Простагландин

Синтез на простагландин-Н₂ от простагландин-G₂ (с ензима пероксидаза), който се получава от арахидонова киселина (с ензима циклооксигеназа)

Простагландините са биологично активни ейкозаноиди от групата на липидите. Синтезират се в организма по ензимен път от незаменими мастни киселини. Всеки простагландин съдържа 20-атомна въглеродна верига с 5-атомен алицикличен пръстен.^[1]

История

Простагландините са изолирани за пръв път от шведския физиолог и Нобелов лауреат Улф фон Ойлер през 1935 г., от семенна течност на човек. Той ги наименува „простагландини“ от латинското название на простатната жлеза – glandula prostatica.^[2]

Функции

Простагландините се образуват в много части на човешкия и животинския организъм. Клетките, върху които действат, обикновено са много близо до мястото, където се синтезират простагландините. Те не са хормони, а локално действащи молекулни медиатори (посредници). Една от основните им функции е да регулират контракциите (отпускането и свиването) на гладката мускулатура. В резултат от тяхното действие настъпва свиване или разширяване гладката мускулатура в кръвоносните съдове (което води до повишаване или понижаване на кръвното налягане), изменя се вътреочното налягане, настъпва агрегация и разпад на тромбоцитите. Простагландините участват в развитието на възпалителните процеси, раждането, контрола на хормоналната регулация и растежа на клетките. Веднъж синтезирани, простагландините съществуват много кратко време в свободно състояние в организма.

Биологична активност на простагландините

Тип	Рецептор	Функция
Простациклин	IP	разширява кръвоносните съдове инхибира агрегацията на тромбоцитите разширява бронхите
Простагландин E2	EP1	свива бронхите съкращава гладката мускулатура на стомашно-чревния тракт
	EP2	разширява бронхите отпуска гладката мускулатура на стомашно-чревния тракт разширява кръвоносните съдове
	EP3	понижава секрецията на стомашен сок повишава секрецията на слуз в стомаха съкращения на матката при бременност съкращения на гладката мускулатура на стомашно-чревния тракт потиска разграждането на мазнини ↑ автономни невротрансмитери[3] ↑ отговор на тромбоцитите по отношение на агонисти[4] и тромбоза на артериите в организма[5]
	неизвестен	повишаване на чувствителността към болка[3] повишаване на телесната температура
Простагландин F2α	FP	съкращения на матката свиване на бронхите

Простагландин-F₂α

Простагландин-F₂α

В края на половия цикъл лигавицата на матката синтезира простагландин-F₂α. Той се резорбира в кръвта и достига до яйчниците. Там простагландин-F₂α предизвиква лизис на жълтото тяло. То се разпада и резорбира, с което се прекратява синтезът и освобождаването в кръвта на прогестерон. Така започва следващият полов цикъл.^[6] Един от основните методи за лечение на лутеални яйчникови кисти е чрез препарати на основата на простагландин-F₂α или чрез вещества, които имитират неговата структура, например клопростенол.^[7]

Инхибиране синтеза на простагландини

Основният механизъм на действие на нестероидните противовъзпалителни средства е чрез инхибиране синтеза на простагландини. Мурин-простагландин-ендопероксидаза (PGH) синтетаза-1 и PGH-синтетаза-2 избирателно се блокират от общите нестероидни противовъзпалителни средства в cos-1-клетки. Ацетилсалицилова киселина напълно блокира двойното окисление на арахидоновата киселина от PGH-синтетаза-1.^[8]

Потискането на синтеза на простагландини в лигавицата на стомаха от нестероидни противовъзпалителни средства (като ацетилсалициловата киселина), може да доведе до възникване на стомашна язва.^[9]

Източници

Общомедия

Общомедия разполага с мултимедийно съдържание за

Простагландин.

1. Curtis-Prior, Peter (Editor). The Eicosanoids. Wiley, 2004. ISBN 978-0-471-48984-9. с. 654.
2. Von Euler US. Über die spezifische blutdrucksenkende Substanz des menschlichen Prostata– und Samenblasensekrets (PDF) // Wien Klin Wochenschr 14 (33). 1935. с. 1182 – 3.^{[неработеща препратка]}
3. Rang, H. P. Pharmacology. 5th. Edinburgh, Churchill Livingstone, 2003. ISBN 0-443-07145-4. с. 234.
4. Fabre JE, Nguyen M, Athirakul K, Coggins K, McNeish JD, Austin S, Parise LK, FitzGerald GA, Coffman TM, Koller BH. Journal of Clinical investigation, 2001, 107:603
5. Gross S, Tilly P, Hentsch D, Vonesch JL, Fabre JE. Journal of Experimental Medicine, 2007, 204:311
6. B. B. Pharriss, L. J. Wyngarden. The Effect of Prostaglandin F2α on the Progestogen Content of Ovaries from Pseudopregnant Rats // Experimental Biology and Medicine 130 (1). Януари 1969. DOI:10.3181/00379727-130-33495. с. 92 – 94. Посетен на 23.02.2015.
7. A.N. McDOUGALL, FELICITY M. MAULE WALKER and J. WATSON. THE EFFECT OF CLOPROSTENOL ON HUMAN LUTEAL STEROID AND PROSTAGLANDIN SECRETION in vitro // British Journal of Pharmacology 60 (3). Юли 1977. DOI:10.1111/j.1476-5381.1977.tb07518.x. с. 425 – 431. Посетен на 23 февруари 2015.
8. E A Meade, W L Smith and D L DeWitt. Differential inhibition of prostaglandin endoperoxide synthase (cyclooxygenase) isozymes by aspirin and other non-steroidal anti-inflammatory drugs // Journal of Biological Chemistry 268 (9). 25 март 1993. с. 6610 – 6614. Посетен на 23 февруари 2015.
9. Peter Malfertheiner, Francis KL Chan, Kenneth EL McColl. Peptic ulcer disease // The Lancet 374 (9699). 24 октомври 2009. DOI:10.1016/S0140-6736(09)60938-7. с. 1449 – 1461. Посетен на 23 февруари 2015.