İmmunoqlobin A

İmmunoqlobin A — immun funksiyasında mühüm rol oynayan antiteldir. Mütləq olaraq, hər gün qana üç ilə beş qram arasında ifraz olunur[1]. Bu, bütün bədəndə istehsal olunan ümumiimmunqlobulinlərin 15% -ə qədərini təşkil edir[2].

İqA iki alt sinifə istifadə olunur (IqA1 və IqA2) və monomerik və dimerik formada istehsal edilə bilər</ref> This represents up to 15% of total immunoglobulins produced throughout the body.[3]. IgA dimerik formasi çox yayılmışdır və həmçinin sekretor IgA (sIqA) adlanır. sIgA selikli sekresiyalarda, o cümlədən göz yaşları, tüpürcək, tər və sidik-cinsiyyət, mədə-təmizləmə traktının, prostat və tənəffüs epitelinin ifrazatlarındanda rast gəlinir[4]. sIgA sərt mədə-bağırsaq traktının mühitində sağ qala bilir və bədən sekresiyalarında çoxalan mikroblara qarşı qoruma təmin edir. sIgA həm də digər immunoqlobulların iltihabi təsirlərini törədə bilər[5].

Formalar

[redaktə | mənbəni redaktə et]

IqA1 və IqA2

[redaktə | mənbəni redaktə et]

IgA iki izotipdə mövcuddur: IqA1 və IgA2. Hər ikisi yüksək qlikosilləşdirilmiş zülallardır</ref> the ratio of IgA1 and IgA2 secreting cells varies in the different lymphoid tissues of the human body:[6]. IqA1 zərdabda üstünlük təşkil etdiyi halda (~80%), IqA2-nin faizi serumdan daha yüksəkdir[7]. IgA1 və IgA2 ifraz edən hüceyrələrin nisbəti insan bədəninin müxtəlif limfoid toxumalarında dəyişir[8].

IqA1, serumda olan üstünlük təşkil edən IqA alt sinfidir. Limfoid toxumaların əksəriyyətində IqA1 istehsal edən hüceyrələr üstünlük təşkil edir[9].

Fiziologiya

[redaktə | mənbəni redaktə et]

Serum IqA

[redaktə | mənbəni redaktə et]

Qanda IqA iltihab reaksiyalarını stimullaşdırmaq üçün immun effektor hüceyrələrində ifadə olunur[10]. Selikli qişalarda IqA-nın yüksək yayılması polimer IgA istehsal edən plazma hüceyrələri ilə polimer immunoqlobulin reseptorunu ifadə edən selikli qişa epitel hüceyrələri arasında əməkdaşlığın nəticəsidir. Polimer IqA selikli qişalara bitişik plazma hüceyrələri tərəfindən istehsal olunur[11]. IqA komponentinin oliqosakarid zəncirləri epitel hüceyrələrinin üstündə oturan selikli təbəqə ilə əlaqələndirilə bilər[12].

Patologiya

[redaktə | mənbəni redaktə et]

Genetik

[redaktə | mənbəni redaktə et]

İqA istehsal etmək üçün irsi catişmamazliq səbəbindən IqA-nın azalması və ya olmaması selektiv IqA çatışmazlığı adlanır və klinik cəhətdən əhəmiyyətli immun çatışmazlığına səbəb ola bilər[13].

Bəzən IqA səviyyəsi aşağı olan və ya heç olmayan şəxslərdə mövcud olan anti-IqA antikorları təsadüfən tərkibində IqA olan qan məhsulları ilə transfuziya edildikdə ciddi anafilaktik reaksiyalara səbəb ola bilər. Bununla belə, IgA anafilaktik reaksiyalarından şübhələnən şəxslərin əksəriyyəti anti-IgA transfuziyasından başqa digər səbəblərə görə kəskin ümumiləşdirilmiş reaksiyalar yaşamışdır[14].

Mikrob

[redaktə | mənbəni redaktə et]

Streptokokus pneumonia və Hamophilus influenza növü , IqA-nı parçalayan proteaz ifraz edir. Bundan əlavə, Blastokstis növlərinin insan IqA-nı parçalayan sistein və aspartik protaz fermentləri yaradan bir neçə alt tipə malik olduğu göstərilmişdir[15][16].

Otoimmün və immun vasitəçiliyi

[redaktə | mənbəni redaktə et]

IqA nefropatiyasına böyrəklərdə IqA çöküntüləri səbəb olur. Bu xroniki xəstəlikdə IqA yataqlarının niyə meydana gəldiyi hələ məlum deyil[17]. Bəzi nəzəriyyələr bu çöküntülərin səbəbinin anormal immun sistemi olduğunu irəli sürür[18][19].

İstinadlar

[redaktə | mənbəni redaktə et]
  1. ↑ Bonner A, Almogren A, Furtado PB, Kerr MA, Perkins SJ. "The nonplanar secretory IgA2 and near planar secretory IgA1 solution structures rationalize their different mucosal immune responses". The Journal of Biological Chemistry. 284 (8). February 2009: 5077–87. doi:10.1074/jbc.M807529200. PMC 2643523. PMID 19109255.
  2. ↑ Fagarasan S, Honjo T. "Intestinal IgA synthesis: regulation of front-line body defences". Nature Reviews. Immunology. 3 (1). January 2003: 63–72. doi:10.1038/nri982. PMID 12511876.
  3. ↑ Macpherson AJ, Slack E. "The functional interactions of commensal bacteria with intestinal secretory IgA". Current Opinion in Gastroenterology. 23 (6). November 2007: 673–8. doi:10.1097/MOG.0b013e3282f0d012. PMID 17906446.
  4. ↑ Holmgren J, Czerkinsky C. "Mucosal immunity and vaccines". Nature Medicine. 11 (4 Suppl). April 2005: S45–53. doi:10.1038/nm1213. PMID 15812489.
  5. ↑ Maverakis E, Kim K, Shimoda M, Gershwin ME, Patel F, Wilken R, Raychaudhuri S, Ruhaak LR, Lebrilla CB. "Glycans in the immune system and The Altered Glycan Theory of Autoimmunity: a critical review". Journal of Autoimmunity. 57. February 2015: 1–13. doi:10.1016/j.jaut.2014.12.002. PMC 4340844. PMID 25578468.
  6. ↑ Simell B, Kilpi T, Käyhty H. "Subclass distribution of natural salivary IgA antibodies against pneumococcal capsular polysaccharide of type 14 and pneumococcal surface adhesin A (PsaA) in children". Clinical and Experimental Immunology. 143 (3). March 2006: 543–9. doi:10.1111/j.1365-2249.2006.03009.x. PMC 1809616. PMID 16487254.
  7. ↑ Junqueira LC, Carneiro J. Basic Histology. McGraw-Hill. 2003. ISBN 978-0-8385-0590-8.Şablon:Pn
  8. ↑ Macpherson AJ, McCoy KD, Johansen FE, Brandtzaeg P. "The immune geography of IgA induction and function". Mucosal Immunology. 1 (1). January 2008: 11–22. doi:10.1038/mi.2007.6. PMID 19079156.
  9. ↑ Hung AF, Chen JB, Chang TW. "Alleles and isoforms of human membrane-bound IgA1". Molecular Immunology. 45 (13). August 2008: 3624–30. doi:10.1016/j.molimm.2008.04.023. PMID 18538846.
  10. ↑ Snoeck V, Peters IR, Cox E. "The IgA system: a comparison of structure and function in different species" (PDF). Veterinary Research. 37 (3). 2006: 455–67. doi:10.1051/vetres:2006010. PMID 16611558. 2021-05-07 tarixində arxivləşdirilib (PDF). İstifadə tarixi: 2022-01-24.
  11. ↑ Kaetzel CS, Robinson JK, Chintalacharuvu KR, Vaerman JP, Lamm ME. "The polymeric immunoglobulin receptor (secretory component) mediates transport of immune complexes across epithelial cells: a local defense function for IgA". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 88 (19). October 1991: 8796–800. Bibcode:1991PNAS...88.8796K. doi:10.1073/pnas.88.19.8796. PMC 52597. PMID 1924341.
  12. ↑ Mantis NJ, Rol N, Corthésy B. "Secretory IgA's complex roles in immunity and mucosal homeostasis in the gut". Mucosal Immunology. 4 (6). November 2011: 603–11. doi:10.1038/mi.2011.41. PMC 3774538. PMID 21975936.
  13. ↑ Yel L. "Selective IgA deficiency". Journal of Clinical Immunology. 30 (1). January 2010: 10–6. doi:10.1007/s10875-009-9357-x. PMC 2821513. PMID 20101521.
  14. ↑ Sandler SG, Mallory D, Malamut D, Eckrich R. "IgA anaphylactic transfusion reactions". Transfusion Medicine Reviews. 9 (1). January 1995: 1–8. doi:10.1016/S0887-7963(05)80026-4. PMID 7719037.
  15. ↑ Halter R, Pohlner J, Meyer TF. "IgA protease of Neisseria gonorrhoeae: isolation and characterization of the gene and its extracellular product". The EMBO Journal. 3 (7). July 1984: 1595–601. doi:10.1002/j.1460-2075.1984.tb02016.x. PMC 557564. PMID 6430698.
  16. ↑ Go JR, Abu Saleh OM. "Vancomycin-Induced Linear IgA Bullous Dermatosis". The New England Journal of Medicine. 383 (16). October 2020: 1577. doi:10.1056/NEJMicm2003334. PMID 33053287 (#bad_pmid).
  17. ↑ Roberts T, Stark D, Harkness J, Ellis J. "Update on the pathogenic potential and treatment options for Blastocystis sp". Gut Pathogens. 6. 2014: 17. doi:10.1186/1757-4749-6-17. PMC 4039988. PMID 24883113.
  18. ↑ | vauthors= Cunningham-Rundles C | title= Comparison of assays for anti-endomysial and anti-transglutaminase antibodies for diagnosis of pediatric celiac disease | journal= The Israel Medical Association Journal | volume=2 | issue=2 | pages= 122-5 | date = February 2000 | pmid = 10804933 }}
  19. ↑ He Y, Shimoda M, Ono Y, Villalobos IB, Mitra A, Konia T, Grando SA, Zone JJ, Maverakis E. "Persistence of Autoreactive IgA-Secreting B Cells Despite Multiple Immunosuppressive Medications Including Rituximab". JAMA Dermatology. 151 (6). June 2015: 646–50. doi:10.1001/jamadermatol.2015.59. PMID 25901938.