Цэнурозы | |
---|---|
Медыцынская спецыяльнасць | інфекталогія[d], ветэрынарыя і гельмінтолаг[d] |
Сімптомы | галаўны боль, ірвота, гіперкінез, Атаксія, парэз[d], эпілептычны прыпадак[d], meningism signs[d], Bruns' syndrome[d], paralysis[d], exophthalmos[d], слепата і міялгія[d] |
Медыцынскі агляд | CT, medical ultrasonography[d] і magnetic resonance imaging[d] |
Лячэнне | surgical operation[d] і anthelmintic[d] |
Лекі, якія выкарыстоўваецца для лячэння | praziquantel[d], albendazol[d] і niclosamide[d] |
Працэс перадачы патагена | фекальна-аральны шлях[d] |
Анатамічная лакалізацыя | галаўны мозг, спінны мозг, вока і мускулы |
Носьбіт узбуджальніка інфекцыі | сабачыя, Vulpini[d], трусы, зайцы і капытныя[d] |
Цэнурозы[1] (лац.: Coenurosis, англ.: Coenuriasis, таксама Вярцячка[1] ў жывёл) — інвазіі, выкліканая прамежкавымі стадыямі стужачных гельмінтаў відаў мазгавік авечы (Taenia multiceps), Taenia serialis, Taenia brauni, Taenia glomerata, якія з’яўляюцца паразітамі сямейства сабачых, у тым ліку сабак (англ.: Bladderworm). Пры гэтым у арганізме чалавека ўтвараюцца цэнуры (буйныя паразітарныя пухіры, якія ўсярэдзіне змяшчаюць адразу некалькі зародкаў з галоўкамі-сколексамі). З-за гэтага ларвальную (лічынкавую) стадыю мазгавіка авечага (Taenia multiceps) называюць часта Coenurus cerebralis. У іншых згаданых гельмінтаў таксама ларвальныя стадыі называюць адпаведна — Coenurus serialis або brauni або glomerata.
Упершыню быў знойдзены ў чалавека ў 1913 годзе ў Парыжы, калі ў час патолагаанатамічнага ўскрыцця слесара, памерлага ад працяглай хваробы, якая працякала з сутаргавымі прыступамі і афазіяй, былі выяўленыя ў галаўным мозгу два вялікіх пухіра, адзін з якіх ужо дэгенераваў, а другі быў жывым і утрымліваў у сабе 75 сколексаў (галовак стужачнага гельмінта)[2].
Першы даказаны выпадак заражэння чалавека Т. serialis знойдзены ў 59-гадовай французскай жанчыны ў 1933 годзе. Цэнуры ад гэтай хворай далі з’есці сабаку, у кішачніку якога пасля гэтага былі знойдзеныя 7 сколексаў[2].
Першы хворы, які меў цэнуроз, выкліканы Т. brauni, знойдзены ў 1956 годзе[2].
Першы хворы на цэнуроз, выкліканы T. glomerata, знойдзены ў Нігерыі ў 1919 годзе. Гэты хворы да таго ж яшчэ і хварэў на праказу[2].
Інвазіі адносяць да біягельмінтозаў.
Сабакі, лісы з’яўляюцца асноўнымі гаспадарамі і крыніцамі гэтых інвазій. Прамежкавымі гаспадарамі з’яўляюцца капытныя, трусы, зайцы, грызуны. Людзі могуць заразіцца фекальна-аральным шляхам пры выпадковым заглынанні яец з кантамініраванай вадой і прадуктамі, пры кантакце з заражаным сабакам, у якой яйцы ёсць на поўсці і паверхні языка. Заражаныя людзі для іншых людзей не ўяўляюць небяспекі. Хвароба распаўсюджана паўсюль у свеце, але ў людзей сустракаецца рэдка.
Пры заражэнні чалавека мазгавіком авечым (Taenia multiceps) як правіла ўтвараюцца цэнуры ў галаўным і спінным мозгу, пры інвазіі іншымі цэнурными відамі — цэнуры фармуюцца ў міжцягліцавай злучальнай тканцы, падскурнай абалоніне, брушной або грудной поласці, воку.
Пры пашкоджанні мозгу прагноз неспрыяльны.
У дыягностыцы выкарыстоўваюць УГД, КТ і МРТ, часам марфалагічнае даследаванне аперацыйнага або біяптатнага матэрыял. Сералагічныя даследаванні для гэтай інвазіі не распрацаваны.
Праводзяць празіквантэлам у спалучэнні з хірургічным умяшаннем. Часам з-за размяшчэння цэнураў у некаторых так званых «неаперабельных» участках галаўнога мозгу правядзенне нейрахірургічнай аперацыі немагчыма. Таксама з мэтай гібелі гельмінтаў можна выкарыстоўваць альбендазол і ніклазамід.
Пераважна актуальная ў жывёл. Неабходна пазбягаць заражэння сабак, рагатай жывёлы. Людзям варта пазбягаць ужывання кантамініраванай яйцамі гэтых стужачных гельмінтаў вады і прадуктаў, кантактаў з заражанымі або вандроўнымі сабакамі, у якіх яйцы ёсць на поўсці і паверхні языка.
Верагодна, у некаторых рэгіёнах свету (асабліва ва Уэльсе, паўднёва-заходняй Шатландыі і паўднёва-заходняй Англіі) цэнуроз, які выклікаюць Coenurus cerebralis, з’яўляецца адной з найбольш распаўсюджаных прычын захворвання ЦНС у авечак і бараноў. Рэальную распаўсюджанасць цэнуроза цяжка ацаніць, паколькі фермеры і ветэрынары часта не даюць дыягнаставаць хваробу і адпраўляюць хворую жывёлу на забой без пацверджання або ўнясення ў справаздачу. Большую частку заражаных жывёл паспяваюць прадаць, да таго, як выяўляюцца перш клінічныя прыкметы. Адносна распаўсюджвання іншых цэнурных стужачных гельмінтаў — то яны сустракаюцца на абмежаваных тэрыторыях, а з-за пашкоджання пераважна дзікіх жывёл клінічныя праявы практычна не вывучаныя. У авечак заражэнне адбываецца, калі яны харчуюцца травой, забруджанай анкасферамі або яйцамі мазгавіка авечага (Taenia multiceps). Затым зародкі гельмінта праз кроў мігруюць у ЦНС жывёлы. Цэнуроз можа працякаць у авечак у вострай або хранічнай форме.
Захворванне, якое развіваецца падчас міграцыйнай фазы, як правіла, пачынаецца праз 10 дзён пасля праглынання адначасова вялікай колькасці яец. Часцей за ўсё гэта адбываецца ў маладых ягнят ва ўзросце 6-8 тыдняў. З’яўляецца пераменная гіпертэрмія, не вельмі яркія неўралагічныя прыкметы, у прыватнасці млявасць і невялікага ўзроўню калыханні і трасяніна галавой. Часам прыкметы з’яўляюцца больш значнымі, і ў жывёлы можа развіцца энцэфаліт, канвульсіі і смерць на працягу 4 — 5 дзён.
Звычайна развіваецца ў авечак ва ўзросце 16-18 месяцаў. Час, неабходны для лічынак каб міграваць і вырасці ў досыць вялікія цэнуры, каб праявіцца ў выглядзе нервовай дысфункцыі, вар’іруе ад 2 да 6 месяцаў. Самыя раннія прыкметы часта паводніцкія, інфікаваныя жывёлы маюць тэндэнцыю стаяць у баку ад статка і павольна рэагуюць на знешнія раздражняльнікі. Па меры росту цэнура клінічныя прыкметы прагрэсуюць да ўзнікнення дэпрэсіі, аднабаковай слепаты, бессістэмнага кружэння (вярцячка), змененага становішча галавы, парушэння каардынацыі, паралічаў і прыняцця ўстойлівага ляжачага становішча. Калі не лячыць хваробу хірургічным шляхам, то жывёла памрэ пасля прыняцця ляжачага становішча[3].