2CID 11725547.
^Giri M (2004). "Choice of renal replacement therapy in patients with diabetic end stage renal disease". EDTNA/ERCA Journal. 30 (3): 138–42. doi:10.1111/j.1755-6686.2004.tb00353.x. PMID 15715116.
^Pierratos A, McFarlane P, Chan CT (March 2005). "Quotidian dialysis--update 2005". Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 14 (2): 119–24. doi:10.1097/00041552-200503000-00006. PMID 15687837. S2CID 9807935.
تتضمَّن هذه المقالة معلوماتٍ طبَّيةٍ عامَّة، وهي ليست بالضرورة مكتوبةً بواسطة متخصِّصٍ وقد تحتاج إلى مراجعة. لا تقدِّم المقالة أي استشاراتٍ أو وصفات طبَّية، ولا تغني عن الاستعانة بطبيبٍ أو مختص. لا تتحمل ويكيبيديا و/أو المساهمون فيها مسؤولية أيّ تصرُّفٍ من القارئ أو عواقب استخدام المعلومات الواردة هنا. للمزيد طالع هذه الصفحة.