Генетычны дрэйф

Генетычны дрэйф, таксама вядомы як выпадковы генетычны дрэйф, алельны дрэйф або эфект Райта,^[1] — гэта змяненне частаты існуючага варыянту гена (алеля) у папуляцыі праз выпадковыя падзеі.^[2]

Генетычны дрэйф можа прывесці да поўнага знікнення варыянтаў генаў і, такім чынам, да памяншэння генетычнай зменлівасці.^[3] Гэта таксама можа прывесці да таго, што першапачаткова рэдкія алелі стануць значна больш частымі і нават фіксаванымі.

Калі існуе нямнога копій алеля, эфект генетычнага дрэйфу больш прыкметны, а калі існуе шмат копій, эфект менш прыкметны (з-за закону вялікіх лікаў). У сярэдзіне 20-га стагоддзя вяліся бурныя дэбаты адносна важнасці натуральнага адбору ў параўнанні з нейтральнымі працэсамі, у тым ліку генетычным дрэйфам. Рональд Фішэр, які тлумачыў натуральны адбор з дапамогай мендэлеўскай генетыкі^[4], прытрымліваўся пункту гледжання, што генетычны дрэйф мае ў эвалюцыі як мінімум нязначную ролю, і гэта заставалася дамінуючым пунктам гледжання на працягу некалькіх дзесяцігоддзяў. У 1968 г. папуляцыйны генетык Моту Кімура аднавіў дыскусію сваёй нейтральнай тэорыяй малекулярнай эвалюцыі, якая сцвярджае, што большасць выпадкаў, калі генетычныя змены распаўсюджваюцца ў папуляцыі (хоць і неабавязкова яны прыводзяць да змены ў фенатыпах), выкліканыя генетычным дрэйфам, якія дзейнічаюць на нейтральныя мутацыі.^[5][6] У 1990-я гады была прапанавана канструктыўная нейтральная эвалюцыя, якая імкнецца растлумачыць, як складаныя сістэмы ўзнікаюць праз нейтральныя пераходы.^[7][8]

Аналогія з шарыкамі ў слоіку

Працэс генетычнага дрэйфу можна праілюстраваць з дапамогай 20 шарыкаў у слоіку, якія прадстаўляюць 20 арганізмаў у папуляцыі.^[9] Разглядайце гэты слоік з шарыкамі як зыходную папуляцыю. Палова шарыкаў у слоіку чырвоная, а палова сіняя, прычым кожны колер адпавядае іншаму алелю аднаго гена ў папуляцыі. У кожным новым пакаленні арганізмы размнажаюцца выпадковым чынам. Каб адлюстраваць гэту рэпрадукцыю, выпадковым чынам выберыце шарык з першапачатковага слоіка і пакладзеце новы шарык таго ж колеру ў новы слоік. Гэта «нашчадства» арыгінальнага мармуру, што азначае, што арыгінальны мармур застаецца ў сваім слоіку. Паўтарайце гэты працэс, пакуль у другім слоіку не апынецца 20 новых шарыкаў. Другі слоік будзе змяшчаць 20 «нашчадкаў» або шарыкаў розных колераў. Калі другі слоік не змяшчае роўна 10 чырвоных шарыкаў і 10 сініх шарыкаў, у частотах алеляў адбыўся выпадковы зрух.

Калі гэты працэс паўтараецца некалькі разоў, колькасць чырвоных і сініх шарыкаў, выбраных у кожным пакаленні, вагаецца. Часам у слоіку больш чырвоных шарыкаў, чым у «бацькоўскім» слоіку, а часам больш сініх. Гэта ваганне падобна генетычнаму дрэйфу — змяненне частаты алеляў папуляцыі ў выніку выпадковай варыяцыі ў размеркаванні алеляў ад аднаго пакалення да наступнага.

У гэтым прыкладзе, калі чырвоныя шарыкі не выбраны, слоік, які прадстаўляе новае пакаленне, змяшчае толькі сініх нашчадкаў. Калі гэта адбудзецца, алель чырвонага колеру будзе страчана ў папуляцыі назаўсёды, у той час як астатні алель сіняга стане фіксаваным: усе наступныя пакаленні будуць цалкам сінімі. У невялікіх папуляцыях замацаванне можа адбыцца ўсяго за некалькі пакаленняў.

У гэтай сімуляцыі кожная чорная кропка на шарыку азначае, што яна была абраная для капіравання (рэпрадукцыі) адзін раз. Блакітны «алель» замацаваўся за пяць пакаленняў.

Верагоднасць і частата алеляў

Механізмы генетычнага дрэйфу можна праілюстраваць на вельмі простым прыкладзе. Разгледзім вельмі вялікую калонію бактэрый, ізаляваную у кроплі раствору. Бактэрыі генетычна ідэнтычныя, за выключэннем аднаго гена з двума алелямі, пазначанымі A і B, якія з’яўляюцца нейтральнымі алелямі, што азначае, што яны не ўплываюць на здольнасць бактэрый выжываць і размнажацца, таму ўсе бактэрыі ў гэтай калоніі з аднолькавай верагоднасцю выжываюць і размнажаюцца. Няхай палова бактэрый мае алель A, а другая палова мае алель B. Такім чынам, частата алеляў A і B роўная 1/2.

Затым кропля раствора сціскаецца, пакуль у ёй не будзе дастаткова ежы для падтрымання чатырох бактэрый. Усе астатнія бактэрыі гінуць, не размнажаючыся. Сярод чатырох, якія выжылі, існуе 16 магчымых камбінацый для алеляў A і B:(A-A-A-A), (B-A-A-A), (A-B-A-A), (B-B-A-A), (A-A-B-A), (B-A-B-A), (A-B-B-A), (B-B-B-A), (A-A-A-B), (B-A-A-B), (A-B-A-B), (B-B-A-B), (A-A-B-B), (B-A-B-B), (A-B-B-B), (B-B-B-B).

Паколькі ўсе бактэрыі ў зыходным растворы з аднолькавай верагоднасцю выжываюць, калі раствор сціскаецца, чатыры выжылыя прадстаўляюць сабо й выпадковы ўзор з зыходнай калоніі. Верагоднасць таго, што кожны з чатырох тых, хто выжыў, мае дадзены алель, роўная 1/2, і таму верагоднасць таго, што нейкая канкрэтная камбінацыя алеляў узнікне, калі раствор скарачаецца, роўная

${\displaystyle {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}={\frac {1}{16}}.}$

(Зыходны памер папуляцыі настолькі вялікі, што выбарка фактычна адбываецца з заменай). Іншымі словамі, кожная з 16 магчымых камбінацый алеляў мае аднолькавую верагоднасць — 1/16.

Падлік камбінацый з аднолькавай колькасцю A і B дае наступную табліцу:

A	B	Камбінацыі	Верагоднасць
4	0	1	1/16
3	1	4	4/16
2	2	6	6/16
1	3	4	4/16
0	4	1	1/16

Як паказана ў табліцы, агульная колькасць камбінацый з аднолькавай колькасцю алеляў A і B роўная шасці, а верагоднасць гэтай камбінацыі роўная 6/16. Агульная колькасць іншых камбінацый роўная дзесяці, таму верагоднасць неаднолькавай колькасці алеляў A і B роўная 10/16. Такім чынам, хаця зыходная калонія пачыналася з роўнай колькасці алеляў A і B, цалкам верагодна, што колькасць алеляў у папуляцыі з чатырох членаў не будзе роўнай. Сітуацыя з роўнай колькасцю менш верагодная, чым з няроўнай колькасцю алеляў. У выпадку з шарыкамі ў слоіках генетычны дрэйф адбыўся, таму што частоты алеляў папуляцыі змяніліся праз шэраг выпадковых выбарак. У гэтым прыкладзе папуляцыя скарацілася да чатырох выпадковых арганізмаў, і гэтая з’ява вядома як бутэлечнае рыльца папуляцыі.

Верагоднасці колькасці захаваных копій алеля A (або B), (дадзеныя ў апошнім слупку табліцы вышэй), можна вылічыць непасрэдна з біномнага размеркавання, дзе верагоднасць «поспеху» (верагоднасць прысутнасці дадзенага алеля) роўная 1/2 (г.зн. імавернасць таго, што ў камбінацыі ёсць k копій алеляў A (або B)) вызначаецца па формуле:

${\displaystyle {n \choose k}\left({\frac {1}{2}}\right)^{k}\left(1-{\frac {1}{2}}\right)^{n-k}={n \choose k}\left({\frac {1}{2}}\right)^{n}\!}$

дзе n=4 — колькасць бактэрый, што выжылі.

Матэматычныя мадэлі

Матэматычныя мадэлі генетычнага дрэйфу могуць быць распрацаваны з выкарыстаннем альбо працэсаў галінавання, альбо ўраўнення дыфузіі, якое апісвае змены частоты алеляў у ідэалізаванай папуляцыі.^[10]

Мадэль Райта-Фішэра

Разгледзім ген з двума алелямі, A і B. Папуляцыі з дыплоідных асоб памерам у N асобін, маюць 2N копій кожнага гена. Асоба можа мець дзве копіі аднаго і таго ж алеля або два розных алеля. Частата аднаго алеля азначаецца літарай p, а другога — q. Згодна мадэлі Райта-Фішэра (названая ў гонар Сьюала Райта і Рональда Фішэра) мяркуецца, што пакаленні не перакрываюцца (напрыклад, аднагадовыя расліны маюць роўна адно пакаленне ў год) і што кожная копія гена, знойдзеная ў новым пакаленні, выбіраецца незалежна і выпадкова з усіх копій гена ў старым пакаленні. Формула для разліку імавернасці атрымання k копій алеля, які меў частату p у апошнім пакаленні, будзе мець выгляд:^[11][12]

${\displaystyle {\frac {(2N)!}{k!(2N-k)!}}p^{k}q^{2N-k}}$

дзе сімвал «!» азначае фактарыял. Гэты выраз таксама можна сфармуляваць з дапамогай бінамінальнага каэфіцыента,

${\displaystyle {2N \choose k}p^{k}q^{2N-k}}$

Мадэль Морана

Мадэль Морана прадугледжвае перакрыцце пакаленняў. На кожным часовым этапе адна асобіна выбіраецца для размнажэння і адна асобіна выбіраецца для смерці. Такім чынам, на кожным мінімальным інтэрвале часу колькасць копій дадзенага алеля можа павялічвацца на адну, памяншацца на адну або заставацца ранейшай. Гэта азначае, што матрыца пераходу трохдыяганальная, што азначае, што матэматычныя рашэнні лягчэй для мадэлі Морана, чым для мадэлі Райта-Фішэра. З іншага боку, камп'ютэрнае мадэліраванне звычайна прасцей выканаць з выкарыстаннем мадэлі Райта-Фішэра, таму што трэба разлічыць менш часовых крокаў. У мадэлі Морана, каб прайсці праз адно пакаленне патрабуецца N часовых крокаў, дзе N — эфектыўны памер папуляцыі. У мадэлі Райта-Фішэра патрабуецца толькі адзін.^[13]

На практыцы мадэлі Морана і Райта-Фішэра даюць якасна падобныя вынікі, але генетычны дрэйф у мадэлі Морана адбываецца ўдвая хутчэй.

Іншыя мадэлі дрэйфу

Калі дысперсія ў колькасці нашчадкаў значна большая, чым дадзеная бінаміяльным размеркаваннем, прынятым мадэллю Райта-Фішэра, то пры аднолькавай агульнай хуткасці генетычнага дрэйфу (дысперсія эфектыўнага памеру папуляцыі), генетычны дрэйф з’яўляецца менш магутнай сілай у параўнанні з адборам.^[14] Нават для такой жа дысперсіі, калі больш высокія моманты размеркавання колькасці нашчадкаў перавышаюць моманты бінамінальнага размеркавання, то зноў жа сіла генетычнага дрэйфу істотна аслабляецца.^[15]

Выпадковыя эфекты, адрозныя ад памылкі выбаркі

Выпадковыя змены ў частотах алеляў таксама могуць быць выкліканы іншымі эфектамі, адрознымі ад памылкі выбаркі, напрыклад, выпадковымі зменамі ціску адбору.^[16]

Адной з важных альтэрнатыўных крыніц стахастычнасці, магчыма, больш важнай, чым генетычны дрэйф, з’яўляецца генетычны аўтастоп.^[17] Генетычны аўтастоп — гэта ўздзеянне на локус шляхам адбору па звязаных локусах. Матэматычныя ўласцівасці гэтага генетычнага эвалюцыйнага механізму адрозніваюцца ад генетычнага дрэйфу.^[18] Кірунак выпадковай змены частаты алеляў аўтакарэлюецца паміж пакаленнямі.^[2]

Дрэйф і фіксацыя

Закон Хардзі-Вайнберга сцвярджае, што ў досыць вялікіх папуляцыях частоты алеляў застаюцца нязменнымі на працягу пакаленняў, калі толькі раўнавага не парушаецца міграцыяй, генетычнымі мутацыямі або адборам.^[19]

У абмежаваных жа папуляцыях выбарка можа прывесці да знікнення існуючага алеля. Паколькі выпадковая выбарка можа выдаліць, але не замяніць алель, а таксама таму, што выпадковае зніжэнне або павышэнне частаты алеляў уплывае на чаканае размеркаванне алеляў у наступным пакаленні, генетычны дрэйф з цягам часу рухае папуляцыю да генетычнай аднастайнасці. Калі алель дасягае частаты 1 (100 %), ён лічыцца «замацаваным» у папуляцыі, а калі алель дасягае частаты 0 (0 %), ён губляецца. Меншыя папуляцыі дасягаюць фіксацыі хутчэй, тады як у ліміце бясконцай папуляцыі фіксацыя не дасягаецца. Як толькі алель становіцца зафіксаваным, генетычны дрэйф спыняецца, і частата алеляў не можа змяніцца, пакуль новы алель не ўводзіцца ў папуляцыю праз мутацыю або паток генаў. Такім чынам, нават калі генетычны дрэйф з’яўляецца выпадковым, ненакіраваным працэсам, ён дзейнічае для ліквідацыі генетычных варыяцый з цягам часу.^[20]

Хуткасць змены частаты алеляў праз дрэйф

Дзесяць сімуляцый выпадковага генетычнага дрэйфу аднаго зададзенага алеля з пачатковым размеркаваннем частаты 0,5, вымераных на працягу 50 пакаленняў, якія паўтараюцца ў трох рэпрадуктыўна сінхронных папуляцыях рознага памеру. У гэтых сімуляцыях алелі страчваюцца або замацоўваюцца (частата 0,0 або 1,0) толькі ў самай маленькай папуляцыі.

Мяркуючы, што генетычны дрэйф з’яўляецца адзінай эвалюцыйнай сілай, якая дзейнічае на алель, пасля t пакаленняў у многіх рэплікаваных папуляцыях, пачынаючы з частот алеляў p і q, дысперсія ў частаце алеляў у гэтых папуляцыях складае

${\displaystyle V_{t}\approx pq\left(1-\exp \left(-{\frac {t}{2N_{e}}}\right)\right)}$^[21]

Час да фіксацыі або страты

Калі выказаць здагадку, што генетычны дрэйф з’яўляецца адзінай эвалюцыйнай сілай, якая дзейнічае на алель, то ў любы момант верагоднасць таго, што алель у канчатковым выніку замацуецца ў папуляцыі, будзе проста яго частатой у папуляцыі станам на гэты час.^[22] Напрыклад, калі частата p для алеля A роўная 75 %, а частата q для алеля B роўная 25 %, то за неабмежаваны час верагоднасць таго, што A стане фіксаваным у папуляцыі, складае 0,75, а верагоднасць таго, што B стане фіксаваным, роўная 0,25.

Чаканая колькасць пакаленняў для фіксацыі прапарцыйная памеру папуляцыі, таму, паводле прагнозаў, замацаванне будзе адбывацца значна хутчэй у меншых папуляцыях.^[23] Звычайна для вызначэння гэтых імавернасцей выкарыстоўваецца эфектыўны памер папуляцыі, які меншы за агульную папуляцыю. Эфектыўная папуляцыя (N_e) ўлічвае такія фактары, як узровень імбрыдынгу, стадыя жыццёвага цыкла, на якой папуляцыя найменшая, і той факт, што некаторыя нейтральныя гены генетычна звязаны з іншымі генамі, па якіх ідзе адбор.^[14] Эфектыўны памер папуляцыі можа не быць аднолькавым для кожнага гена ў адной папуляцыі.^[24]

Прагнастычная формула, якая выкарыстоўваецца для набліжэння чаканага часу да таго, як нейтральны алель стане замацаваным праз генетычны дрэйф, у адпаведнасці з мадэллю Райта-Фішэра:

${\displaystyle {\bar {T}}_{\text{fixed}}={\frac {-4N_{e}(1-p)\ln(1-p)}{p}}}$

дзе T — колькасць пакаленняў, N_e — эфектыўны памер папуляцыі, p — пачатковая частата для дадзенага алеля. Вынікам з’яўляецца колькасць пакаленняў, якое павінна прайсці, перш чым адбудзецца замацаванне алеля ў папуляцыі з зададзеным эфектыўным памерам (N_e) і частатой алеля (p).^[25]

Чаканы час страты нейтральнага алеля ў выніку генетычнага дрэйфу можна разлічыць наступным чынам:^[11]

${\displaystyle {\bar {T}}_{\text{lost}}={\frac {-4N_{e}p}{1-p}}\ln p.}$

Калі мутацыя з’яўляецца толькі адзін раз у дастаткова вялікай папуляцыі, каб пачатковая частата была нязначнай, формулы можна спрасціць да^[26]

${\displaystyle {\bar {T}}_{\text{fixed}}=4N_{e}}$

для сярэдняга ліку пакаленняў, патрэбнага для замацавання нейтральнай мутацыі, і

${\displaystyle {\bar {T}}_{\text{lost}}=2\left({\frac {N_{e}}{N}}\right)\ln(2N)}$

для сярэдняй колькасці пакаленняў, да меркаванай страты нейтральнай мутацыі ў папуляцыі фактычнага памеру N.^[27]

Час да страты алеля пры наяўнасці дрэйфу і мутацый

Прыведзеныя вышэй формулы прымяняюцца да алеляў, якія ўжо прысутнічаюць у папуляцыі і якія не падвяргаюцца ні мутацыі, ні натуральнаму адбору. Калі алель страчваецца ў выніку мутацыі значна часцей, чым ён атрымліваецца ў выніку мутацыі, то мутацыя, а таксама дрэйф могуць уплываць на час да яго страты ў папуляцыі. Калі алель, схільны да мутацыйнай страты, першапачаткова замацаваны ў папуляцыі і губляецца ў выніку мутацыі з хуткасцю m на рэплікацыю, то чаканы час у пакаленнях да яго страты ў гаплоіднай папуляцыі вызначаецца як

${\displaystyle {\bar {T}}_{\text{lost}}\approx {\begin{cases}{\dfrac {1}{m}},{\text{ if }}mN_{e}\ll 1\\[8pt]{\dfrac {\ln {(mN_{e})}+\gamma }{m}}{\text{ if }}mN_{e}\gg 1\end{cases}}}$

дзе ${\displaystyle \gamma }$ з’яўляецца канстантай Эйлера.^[28] Першае набліжэнне прадстаўляе сабой час чакання да з’яўлення першага мутанта, прызначанага для страты, прычым страта адбываецца адносна хутка праз генетычны дрэйф, што патрабуе часу 1m ≫ N_e. Другое набліжэнне прадстаўляе сабой час, неабходны для дэтэрмінаванай страты праз назапашванне мутацый. У абодвух выпадках у часе да замацавання дамінуе мутацыя праз член ⁠1m⁠, эфектыўны памер папуляцыі ўплывае менш.

Супраць натуральнага адбору

У натуральных папуляцыях генетычны дрэйф і натуральны адбор не дзейнічаюць ізалявана; абедзве з’явы заўсёды прысутнічаюць разам з мутацыямі і міграцыяй. Нейтральная эвалюцыя з’яўляецца прадуктам як мутацыі, так і дрэйфу, а не толькі дрэйфу. Падобным чынам, нават калі адбор пераважае генетычны дрэйф, ён можа дзейнічаць толькі на варыяцыі, якія з’яўляюцца ў выніку мутацый.

У той час як натуральны адбор мае кірунак, накіроўваючы эвалюцыю да спадчынных адаптацый да цяперашняга асяроддзя, генетычны дрэйф не мае напрамку і кіруецца толькі матэматыкай выпадку.^[29] У выніку дрэйф дзейнічае на частоты генатыпаў ў папуляцыі без уліку іх фенатыпічных эфектаў. Наадварот, адбор спрыяе распаўсюджванню алеляў, фенатыпічнае ўздзеянне якіх павялічвае выжывальнасць і/або размнажэнне іх носьбітаў, і зніжае частату алеляў, якія выклікаюць неспрыяльныя прыкметы, тым часам ігнаруе нейтральныя алелі.^[30]

Закон вялікіх лікаў прадказвае, што калі абсалютная колькасць копій алеляў невялікая (напрыклад, у невялікіх папуляцыях), велічыня дрэйфу частот алеляў за пакаленне большая. Велічыня дрэйфу дастаткова вялікая, каб пераўзысці адбор на любой частаце алеляў, калі каэфіцыент адбору менш за 1, падзелены на эфектыўны памер папуляцыі. Таму неадаптыўная эвалюцыя, якая ўзнікае ў выніку мутацый і генетычнага дрэйфу, лічыцца выніковым механізмам эвалюцыйных змен у асноўным у невялікіх ізаляваных папуляцыях.^[31] Матэматыка генетычнага дрэйфу залежыць ад эфектыўнага памеру папуляцыі, але незразумела, як гэта звязана з рэальнай колькасцю асобін у папуляцыі.^[17] Генетычная сувязь з іншымі генамі, што знаходзяцца пад адборам, можа паменшыць эфектыўны памер папуляцыі, характэрны для нейтральнага алеля. З больш высокай частатой рэкамбінацыі генетычная сувязь памяншаецца, а разам з ёй і лакальны ўплыў на эфектыўны памер папуляцыі.^[32][33] Гэты эфект бачны ў малекулярных даных у выглядзе карэляцыі паміж лакальнай частатой рэкамбінацыі і генетычнай разнастайнасцю^[34] і адмоўнай карэляцыі паміж шчыльнасцю генаў і разнастайнасцю ў некадуючых абласцях ДНК.^[35] Стахастычнасць, звязаная з счапленнем з іншымі генамі, па якіх ідзе адбор, не тое ж самае, што памылка выбаркі, і часам вядомая як генетычны аўтастоп, каб адрозніць яе ад генетычнага дрэйфу.^[17]

Нізкая частата алеляў робіць алелі больш уразлівымі да выпадковага страчвання, нават без уплыву натуральнага адбору. Напрыклад, у той час як шкодныя мутацыі звычайна хутка ліквідуюцца ў папуляцыі, новыя выгадныя мутацыі амаль гэтак жа ўразлівыя да страты ў выніку генетычнага дрэйфу, як і нейтральныя мутацыі. Генетычны дрэйф не будзе мець ніякага эфекту толькі пры дасягненні частатой алеляў выгаднай мутацыі пэўнага парога.^[30]

Бутэлечнае рыльца папуляцыі

Змены ў частаце алеляў папуляцыі пасля бутэлечнага рыльца: хуткае і радыкальнае змяншэнне памеру папуляцыі прывяло да памяншэння генетычнай зменлівасці папуляцыі.

Бутэлечнае рыльца папуляцыі — гэта сітуацыя, калі папуляцыя скарачаецца да значна меншага памеру на працягу кароткага перыяду часу праз нейкай выпадковай экалагічнай падзеі. Ва ўмовах сапраўднага бутэлечнага рыльца шанцы на выжыванне любога члена папуляцыі з’яўляюцца выключна выпадковымі і не паляпшаюцца ніякімі канкрэтнымі генетычнымі перавагамі. Бутэлечнае рыльца папуляцыі можа прывесці да радыкальных змен у частотах алеляў, цалкам незалежна ад адбору.^[36]

Уздзеянне бутэлечнага рыльца папуляцыі можа быць устойлівым, нават калі яно было выклікана аднаразовай падзеяй, такой як прыродная катастрофа. Цікавым прыкладам бутэлечнага рыльца, якое выклікае незвычайнае генетычнае размеркаванне, з’яўляецца адносна высокая доля людзей з поўным дальтанізмам (ахрамазіяй) на атоле Пінгелап у Мікранэзіі.^[37] Пасля бутэлечнага рыльца інбрыдынг павялічваецца. Гэта павялічвае шкоду, нанесеную рэцэсіўнымі шкоднымі мутацыямі ў працэсе, вядомым як інбрэдная дэпрэсія. Найгоршыя з гэтых мутацый адсейваюцца, што прыводзіць да страты іншых алеляў, генетычна звязаных з імі, у працэсе фонавага адбору.^[2] Для рэцэсіўных шкодных мутацый гэты адбор можа быць узмоцнены ў выніку бутэлечнага рыльца праз генетычнае ачышчэнне. Гэта вядзе да далейшай страты генетычнай разнастайнасці. Акрамя таго, устойлівае скарачэнне памеру папуляцыі павялічвае верагоднасць далейшых ваганняў алеляў праз дрэйф у наступных пакаленнях.

Генетычная зменлівасць папуляцыі можа быць значна зменшана бутэлечным рыльцам, і нават карысныя адаптацыі могуць быць канчаткова страчаны.^[38] Страта варыяцый робіць папуляцыю ўразлівай перад новым ціскам адбору, такім як хваробы, кліматычныя змены або змена даступнай крыніцы харчавання, таму што адаптацыя ў адказ на змены навакольнага асяроддзя патрабуе дастатковай генетычнай зменлівасці ў папуляцыі для натуральнага адбору.^[39][40]

У нядаўнім мінулым было вядома шмат выпадкаў бутэлечных рыльцаў папуляцый. Да прыбыцця еўрапейцаў паўночнаамерыканскія прэрыі былі асяроддзем пражывання мільёнаў лугавых цецярукоў. Толькі ў Ілінойсе іх колькасць рэзка ўпала з прыкладна 100 мільёнаў птушак у 1900 годзе да прыкладна 50 птушак у 1990-я гады. Скарачэнне папуляцыі адбылося ў выніку палявання і знішчэння асяроддзя пражывання, але вынікам гэтага стала страта большай часткі генетычнай разнастайнасці віду. Аналіз ДНК, які параўноўвае птушак сярэдзіны стагоддзя з птушкамі 1990-х гадоў, сведчыць аб рэзкім зніжэнні генетычнай разнастайнасці толькі за апошнія некалькі дзесяцігоддзяў. У цяперашні час лугавы цецярук мае нізкі рэпрадуктыўны поспех.^[41]

Празмернае паляванне таксама прывяло да сур’ёзнага скарачэння папуляцыі паўночнага марскога слана ў 19 стагоддзі. Зніжэнне генетычнай зменлівасці якога можна наглядна прадэманстраваць, параўнаўшы яго з паўднёвым марскім сланом, на якога не так агрэсіўна палявалі.^[42]

Эфект заснавальніка

Калі вельмі мала членаў папуляцыі мігруе, каб сфармаваць асобную новую папуляцыю, узнікае эфект заснавальніка. Некаторы перыяд пасля заснавання невялікая папуляцыя падвяргаецца інтэнсіўнаму генетычнаму дрэйфу. На малюнку бачна, што ў выніку замацаваўся чырвоны алель.

Эфект заснавальніка — гэта асаблівы выпадак бутэлечнага рыльца папуляцыі, які ўзнікае, калі невялікая група асобін аддзяляецца ад зыходнай папуляцыі і ўтварае новую. Чакаецца, што выпадковая выбарка алеляў у толькі што ўтворанай новай калоніі прынамсі ў некаторых аспектах моцна скажае зыходную папуляцыю.^[43] Магчыма нават, што колькасць алеляў для некаторых генаў у зыходнай папуляцыі большая, чым колькасць копій генаў у заснавальнікаў, што робіць немагчымым поўнае рэпрэзентатыўнае прадстаўленне. Калі новаствораная калонія невялікая, яе заснавальнікі могуць моцна паўплываць на генетычны склад папуляцыі далёка ў будучыні.

Добра задакументаваны прыклад — гэта міграцыя амішаў у Пенсільванію ў 1744 годзе. Два члены новай калоніі мелі агульны рэцэсіўны алель сіндрому Эліса-Ван Крэвельда. Члены калоніі і іх нашчадкі, як правіла, рэлігійныя ізаляцыяністы і застаюцца адносна ізаляванымі. У выніку інбрыдынгу цягам многіх пакаленняў сіндром Эліса-Ван Крэвельда цяпер значна больш распаўсюджаны сярод амішаў, чым сярод насельніцтва ў цэлым.^[30][44]

Розніца ў частотах генаў паміж зыходнай папуляцыяй і калоніяй можа таксама выклікаць істотнае разыходжанне дзвюх груп на працягу многіх пакаленняў. Па меры павелічэння розніцы, або генетычнай адлегласці, дзве падзеленыя папуляцыі могуць стаць рознымі як генетычна, так і фенатыпічна, хоць не толькі генетычны дрэйф, але і натуральны адбор, паток генаў і мутацыі спрыяюць гэтаму разыходжанню. Гэты патэнцыял для адносна хуткіх змен у частаце генаў у калоніі прымусіў большасць навукоўцаў лічыць эфект заснавальніка (і, як следства, генетычны дрэйф) значнай рухаючай сілай у эвалюцыі новых відаў. Сьюал Райт быў першым, хто надаў такое значэнне выпадковаму дрэйфу і невялікім, нядаўна ізаляваным папуляцыям з яго тэорыяй відаўтварэння — тэорыі зруху балансу.^[45] Услед за Райтам Эрнст Майр стварыў мноства пераканаўчых мадэляў, каб паказаць, што зніжэнне генетычнай зменлівасці і малы памер папуляцыі пасля эфекту заснавальніка былі крытычна важнымі для развіцця новых відаў.^[46] Аднак сёння гэтая кропка гледжання значна менш падтрымліваецца, паколькі гіпотэза неаднаразова правяралася ў ходзе эксперыментальных даследаванняў, а вынікі былі ў лепшым выпадку сумнеўнымі.^[47]

Гісторыя

Упершыню ролю выпадку ў эвалюцыі акрэслілі Арэнд Л. Хагедорн і Ганна Карнэлія Хагедорн-Форстэувель Ла Бранд у 1921 годзе.^[48] Яны падкрэслілі, што выпадковае выжыванне адыгрывае ключавую ролю ў страце папуляцыямі зменлівасці. Фішэр (1922) адрэагаваў на гэта першым, хаця і крыху няправільнай, матэматычнай трактоўкай «эфекту Хагедорна».^[49] Характэрна, што ён чакаў, што многія прыродныя папуляцыі занадта вялікія (N ~10 000), каб наступствы дрэйфу былі істотнымі, і думаў, што дрэйф будзе мець нязначны ўплыў на эвалюцыйны працэс. Адкарэктаваная матэматычная трактоўка і тэрмін «генетычны дрэйф» былі пазней уведзены заснавальнікам папуляцыйнай генетыкі Сьюалам Райтам. Упершыню ён выкарыстаў тэрмін «дрэйф» у 1929 годзе^[50] хаця ў той час ён выкарыстоўваў яго ў значэнні накіраванага працэсу змены або натуральнага адбору. Выпадковы дрэйф праз памылку выбаркі стаў вядомы як «эфект Сьюала-Райта», хоць ён ніколі не адчуваў сябе цалкам камфортна, калі бачыў сваё прозвішча ў назве. Райт называў усе змены ў частаце алеляў або «ўстойлівым дрэйфам» (напрыклад, выкліканыя адборам), або «выпадковым дрэйфам» (напрыклад, праз памылкі выбаркі).^[51] «Дрэйф» быў прыняты як тэхнічны тэрмін выключна ў стахастычным сэнсе.^[52] Цяпер генетычны дрэйф звычайна вызначаецца яшчэ больш вузка, з пункту гледжання памылкі выбаркі^[53], хоць гэтае вузкае азначэнне не з’яўляецца універсальным.^[54][55] Райт пісаў, што «абмежаванне „выпадковага дрэйфу“ ці проста „дрэйфу“ толькі адным кампанентам, наступствамі выпадковасці выбаркі, як правіла, прыводзіць да блытаніны».^[51] Сьюал Райт лічыў працэс выпадковага генетычнага дрэйфу праз памылку выбаркі эквівалентным працэсу інбрыдынгу, але пазнейшая праца паказала, што яны адрозніваюцца.^[56]

У першыя дні сінтэтэчнай эвалюцыйнай тэорыі навукоўцы пачалі спалучаць папуляцыйнаю генетыку з тэорыяй натуральнага адбору Чарльза Дарвіна. У гэтых рамках Райт засяродзіўся на ўплыве інбрыдынгу на невялікія адносна ізаляваныя папуляцыі. Ён увёў канцэпцыю адаптыўнага ландшафту, у якім такія з’явы, як спарванне і генетычны дрэйф у невялікіх папуляцыях, могуць адштурхнуць іх ад адаптыўных пікаў, што, у сваю чаргу, дазволіць натуральнаму адбору прывесці іх да новых адаптыўных максімумаў.^[57] Райт лічыў, што меншыя папуляцыі больш прыдатныя для натуральнага адбору, таму што «інбрыдынг дастаткова інтэнсіўны, каб стварыць новыя сістэмы ўзаемадзеяння праз выпадковы дрэйф, але недастаткова інтэнсіўны, каб выклікаць выпадковае замацаванне неадаптыўных генаў».^[58]

Погляды Райта на ролю генетычнага дрэйфу ў эвалюцыйнай схеме былі спрэчнымі практычна з самага пачатку. Адным з самых гучных і ўплывовых крытыкаў быў калега Рональд Фішэр. Фішэр прызнаў, што генетычны дрэйф адыграў некаторую ролю ў эвалюцыі, але нязначную. Фішэра абвінавацілі ў неразуменні поглядаў Райта, таму што ў сваёй крытыцы Фішэр сцвярджаў, што Райт амаль цалкам адхіліў ролю адбору. Фішэр разглядаў працэс эвалюцыі як працяглую, устойлівую, адаптыўную прагрэсію і для яго гэта быў адзіны спосаб растлумачыць пастаянна ўзрастаючую складанасць больш простых формаў. Але дыскусіі працягваюцца паміж «градуалістамі» і тымі, хто больш схіляецца да мадэлі эвалюцыі Райта, дзе адбор і дрэйф разам маюць важную ролю.^[59]

У 1968 годзе Моту Кімура аднавіў дыскусію сваёй нейтральнай тэорыяй малекулярнай эвалюцыі, якая сцвярджае, што большасць генетычных змяненняў выклікана генетычным дрэйфам, які дзейнічае на нейтральныя мутацыі.^[5][6]

Ролю генетычнага дрэйфу праз памылку выбаркі ў эвалюцыі раскрытыкавалі Джон Х. Гілеспі^[60] і Уільям Б. Провайн, якія сцвярджаюць, што адбор на генетычна звязаных сайтах з’яўляецца больш важнай стахастычнай сілай.

Гл. таксама

• Перыпатрычнае відаўтварэнне
• Антыгенны дрэйф
• Каалесцэнтная тэорыя
• Канструктыўная нейтральная эвалюцыя
• Генафонд
• Меётычны драйв

Крыніцы

1. Gould SJ (2002). "Chapter 7, section "Synthesis as Hardening"". The Structure of Evolutionary Theory.
2. Masel J (October 2011). "Genetic drift". Current Biology. 21 (20). Cell Press: R837-8. Bibcode:2011CBio...21.R837M. doi:10.1016/j.cub.2011.08.007. PMID 22032182.
3. Star B, Spencer HG (May 2013). "Effects of genetic drift and gene flow on the selective maintenance of genetic variation". Genetics. 194 (1): 235–44. doi:10.1534/genetics.113.149781. PMC 3632471. PMID 23457235.
4. Miller 2000, p. 54
5. Kimura M (February 1968). "Evolutionary rate at the molecular level". Nature. 217 (5129). Nature Publishing Group: 624–6. Bibcode:1968Natur.217..624K. doi:10.1038/217624a0. PMID 5637732. S2CID 4161261.
6. Futuyma 1998, p. 320
7. Stoltzfus A (1999). "On the Possibility of Constructive Neutral Evolution". Journal of Molecular Evolution(англ.). 49 (2): 169–181. Bibcode:1999JMolE..49..169S. doi:10.1007/PL00006540. ISSN 0022-2844. PMID 10441669. S2CID 1743092. Архівавана з арыгінала 30 July 2022. Праверана 20 January 2022.
8. Muñoz-Gómez SA, Bilolikar G, Wideman JG, Geiler-Samerotte K (April 2021). "Constructive Neutral Evolution 20 Years Later". Journal of Molecular Evolution. 89 (3): 172–182. Bibcode:2021JMolE..89..172M. doi:10.1007/s00239-021-09996-y. PMC 7982386. PMID 33604782.
9. Sampling Error and Evolution (нявызн.). Understanding Evolution. University of California, Berkeley. Архівавана з першакрыніцы 8 December 2015. Праверана 1 снежня 2015.
10. Wahl LM (August 2011). "Fixation when N and s vary: classic approaches give elegant new results". Genetics. 188 (4). Genetics Society of America: 783–5. doi:10.1534/genetics.111.131748. PMC 3176088. PMID 21828279.
11. Hartl & Clark 2007, p. 112
12. Hartl & Clark 2007, p. 112
13. Moran PA (1958). "Random processes in genetics". Mathematical Proceedings of the Cambridge Philosophical Society. 54 (1): 60–71. Bibcode:1958PCPS...54...60M. doi:10.1017/S0305004100033193. S2CID 85823386.
14. Charlesworth B (March 2009). "Fundamental concepts in genetics: effective population size and patterns of molecular evolution and variation". Nature Reviews. Genetics. 10 (3). Nature Publishing Group: 195–205. doi:10.1038/nrg2526. PMID 19204717. S2CID 205484393.
15. Der R, Epstein CL, Plotkin JB (September 2011). "Generalized population models and the nature of genetic drift". Theoretical Population Biology. 80 (2). Elsevier: 80–99. Bibcode:2011TPBio..80...80D. doi:10.1016/j.tpb.2011.06.004. PMID 21718713.
16. Li & Graur 1991, p. 28
17. Gillespie JH (November 2001). "Is the population size of a species relevant to its evolution?". Evolution; International Journal of Organic Evolution. 55 (11). John Wiley & Sons for the Society for the Study of Evolution: 2161–9. doi:10.1111/j.0014-3820.2001.tb00732.x. PMID 11794777. S2CID 221735887.
18. Neher RA, Shraiman BI (August 2011). "Genetic draft and quasi-neutrality in large facultatively sexual populations". Genetics. 188 (4). Genetics Society of America: 975–96. arXiv:1108.1635. doi:10.1534/genetics.111.128876. PMC 3176096. PMID 21625002.
19. Ewens 2004
20. Li & Graur 1991, p. 29
21. Barton et al. 2007
22. Futuyma 1998
23. Otto SP, Whitlock MC (June 1997). "The probability of fixation in populations of changing size" (PDF). Genetics. 146 (2). Genetics Society of America: 723–33. doi:10.1093/genetics/146.2.723. PMC 1208011. PMID 9178020. Архівавана (PDF) з арыгінала 19 March 2015.
24. Cutter AD, Choi JY (August 2010). "Natural selection shapes nucleotide polymorphism across the genome of the nematode Caenorhabditis briggsae". Genome Research. 20 (8). Cold Spring Harbor Laboratory Press: 1103–11. doi:10.1101/gr.104331.109. PMC 2909573. PMID 20508143.
25. Hedrick 2005, p. 315
26. Li & Graur 1991
27. Kimura & Ohta 1971
28. Masel J, King OD, Maughan H (January 2007). "The loss of adaptive plasticity during long periods of environmental stasis". The American Naturalist. 169 (1). University of Chicago Press on behalf of the American Society of Naturalists: 38–46. doi:10.1086/510212. PMC 1766558. PMID 17206583.
29. Natural Selection: How Evolution Works (нявызн.). Actionbioscience. Washington, D.C.: American Institute of Biological Sciences. Архівавана з першакрыніцы 6 January 2010. Праверана 24 лістапада 2009. An interview with Douglas J. Futuyma. See answer to question: Is natural selection the only mechanism of evolution?
30. Cavalli-Sforza, Menozzi & Piazza 1996
31. Zimmer 2001
32. Golding 1994
33. Charlesworth B, Morgan MT, Charlesworth D (August 1993). "The effect of deleterious mutations on neutral molecular variation" (PDF). Genetics. 134 (4). Genetics Society of America: 1289–303. doi:10.1093/genetics/134.4.1289. PMC 1205596. PMID 8375663. Архівавана (PDF) з арыгінала 12 March 2020. Праверана 9 December 2015.
34. Presgraves DC (September 2005). "Recombination enhances protein adaptation in Drosophila melanogaster". Current Biology. 15 (18). Cell Press: 1651–6. Bibcode:2005CBio...15.1651P. doi:10.1016/j.cub.2005.07.065. PMID 16169487. S2CID 15120927.
35. Nordborg M, Hu TT, Ishino Y, Jhaveri J, Toomajian C, Zheng H, Bakker E, Calabrese P, Gladstone J, Goyal R, Jakobsson M, Kim S, Morozov Y, Padhukasahasram B, Plagnol V, Rosenberg NA, Shah C, Wall JD, Wang J, Zhao K, Kalbfleisch T, Schulz V, Kreitman M, Bergelson J (July 2005). "The pattern of polymorphism in Arabidopsis thaliana". PLOS Biology. 3 (7). Public Library of Science: e196. doi:10.1371/journal.pbio.0030196. PMC 1135296. PMID 15907155.
36. Robinson R, рэд. (2003). "Population Bottleneck". Genetics. Vol. 3. New York: Macmillan Reference USA. ISBN 0-02-865609-1. LCCN 2002003560. OCLC 614996575. Праверана 2015-12-14.
37. Hussels IE, Morton NE (May 1972). "Pingelap and Mokil Atolls: achromatopsia". American Journal of Human Genetics. 24 (3): 304–309. PMC 1762260. PMID 4555088.
38. Futuyma 1998, pp. 303–304
39. O'Corry-Crowe G (March 2008). "Climate change and the molecular ecology of Arctic marine mammals". Ecological Applications. 18 (2 Suppl). Ecological Society of America: S56-76. Bibcode:2008EcoAp..18S..56O. doi:10.1890/06-0795.1. PMID 18494363.
40. Cornuet JM, Luikart G (December 1996). "Description and power analysis of two tests for detecting recent population bottlenecks from allele frequency data". Genetics. 144 (4). Genetics Society of America: 2001–14. doi:10.1093/genetics/144.4.2001. PMC 1207747. PMID 8978083.
41. Sadava et al. 2008, chpts. 1, 21–33, 52–57
42. Bottlenecks and founder effects (нявызн.). Understanding Evolution. University of California, Berkeley. Архівавана з першакрыніцы 4 December 2015. Праверана 14 снежня 2015.
43. Campbell 1996, p. 423
44. Genetic Drift and the Founder Effect (нявызн.). Evolution Library. Boston, MA: WGBH Educational Foundation; Clear Blue Sky Productions, Inc. (2001). Архівавана з першакрыніцы 14 March 2009. Праверана 7 красавіка 2009.
45. Wolf, Brodie & Wade 2000
46. Hey, Fitch & Ayala 2005
47. Howard & Berlocher 1998
48. Hagedoorn AL, Hagedoorn-Vorstheuvel La Brand AC (1921). The Relative Value of the Processes Causing Evolution. The Hague: Martinus Nijhoff. Архівавана з арыгінала 28 March 2019. Праверана 28 March 2019.
49. Fisher RA (1922). "On the Dominance Ratio". Proceedings of the Royal Society of Edinburgh. 42: 321–341. doi:10.1017/s0370164600023993.
50. Wright S (November–December 1929). "The evolution of dominance". The American Naturalist. 63 (689). Chicago, IL: University of Chicago Press on behalf of the American Society of Naturalists: 556–561. doi:10.1086/280290. ISSN 0003-0147. JSTOR 2456825. S2CID 85301374.
51. Wright S (1955). "Classification of the factors of evolution". Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology. 20. Cold Spring Harbor Laboratory Press: 16–24D. doi:10.1101/SQB.1955.020.01.004. PMID 13433551. Symposium: «Population Genetics: The Nature and Causes of Genetic Variability in Populations».
52. Stevenson 1991
53. Freeman & Herron 2007
54. Masel J (August 2012). "Rethinking Hardy-Weinberg and genetic drift in undergraduate biology". BioEssays. 34 (8). John Wiley & Sons: 701–710. doi:10.1002/bies.201100178. PMID 22576789. S2CID 28513167.
55. Lynch 2007
56. Crow JF (March 2010). "Wright and Fisher on inbreeding and random drift". Genetics. 184 (3). Genetics Society of America: 609–611. doi:10.1534/genetics.109.110023. PMC 2845331. PMID 20332416.
57. Larson 2004, pp. 221–243
58. Stevenson 1991: Quote attributed to William B. Provine in The Origins of Theoretical Population Genetics (1971), p. 162; Chicago: University of Chicago Press.
59. Avers 1989
60. Gillespie JH (June 2000). "Genetic drift in an infinite population. The pseudohitchhiking model". Genetics. 155 (2). Genetics Society of America: 909–919. doi:10.1093/genetics/155.2.909. PMC 1461093. PMID 10835409.

Бібліяграфія

 

• Avers CJ (1989). Process and Pattern in Evolution. New York: Oxford University Press. ISBN 0-19-505275-7. LCCN 88005368. OCLC 17677554.
• Barton NH, Briggs DE, Eisen JA, Goldstein DB, Patel NH (2007). Evolution. Cold Spring Harbor, NY: Cold Spring Harbor Laboratory Press. ISBN 978-0-87969-684-9. LCCN 2007010767. OCLC 86090399.
• Campbell NA (1996). Biology. Benjamin/Cummings Series in the Life Sciences (4th ed.). Menlo Park, CA: Benjamin/Cummings Pub. Co. ISBN 0-8053-1940-9. LCCN 95045572. OCLC 33333455.
• Cavalli-Sforza LL, Menozzi P, Piazza A (1996). The History and Geography of Human Genes (Abridged paperback ed.). Princeton, N.J.: Princeton University Press. ISBN 0-691-02905-9. OCLC 35527063.
• Ewens WJ (2004). Mathematical Population Genetics I. Theoretical Introduction. Interdisciplinary Applied Mathematics. Vol. 27 (2nd ed.). New York: Springer-Verlag. ISBN 0-387-20191-2. LCCN 2003065728. OCLC 53231891.
• Freeman S, Herron JC (2007). Evolutionary Analysis (4th ed.). Upper Saddle River, NJ: Pearson Prentice Hall. ISBN 978-0-13-227584-2. LCCN 2006034384. OCLC 73502978.
• Futuyma D (1998). Evolutionary Biology (3rd ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. ISBN 0-87893-189-9. LCCN 97037947. OCLC 37560100.
• Golding B, рэд. (1994). Non-Neutral Evolution: Theories and Molecular Data. New York: Chapman & Hall. ISBN 0-412-05391-8. LCCN 93047006. OCLC 29638235. "Papers from a workshop sponsored by the Canadian Institute for Advanced Research."
• Hartl DL, Clark AG (2007). Principles of Population Genetics (4th ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-308-2. LCCN 2006036153. OCLC 75087956.
• Hedrick PW (2005). Genetics of Populations (3rd ed.). Boston, MA: Jones and Bartlett Publishers. ISBN 0-7637-4772-6. LCCN 2004056666. OCLC 56194719.
• Hey J, Fitch WM, Ayala FJ, рэд-ры (2005). Systematics and the Origin of Species: On Ernst Mayr's 100th Anniversary. Washington, D.C.: National Academies Press. ISBN 978-0-309-09536-5. LCCN 2005017917. OCLC 70745851.
• Howard DJ, Berlocher SH, рэд-ры (1998). Endless Forms: Species and Speciation. New York: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-510901-6. LCCN 97031461. OCLC 37545522.
• Kimura M, Ohta T (1971). Theoretical Aspects of Population Genetics. Monographs in Population Biology. Vol. 4. Princeton, NJ: Princeton University Press. pp. 1–219. ISBN 0-691-08096-8. LCCN 75155963. OCLC 299867647. PMID 5162676.
• Larson EJ (2004). Evolution: The Remarkable History of a Scientific Theory. Modern Library Chronicles. Vol. 17. New York: Modern Library. ISBN 0-679-64288-9. LCCN 2003064888. OCLC 53483597.
• Li WH, Graur D (1991). Fundamentals of Molecular Evolution. Sunderland, MA: Sinauer Associates. ISBN 0-87893-452-9. LCCN 90043581. OCLC 22113526.
• Lynch M (2007). The Origins of Genome Architecture. Sunderland, MA: Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-484-3. LCCN 2007000012. OCLC 77574049.
• Miller G (2000). The Mating Mind: How Sexual Choice Shaped the Evolution of Human Nature. New York: Doubleday. ISBN 0-385-49516-1. LCCN 00022673. OCLC 43648482.
• Sadava D, Heller HC, Orians GH, Purves WK, Hillis DM (2008). Life: The Science of Biology. Vol. II: Evolution, Diversity and Ecology (8th ed.). Sunderland, MA; Gordonsville, VA: Sinauer Associates; W. H. Freeman and Company. ISBN 978-0-7167-7674-1. LCCN 2006031320. OCLC 71632224.
• Stevenson JC (1991). Dictionary of Concepts in Physical Anthropology. Reference Sources for the Social Sciences and Humanities. Vol. 10. Westport, CT: Greenwood Press. ISBN 0-313-24756-0. LCCN 90022815. OCLC 22732327.
• Tian JP (2008). Evolution Algebras and their Applications. Lecture Notes in Mathematics. Vol. 1921. Berlin; New York: Springer. doi:10.1007/978-3-540-74284-5. ISBN 978-3-540-74283-8. LCCN 2007933498. OCLC 173807298. Zbl 1136.17001.
• Wolf JB, Brodie ED, Wade MJ, рэд-ры (2000). Epistasis and the Evolutionary Process. Oxford, UK; New York: Oxford University Press. ISBN 0-19-512806-0. LCCN 99046515. OCLC 42603105.
• Zimmer C (2001). Evolution: The Triumph of an Idea. Introduction by Stephen Jay Gould; foreword by Richard Hutton (1st ed.). New York: HarperCollins. ISBN 0-06-019906-7. LCCN 2001024077. OCLC 46359440.

Спасылкі

• Sheehy. Population genetics simulation program (нявызн.). Radford, VA: Radford University. Праверана 21 снежня 2015.
• Grimes. Genetic Drift Simulation (нявызн.). Tucson, Arizona: The University of Arizona. Праверана 25 жніўня 2016.