Унутрычарапная гіпертэнзія

Унутрычарапная гіпертэнзія
Відарыс галаўнога мозгу чалавека з унутрычарапной гіпертэнзіяй па выніках МРТ
МКХ-10	G93.293.2
МКБ-10-КМ	G93.2
МКХ-9	348.2348.2
МКБ-9-КМ	348.2[1][2]
OMIM	243200
DiseasesDB	1331
MedlinePlus	000351
eMedicine	neuro/329 oph/190oph/190 neuro/537neuro/537
MeSH	D011559
Медыяфайлы на Вікісховішчы

Унутрычарапная гіпертэнзія (УЧГ) (стар.-грэч.: ὑπερ- — звыш- + лац.: tensio — напружанне) — павышэнне ціску ў поласці чэрапу. Можа быць абумоўлена паталогіяй галаўнога мозгу (чэрапна-мазгавая траўма, пухліна, унутрычарапное кровазліццё, энцэфаламенінгіт і інш.). Узнікае ў выніку павелічэння аб’ёму ўнутрычарапнога змесціва: спіннамазгавой вадкасці (ліквара), тканкавай вадкасці (ацёк мозгу), крыві (вянозны застой) або з’яўлення іншароднай тканіны (напрыклад, пры пухліны мозгу).

Этыялогія

Найбольш частай прычынай унутрычарапной гіпертэнзіі з’яўляецца траўма галавы.

Самым распаўсюджаным цвёрдым новаўтварэннем з’яўляецца пухліна мозгу. Яна часта з’яўляецца прычынай унутрычарапной гіпертэнзіі як у выніку прамога эфекту масы, так і з дапамогай блакавання току цэрэбраспінальнай вадкасці. Ішэмічныя пашкоджанні мозгу, якія з’яўляюцца вынікам складанасцяў пры родах, утаплення, трамбозу сасудаў галаўнога мозгу, таксама могуць быць прычынай унутрычарапной гіпертэнзіі. Больш рэдкімі прычынамі з’яўляюцца цытатаксічны ацёк мозгу (атручэнне свінцом, печанёвая недастатковасць пры сіндроме Рэя).

Дабраякасная ўнутрычарапная гіпертэнзія (ідыяпатычная нутрачарапная гіпертэнзія, псеўдапухліна мозгу) можа таксама прыводзіць да падвышанага нутрачарапнога ціску. Яна часта назіраецца ў дзяўчынак-падлеткаў з павышанай вагай, але таксама можа назірацца пры трамбозе вянознага сінуса, выкліканы гемарагічным дыятэзам або ўскладненым сярэднім атытам або мастаідытам, якія суправаджаюцца прыёмам высокіх доз вітаміна A або тэтрацыкліна або адмовай ад стэроіднай тэрапіі.^[3]

Патагенез

Чэрап і цвёрдая мазгавая абалонка ўтвараюць жорсткі каркас, таму поласць чэрапа мае пастаянны аб’ём і адпаведна сума аб’ёмаў яе элементаў сталая:

V_{тканіны мозгу} + V_{ліквара} + V_кроў = Const

V_{тканіны мозгу} = V_{унутрывузнага асяроддзя} + V_{пазавузнага асяроддзя}

Любое павелічэнне аднаго з трох кампанентаў нутрачарапнога аб’ёму (мазгавой парэнхімы, цэрэбраспінальнай вадкасці, крыві) прыводзіць да памяншэння іншых аднаго або двух кампанентаў і павышэнню ціску ў поласці чэрапа. Незваротнае пашкоджанне тканіны мозгу адбываецца часцей як вынік ціску іншых кампанентаў, якое перавышае артэрыяльны ціск крыві, што прыводзіць да недастатковай перфузіі тканіны мозгу. Адкрытыя швы чэрапа дзяцей малодшага ўзросту дазваляюць згладжваць павышэнне аб’ёму кампанентаў, аднак гэта згладжванне аказваецца немагчымым пры вострым павышэнні аб’ёму. Перапады ціску могуць адбывацца і на асобных участках нутрачарапнога аб’ёму, участках току цэрэбраспінальнай вадкасці або вакол ачага паталагічных змен у мазгавой парэнхіме.

Змены ў кампанентах нутрачарапнога аб’ёму прыводзіць да павелічэння нутрачарапнога ціску некалькімі шляхамі. Па-першае, непасрэдна мазгавая парэнхіма можа павялічвацца на масу, звязаную з паталагічным змяненнем — наватворам, абсцэсам, кровазліццём. Вазагенны ацёк можа павялічыць мазгавую парэнхіму з дапамогай транссудацыі праз цытакіны. Ацёк мозгу можа быць таксама вынікам цытатаксічнага пашкоджання, гібелі клетак і некрозу, што прыводзіць да павышэння міжтканкавага ціску ад вызваленых бялкоў і іёнаў, а таксама запаленчых і аднаўленчых працэсаў. Непасрэдная прычына можа быць апасродкавана гіпаксеміяй; інтэрмедыарнымі метабалічнымі таксінамі, уключаючы нейронавыя эксайтатаксіны; знясіленнем крыніц энергіі, якія з’яўляюцца следствам тромбаўтварэння ў магістральных сасудах, удару або дыфузнага аксанальнага пашкоджанні, анаксіі ад спынення сэрца, гіпертанічная энцэфалапатыя, энцэфалітнай інфекцыі, метабалічнага атручвання. Ацёк пры траўме галавы ў дзяцей мацней, чым у дарослых, і можа быць камбінацыяй вазагеннага і цытатаксічнага ацёку, а таксама які мае нейрагенны характар запаленчага вызвалення субстанцыі P і какальцыгеніну на малекулярным узроўні.

Па-другое, ціск такога кампанента як ток цэрэбраспінальнай вадкасці (жалудачак або субарахнаідальная прастора) можа павялічвацца пры гідрацэфаліі. Гідрацэфалія можа мець наступныя наступствы: разыходжанне ва ўзроўні фарміравання току цэрэбраспінальнай вадкасці адносна абсорбцыі і абтурацыя паміж месцам фарміравання ў бакавых страўнічках і месцамі абсорбцыі ў арахнаідальнай грануляцыі. Прычынамі абтурацыі могуць быць прыроджаны парок; парэнхімная або ўнутрыстраўнічкавая маса (кіста або неаплазма); клеткі запаленчага інфільтрату ў патоку цэрэбраспінальнай вадкасці ад менінгіту, вентрыкуліту або кровазліцця; субарахнаідальныя бялкі ці рэшткі арганічных рэчываў; дыслакацыя мозгу; залішні рост дуральнай тканіны. Асабліва ўразлівымі для абтурацыі з’яўляюцца маленькія канальчыкі, якія злучаюць страўнічкавую сістэму, міжстраўнічкавую адтуліну і сільвіеў вадаправод; выхады жалудачкавай сістэмы, бакавую адтуліну чацвёртага страўнічка (адтуліну Мажэндзі) і бакавую адтуліну; цыстэрны, навакольныя ствол мозгу. Яшчэ адзін від ацёку мозгу-міжтканкавы ацёк, які характарызуецца перывентрыкулярнай транссудацыяй патоку цэрэбраспінальнай вадкасці ў прылеглае белае рэчыва. Такі ацёк звычайна назіраецца ў пацыентаў з вострай або падвострай гідрацэфаліяй.

Па-трэцяе, нутрачарапны ціск можа вырасці з прычыны росту нутрасудзіннага аб’ёму. Гэта адбываецца пры абтурацыі вянознага адтоку напрыклад пры трамбозе сінусам цвёрдай мазгавой абалонкі. Шмат выпадкаў нутрачарапнога ціску невыразнага паходжання звязана са стэнозам або трамбозам папярочнай пазухі цвёрдай мазгавой абалонкі. Іншыя працэсы, якія павялічваюць вянозны ціск яремной вены таксама могуць павялічваць нутрачарапны ціск. Таксама, на нутрачарапной судзінкавы артэрыяльны аб’ём ўплывае парцыяльны ціск вуглякіслага газу. Судзінкавы аб’ём можа як павялічвацца пры гіперкапніі, так і змяншацца, што адбываецца пры Цэнтральнай нейрагеннай гіпервентыляцыі або ятрагенным паніжэнні нутрачарапнога ціску з дапамогай механічнай гіпервентыляцыі.

Павялічаны нутрачарапны ціск набывае клінічныя праявы пры анамаліі ціску перфузіі, што адбываецца пры значэнні нутрачарапнога ціску на 78 смН₂O (60 мм рт. сл.) ніжэй артэрыяльнага сярэдняга ціску і набывае пагрозлівы характар пры значэнні нутрачарапнога ціску меншага значэння артэрыяльнага сярэдняга ціску толькі на 52 смН₂O (40 мм рт. сл.) Паніжаная перфузія спараджае апухлую пашкоджаную тканіну, што павялічвае аб’ём мазгавой парэнхімнай тканіны і такім чынам яшчэ больш пагаршае павелічэння ціску з-за росту аб’ёму.

Пры павелічэнні нутрачарапнога ціску мазгавая перфузія можа падтрымлівацца часова спантанным павышэннем артэрыяльнага сярэдняга ціску — рэфлекс Кушынга (гіпертэнзія разам з брадыкардыяй і брадзіпноэ). Нягледзячы на тое, што такая сувязь не носіць неабходны характар, з улікам іншых прыкмет, павышэнне сістэмнага ціску з’яўляецца клінічным прыкметай нутрачарапной гіпертэнзіі. У нармальным стане змены ў артэрыяльным цэрэбраваскулярным супраціве звязана са змяненнем у ціску перфузіі ў напрамку падтрыманні пастаяннага мазгавога крывацёку — працэс званы аўтарэгуляцыяй. Аднак пры траўме галавы ці асфіксіі гэты працэс парушаецца.

Пры павышэнні нутрачарапнога ціску ў адной з абласцей чэрапа ўзнікае вобласць дыстэнзіі, што прыводзіць да зрушэння структур мозгу адносна адзін аднаго - развіваюцца дыслакацыйныя сіндромы. Дадзеная паталогія з’яўляецца жыццёпагрозлівай і можа прывесці да смерці хворага. Пагрозлівым прадвеснікам транстэнтарыяльнага ўкліньвання кручка скроневай долі з’яўляецца страта паппілярнага рэфлексу на святло па прычыне ўшчамлення вокарухальнага нерва. Дыслакацыя часта вядзе да незваротных пашкоджанняў ствала мозгу, інфарктаў, дадатковаму другаснаму ацёку, што можа прывесці да смерці мозгу. Ачаговае павелічэнне ціску ў задняй чарапной ямцы^[en] можа прывесці да дзеяння конусу ціску ў ніжнім кірунку праз вялікае патылічную адтуліну — сціск цэнтраў спіннога мозгу, што таксама можа прывесці да апноэ і смерці мозгу. Кампенсатарная сістэма можа быць дэкампенсавана пры памылковай люмбальнай пункцыі, пры якой ціск унутры хрыбетнага канала рэзка паніжаецца, павялічваючы градыент ціску праз вялікую патылічную адтуліну, што прыводзіць да дыслакацыі мозгу.

Самымі частымі дыслакацыйнымі сіндромамі з’яўляюцца:

• зрушэнне паўшар’яў мозгу пад серпападобны адростак,
• скронева-тэнтарыяльнае зрушэнне,
• мозачкава-тэнтарыяльнае зрушэнне,
• зрушэнне міндалін мазжачка ў foramen magnum.

Пры павышэнні ціску ліквара да 400 мм вадз. сл. (каля 30 мм рт. сл.) магчымы спыненне мазгавога кровазвароту і біяэлектрычнай актыўнасці мозгу.

Клінічная карціна

Фарміраванне клінічнага гіпертэнзійнага сіндрому, характар яго праяў залежаць ад лакалізацыі паталагічнага працэсу, яго распаўсюджанасці і хуткасці развіцця.

Клінічна сіндром УЧГ выяўляецца галаўным болем падвышанай частаты або цяжару (нарастальны галаўны боль) часам абуджае ад сну, нярэдка вымушаным становішчам галавы, млоснасцю, якая паўтараецца ірвотай. Галаўны боль можа быць ускладнены кашлем, хваравітым позывам на мочаспусканне і дэфекацыю, падобнымі на манеўр Вальсальвы дзеяннямі. Магчымыя засмучэнне свядомасці, сутаргавыя прыпадкі. Пры працяглым існаванні далучаюцца парушэнні гледжання.

Гісторыя можа ўключаць траўму, ішэмію, менінгіт, шунт цэрэбраспінальнай вадкасці, інтаксікацыю свінцом або з парушэннем метабалізму (сіндром Рэя, дыябетычны кетаацыдоз). Нованароджаныя з кровазліццём у страўнічкі галаўнога мозгу, або з менінгаміелацэле маюць схільнасць да нутрачарапной гідрацэфаліі. Дзеці з сінім парокам сэрца маюць схільнасць да абсцэсу, у дзяцей з серпападобна-клетачнай хваробай можа быць знойдзены інсульт, вядучы да нутрачарапной гіпертэнзіі.

Аб’ектыўнымі прыкметамі нутрачарапной гіпертэнзіі з’яўляюцца ацёк дыска глядзельнага нерва, павышэнне ціску цэрэбраспінальнай вадкасці, павышэнне асматычнага ціску канечнасцяў, тыповыя рэнтгеналагічныя змены костак чэрапа. Варта ўлічваць, што гэтыя прыкметы з’яўляюцца не адразу, а па заканчэнні доўгага часу (акрамя павышэння ціску цэрэбраспінальнай вадкасці).

Таксама вылучаюць такія прыкметы як:

• страта апетыту, млоснасць, ваніты, галаўны боль;
• дрымотнасць, паніжаная здольнасць да абуджэння;
• ацёк дыска глядзельнага нерва, парэз погляду ўверх;
• павышаны тонус цягліц, станоўчы рэфлекс Бабінскага.

Пры значным павышэнні ўнутрачарапнога ціску магчымыя засмучэнне свядомасці, сутаргавыя прыступы, вісцаральна-вегетатыўныя змены. Пры дыслакацыі і ўкліненні ствалавых структур мозгу могуць узнікаць брадыкардыя, парушэнне дыхання, зніжаецца або знікае рэакцыя зрэнак на святло, павышаецца сістэмны артэрыяльны ціск.

Абследаванне

Фізікальнае абследаванне

Рэкамендуецца неўралагічнае абследаванне пры падазрэнні на УЧГ. Асаблівая ўвага павінна надавацца псіхічнаму стану, узроўню ўпрымальнасці і актыўнасці пацыента. Неабходная ацэнка наяўнасці ацёку дыска глядзельнага нерва і стану чарапнога нерва. Ацёк дыска глядзельнага нерва можа не выяўляцца на працягу некалькіх дзён пасля павышэння нутрачарапнога ціску. Рецінальнае кровазліццё можа ўказваць на траўміраванне. Адводны нерв асабліва ўспрымальны да павышэння нутрачарапнога ціску, таму верагодныя памылкі ў лакалізацыі парушэнняў. Можа назірацца параліч спалучанага погляду і рэтракцыя (выцягванне) павека. Галава ў пацыента можа быць нахіленая, каб кампенсаваць параліч спалучанага погляду. У дзяцей, якія здольныя да ўзаемадзеяння, рэкамендуецца ацэньваць цягліцавы тонус, сілу і хаду. Змена пазіцыі цела ў адказ на стымуляцыю, характар дыхання ў каматозных пацыентаў дапамагаюць лакалізаваць пашкоджанне ствала галаўнога мозгу. Атрыманыя дадзеныя павінны пераправярацца праз кароткія інтэрвалы часу, да таго часу, пакуль не будзе дасягнута пэўнасць аб прагрэсіраванні разбуральных працэсаў, такіх, напрыклад, як дыслакацыя ствала галаўнога мозгу або тэнтарыяльная дыслакацыя, якія патрабуюць неадкладнага хірургічнага ўмяшання.

У выпадках траўмы галавы карысна выкарыстанне шкалы комы Глазго.

У нованароджаных і немаўлят маюцца асаблівыя прыкметы УЧГ: павялічаная акружнасць галавы; вылупванне, прыўзнятасць цемечкаў; няздольнасць падняць вочы і выцягванне (рэтракцыя) павека з прычыны ціску сярэдняга мозгу; гіпертанічнасць; гіперрэфлексія, якая суправаджае УЧГ ад гідрацэфаліі. Ацёк глядзельнага нерва звычайна не праяўляецца, верагодна, па прычыне згодлівасці чэрапа немаўля.

Хранічная гідрацэфалія, як прычына УЧГ можа выяўляцца ў атрафіі глядзельнага нерва, дэпрэсіўнай гіпаталямічнай функцыяй, спастычных ніжніх канечнасцях, нетрыманні мачы, праблемы ў навучанні.

У нованароджаных і немаўлят маюцца асаблівыя прыкметы УЧГ: павялічаная акружнасць галавы; вылупванне, прыўзнятасць цемечкаў; няздольнасць падняць вочы і выцягванне (рэтракцыя) павека з прычыны ціску сярэдняга мозгу; гіпертанічнасць; гіперрэфлексія, якая суправаджае УЧГ ад гідрацэфаліі. Ацёк глядзельнага нерва звычайна не праяўляецца, верагодна, па прычыне згодлівасці чэрапа немаўля.

Хранічная гідрацэфалія, як прычына УЧГ можа выяўляцца ў атрафіі глядзельнага нерва, дэпрэсіўнай гіпаталямічнай функцыяй, спастычных ніжніх канечнасцях, нетрыманні мачы, праблемы ў навучанні.

Лабараторнае даследаванне

Калі змена псіхічнага стану прадугледжвае метабалічныя або таксічныя адхіленні, неабходна правесці лабараторныя даследаванні. Лабараторныя даследаванні ў гэтым выпадку ўключаюць аналіз электралітаў, таксікалагічны аналіз, функцыянальныя тэсты печані, тэставанне функцыі нырак. Калі маюцца прыкметы менінгіальнай ірытацыі ці інфекцыі без змены тонусу і сілы, што магло б паказваць на градыент ціску паміж часткамі мозгу, рэкамендуецца правесці аналіз спіннамазгавой вадкасці. Небяспека дыслакацыі мозгу пасля люмбальнай пункцыі можа быць прааналізавана на аснове папярэдняй медыцынскай візуалізацыі. Калі існуе небяспека люмбальнага ўклінення, аналіз спіннамазгавой вадкасці і вымярэнне ціску могуць быць праведзены з дапамогай вентрыкуластаміі. Калі маюцца прыкметы УЧГ і адсутнічаюць клінічныя і візуалізацыйныя прыкметы градыенту ціску, люмбальная пункцыя выконвае дыягнастычную і тэрапеўтычную функцыю ў дачыненні да УЧГ невыразнага паходжання.

Інструментальнае абследаванне

Пры выяўленні прыкмет УЧГ неабходна правесці КТ. Пацыенты з цяжкімі траўмамі галавы характарызуюцца дынамічнай патафізіялогіяй, ранняя КТ можа выявіць кровазліццё, якое павялічваецца, эфект масы, памер страўнічкаў. Неабходна правесці ўнутрывенны кантраст, калі ёсць падазрэнні на парушэнне гематаэнцефалічнага бар’ера (інфекцыя, запаленчы працэс, неаплазія). Магнітна-рэзанансная ангіяграфія рэкамендуецца, калі ёсць падазрэнне на трамбоз вянознага сінуса. Нутрачарапное кровазліццё невыразнага паходжання патрабуе КТ-ангіяграфіі або традыцыйную інтралюмінальную ангіяграфію з магчымасцю ўмяшання для прадухілення паўторнага крывацёку.

Лячэнне

Калі адсутнічаюць утварэнні або аб’ёмныя пашкоджанні, якія неабходна хірургічна выдаляць, хірургічнае лячэнне павінна быць накіравана на забеспячэнне перфузіі тканіны мозгу. УЧГ можа адсочвацца бесперапынна з выкарыстаннем распаўсюджаных нейрахірургічных прылад такіх, як оптавалакновы мікратрансдуцер, унутрыстраўнічкавы катэтар, вентрыкуластамія. Вымярэнне нутрачарапнога ціску пры дапамозе прылад і адпаведная тэрапія неэфектыўныя ў большасці выпадкаў цяжкіх ішэмічных пашкоджанняў, інфекцыі і атручвання.

Варта з асцярожнасцю падыходзіць да тактыцы лячэння нутрачарапной гіпертэнзіі, пакуль не вызначана яе прычына. Для хуткага зніжэння нутрачарапнога ціску ўжываюць асматычныя дыўрэтыкі. Болюс маннітола дазваляе, выдаляючы ваду, паменшыць аб’ём мозгу, змяніць рэалагічныя характарыстыкі крыві, выклікаць зваротную вазаканстрыкцыю. Маннітол ў якасці працяглай інфузіі можа ў канчатковым выніку пераадолець гематаэнцефалічны бар’ер і выклікаць прыток вадкасці ў мозг. Ён найбольш эфектыўны пры здаровым гематаэнцефалічным бар’еры. Эфектыўнай альтэрнатывай манітолу можа выступаць гіпертанічны раствор NaCl для ўнутрывеннага ўвядзення (3 %). Асмаляльнасть сывараткі, якая перавышае 320 mOsm/кг, можа прывесці да нырачнай недастатковасці. Калі неабходна ўвесці дадаткова маннітол да заканчэння прамежку 6 гадзін або пры перавышенні ўзроўню асмаляльнасці 320 mOsm/кг: уводзіцца ўнутрывенна пентабарбітал 5 мг/ кг, потым унутрывенна 2 мг / кг / у гадзіну з кантролем узроўню ў крыві 25-35 мг / мл, патэрна ЭЭГ «Успышка-падаўленне» з інтэрвалам 10 °C. паміж выбліскамі, і сардэчным індэксам 2.7 л / хв/ м2; або ўводзіцца ўнутрывенна мідазолам тытраванне дозы ў бок павелічэння пачынаючы з 0.1 мг / кг / г з кантролем патэрна ЭЭГ «Успышка-падаўленне» з інтэрвалам 10 °C. паміж выбліскамі, і сардэчным індэксам 2.7 л/хв/кв.м.

Пры УЧГ незразумелага паходжання люмбальная пункцыя дазваляе кантраляваць ціск. УЧГ можа рэагаваць на высокія дозы ацэтазоламіда 20 мг / кг / дзень або фурасеміда, таксама як і на выдаленне ліквара пры люмбальнай пункцыі. Галоўная небяспека ў такіх умовах — павелічэнне сляпой плямы і магчымая слепата з-за ціску на дыск глядзельнага нерва. Неабходна кантраляваць поле зроку і, калі лекавае лячэнне не прыносіць поспеху, неабходна прымяніць хірургічнае размяшчэнне люмбальнага або перытанеальнага шунта.

Калі абследаванне паказвае этыялогію УЧГ, напрыклад, якая павялічваецца эпідуральная гематома, можа спатрэбіцца неадкладная нейрахірургічная краніатамія (трэпанацыя чэрапа). Апухлівыя пашкоджанні могуць запатрабаваць дыягнастычную біяпсію або эксцызіённую біяпсію на працягу некалькіх дзён.

Мінералакарцікоіды (дэксаметазон па 0,25-0,5 мг/кг/кожныя 6 гадзін) паказаны пры вазагенічным ацёку, які ўзнікае, напрыклад, вакол наватворы. Гэта таксама дазваляе прадухіліць стрэсавую язву. Калі існуе значная пагроза дыслакацыі мозгу з-за градыенту ціску, які ўзнікае пры блакадзе току ліквара, часовая вентрыкуластамія можа аслабіць ціск ліквара. Пры падазрэнні на інфекцыйныя працэсы, уключаючы ачаговыя паразы, абсцэс, энцэфаліт рэкамендуюцца антыбіётыкі і супрацьвірусныя прэпараты. Калі гідрацэфалія з прычыны абтурацыі току ліквара пасля першапачатковай тэрапіі па ранейшаму дыягнастуецца можа спатрэбіцца вентрыкулаперытанеальнае шунтаванне току ліквара. Эндаскапічная перфарацыя дна трэцяга страўнічка дазваляе пазбегнуць ускладненняў абтурацыі і інфекцыі пры працяглым вентрыкулаперытанеальным шунтаванні, але часта менш выніковы ў паслабленні ціску ў дзяцей малодшага ўзросту ў параўнанні з больш старэйшымі пацыентамі.

У пацыентаў з паніжаным або зменлівым узроўнем успрымальнасці для ацэнкі электрычнай актыўнасці мозгу ажыццяўляецца маніторынг з дапамогай электраэнцэфалаграмы. Канвульсіі могуць адбывацца нават пры павышаным нутрачарапным ціску. Антыканвульсанты рэкамендаваныя, калі існуюць клінічныя і электраграфічныя прыкметы эпілепсіі. Электраэнцэфалаграма рэкамендавана і для кантролю комы, выкліканай прэпаратамі барбітуратаў або бензадыазепанаў, прымяняюцца пры цяжкіх формах павышанага нутрачарапнога ціску.

Да пацыентаў з цяжкай рэфрактарнай формай УЧГ, асабліва калі яна суправаджае вострыя ачаговыя працэсы рэкамендуецца ўжываць барбітураты, такія як пентабарбітал, мідазолам з дапамогай бесперапыннай унутрывеннай інфузіі з кантролем электрычнай актыўнасці мозгу, узроўняў сывараткі сістэмнага ціску і ціску перфузіі мозгу. Гэтыя прэпараты спрыяюць зніжэнню абмену рэчываў у тканінах мозгу без істотнага паслаблення сасудзістай аўтарэгуляцыі. Галоўная рызыка пры гэтым — паніжэнне сардэчнага выкіду і правакаванне звязаных з гэтым інфекцый, асабліва пнеўманія.

Варта весці кантроль кіслотна-шчолачнога стану і пазбягаць увядзення раствораў, якія змяшчаюць вялікую колькасць свабоднай вадкасці (напрыклад 5 % раствора глюкозы).

Зноскі

1. Disease Ontology — 2016. Праверана 15 мая 2019.
   <a href="https://wikidata.org/wiki/Track:Q4117183"></a><a href="https://wikidata.org/wiki/Track:Q5282129"></a>
2. Monarch Disease Ontology release 2018-06-29 — 2018-06-29 — 2018. Праверана 28 ліпеня 2018.
   <a href="https://wikidata.org/wiki/Track:Q55345445"></a>
3. Berkowitz’s Pediatrics: A Primary Care Approach, 5th Edition 2014, American Academy of Pediatrics p.407

Літаратура

Острая внутричерепная гипертензия / В. В. Евстигнеев, А. Е. Семак. — Минск: Беларусь, 1974. — 208 с.