Синдром на дефицит на вниманието и хиперактивност

Синдром на дефицит на вниманието и хиперактивност
Специалност	Психиатрия; Педиатрия
Симптоми	невнимание, хиперактивност, екзекутивна дисфункция, дезинхибиране, емоционална дисрегулация, импулсивност, нарушена работна памет
Причини	Генетични (наследени, мутация de novo) и в по-малка степен фактори на обкръжаващата среда (излагане на биологични опасности по време на бременност, черепно-мозъчна травма)
Методи за диагностика	Въз основа на симптоми, след като са били изключени други възможни причини
Диференциална диагностика	Нормално активно дете; Биполярно разстройство; Синдром на когнитивното откъсване; Поведенческо разстройство; Голямо депресивно разстройство; Разстройство от аутистичния спектър; Опозиционно предизвикателно разстройство; Обучително разстройство; Интелектуална недостатъчност; Тревожно разстройство; Гранично разстройство на личността; Разстройство от феталния алкохолен спектър
Лечение	Психотерапия; Медикаменти; Промяна на начина на живот
Лекарства	Стимуланти на ЦНС (метилфенидат, амфетамин), нестимуланти (атомоксетин, вилоксазин), алфа-2-адренергични антагонисти (гуанфацин XR, клонидин XR)
Класификация и външни ресурси
МКБ-11	6A05
Синдром на дефицит на вниманието и хиперактивност в Общомедия

Синдромът на дефицит на вниманието и хиперактивност (СДВХ) или Хиперкинетичното разстройство с нарушение на вниманието (ХРНВ) (на английски: attention deficit hyperactivity disorder, съкратено ADHD) е разстройство на неврологичното развитие, което се характеризира с екзекутивна дисфункция, водеща до симптоми като невнимание, хиперактивност, импулсивност и емоционална дисрегулация. Тези симптоми са прекомерни и повсеместни, неподходящи за възрастта и затрудняват функционирането в множество контексти.^[1][2][3]

Симптомите на СДВХ произтичат от екзекутивната дисфункция,^[4][5][6] като често емоционалната дисрегулация се разглежда като основен симптом.^[7][8][9] Екзекутивните способности обобщават контролните умствени процеси, стоящи в основата на физическия, когнитивен и емоционален самоконтрол^[10][11], и най-общо се изразяват в „способността да се поддържа адекватно равнище за решаване на проблемите за постигане на бъдеща цел“.^[12]

СДВХ се свързва с други неврологични и психични разстройства, както и с някои непсихични разстройства, които могат да причинят допълнителна вреда, особено в съвременното общество. Въпреки че хората със СДВХ се затрудняват да задържат вниманието си върху задачи с отложени награди или последствия, те често често демонстрират изключително интензивен и продължителен фокус върху дейности, които наистина намират за интересни или удовлетворяващи: феномен, известен като „хиперфокус“.

Точните причини за СДВХ в повечето случаи остават неизвестни.^[13][14] Метаанализи показват, че разстройството е предимно генетично с процент на наследственост от 70-80%,^[15][16] при което рисковите фактори са силно акумулативни.^[17] Рисковете от обръжаващата среда не са свързани със социални или семейни фактори;^[18][19] те проявяват своите ефекти много рано в живота, в пренаталния или в ранния следродилен период.^[20]

Най-често факторите на обкръжаващата среда оказват влияние през ранния пренатален период. В някои случаи СДВХ може да бъде провокиран от конкретно събитие, като травматично мозъчно увреждане, излагане на биологични опасности по време на бременност, значителна генетична мутация или сериозни лишения в ранното детство. По-късно в живота няма специфичен биологичен вариант на СДВХ, който да започва в зряла възраст, освен ако не е вследствие на травматично мозъчно увреждане.^[21]

Синдромът засяга около 5-7% от децата, когато се диагностицира по критериите на ДСН-IV (1994),^[22] и 1–2% по критериите на МКБ-10 (1994).^[23] Процентите са сходни между различните държави, като вариациите се дължат основно на диагностичните методи..^[24] СДВХ се диагностицира приблизително два пъти по-често при момчетата, отколкото при момичетата, и 1,6 пъти по-често при мъжете, отколкото при момичетата,^[25] въпреки че той се пренебрегва при момичетата или се диагностицира в по-късна възраст, тъй като техните симптоми понякога се различават от диагностичните критерии.^{[26][27][28][29]}

Около 30–50% от хората, диагностицирани със СДВХ в детството, продължават да имат СДВХ и в зряла възраст. За 2,58% от възрастните се смята, че страдат от СДВХ с начало в детството.^[30][31] При възрастните хиперактивността често се заменя с вътрешна ажитация и те често развиват механизми за справяне, за да компенсират ограниченията си. Състоянието може да бъде трудно различимо от други състояния или от високите нива на активност в рамките на нормалното поведение.

СДВХ оказва сериозно отрицателно въздействие върху качеството на живот, свързано със здравето, като това често се утежнява от други психиатрични състояния, като тревожност и депресия.^[32]

Препоръките за лечение на СДВХ са разнообразни и обикновено включват комбинация от медикаменти, психотерапия и промени в начина на живот.^[33] Британските насоки като първоначален подход акцентират на промените в обкръжаващата среда и на обучението на пациентите и грижещите се за тях относно СДВХ. При продължаващи симптоми би могло да се препоръча обучение на родители, медикаменти или психотерапия (особено когнитивна поведенческа терапия) в зависимост от възрастта.^[34] Канадските и американските насоки предлагат комбинирано използване на лекарства и поведенческа терапия, с изключение на случаите с деца в предучилищна възраст, при които приоритетното лечение е поведенческата терапия.^[35][36][37] Медикаментите са най-ефективното фармацевтично лечение,^[38] въпреки че могат да имат странични ефекти^{[38][39][40][41]}, а постигнатите подобрения обикновено изчезват при прекратяване на медикаментозната терапия.^[42]

От 70-те години на 20-ти век СДВХ, включително неговата диагноза и лечение, е предмет на множество противоречия, ангажиращи лекари, учители, политици, родители и медии. Основните дискусии са съсредоточени върху причините за СДВХ и употребата на стимулиращи медикаменти за неговото лечение. Днес СДВХ е утвърдена клинична диагноза при деца и възрастни, а научният дебат се фокусира главно върху усъвършенстването на диагностицирането и подходите за лечение.^[43][44]

От 1980 до 1987 г. СДВХ е официално известен като разстройство с дефицит на вниманието (на англ. ADD), а преди 80-те години на XX век – като хиперкинетична реакция на детството. Симптоми, които наподобяват тези на СДВХ, са описвани в медицинската литература още през XVIII век.

СДВХ е класифицирано като заболяване на развитието (англ. developmental disorder), поведенческо отклонение (англ. behavior disorder) и неврологична патология. Като заболяване на развитието СДВХ се характеризира със забавено развитие на самоконтрола.^[45] Това забавяне има и физиологично проявление – изследвания с ЯМР показват забавено развитие на фронталната мозъчната кора, като една от последните области, като средата на префронталната кора, която е една от последните области, достигащи зрялост, изостава с пет години при хората със СДВХ в сравнение с останалите. Това забавяне се счита за причина за симптоматиката на СДВХ.^[46]

Признаци и симптоми

Невниманието, хиперактивността (ажитация при възрастни), разрушителното поведение и импулсивността са често срещани при СДВХ.^[47] Обучителните трудности са широко разпространени, както и проблемите с взаимоотношенията.^[48] Признаците и симптомите на СДВХ могат да бъдат трудни за дефиниране, тъй като границата между нормалните нива на невнимание, хиперактивност и импулсивност и патологичните нива, изискващи интервенция, често е размита.^[49]

Според петото издание на „Диагностичния и статистически наръчник за психичните разстройства“ (ДСН-5) и неговата редакция от 2022 г. (ДСН-5-TР) симптомите трябва да присъстват в продължение на шест или повече месеца в степен, значително по-голяма от обичайното за съответната възраст.^[50][51] За диагностика се изисква наличието на поне шест симптома на невнимание или хиперактивност/импулсивност при индивидите под 17 години и най-малко пет симптома за тези над 17 години.^[50][51] Симптомите трябва да се проявяват в най-малко две среди (например социална, училищна, работна или домашна) и трябва пряко да пречат или да влошават качеството на функциониране.^[50] Освен това, няколко от симптомите трябва да са били налице преди навършване на 12-годишна възраст.^[51]

Проявления

СДВХ е разделен основно на три подвида:^[2][52]

• Предимно с невнимание (ADHD-I)
• Предимно с хиперактивност/импулсивност (ADHD-HI)
• Смесен (ADHD-C)

Таблицата „Симптоми" изброява симптомите за ADHD-I и ADHD-HI според две основни класификационни системи. Симптоми, които могат да бъдат по-добре обяснени с друго психиатрично или медицинско състояние, което дадено лице има, не се считат за симптом на СДВХ за това лице. В ДСН-5 подтиповете са отхвърлени и прекласифицирани като проявления на разстройството, които се променят с времето.

СИМПТОМИ

Вид	Симптоми по ДСН-5 и ДСН-5-ТР	Симптоми по МКБ-11
Предимно с невнимание	Шест или повече симптома при деца и пет или повече при възрастни. Изключение правят случаите, при които тези симптоми се обясняват по-добре с друго психиатрично или медицинско състояние: Често пренебрегване на детайли и допускане на грешки поради невнимание; Често затруднение при запазване на фокуса върху една задача или игрова дейност; Често изглежда, че не слуша, когато му се говори, дори и без видимо разсейване; Често неизпълнение на указанията докрай, невъзможност за изпълнение на задачите; Чести затруднения в организирането на задачите и дейностите, спазването на крайни срокове и поддържането на реда; Честа неохота към задачи, изискващи постоянно внимание; Честа загуба на вещи, необходими за изпълнение на задачи и дейности; Лесно разсейване от външни стимули, включително от мисли при възрастни и юноши; Често забравяне на ежедневните задачи или разсеяност при изпълнението им.	Множество симптоми на невнимание могат значително да повлияят негативно върху професионалното, академичното или социалното функциониране. Те обаче може да липсват, когато човек е ангажиран със силно стимулиращи или възнаграждаващи задачи. Обикновено симптомите попадат в следните категории: Затруднения за задържане на вниманието върху задачи, които не са силно стимулиращи/възнаграждаващи или такива, изискващи постоянни усилия; чест пропуск на детайлите и чести грешки от невнимание в училищните или професионални дейности; задачите често остават незавършени, преди да бъдат успешно приключени; Лесна разсеяност (включително от собствените си мисли); може да не слуша, когато му се говори; често изглежда потънал в мисли; Честа загуба на вещи; разсеяност и неорганизираност в ежедневните задачи. Индивидът може да проявява симптоми, отговарящи на критериите за хиперактивност-импулсивност, но симптомите на невнимание са водещи и доминират над останалите.
Предимно с хиперактивност-импулсивност	Шест или повече симптома при деца и пет или повече при възрастни, освен ако тези симптоми могат да бъдат по-добре обяснени от друго психиатрично или медицинско състояние: Често въртене или извиване на тялото седнали; Чести затруднения за оставане в неподвижност по време на вечеря, часове в клас или срещи; Често тичане наоколо или катерене в неподходящи ситуации; при възрастни и подрастващи това може да се изразява като чувство на безпокойство; Честа невъзможност за спокойно участие в развлекателни дейности или игри; Често изглежда, че е „в движение“ или изглежда неловко, когато не е в движение; Често прекомерно говорене; Често отговаряне на въпрос, преди да е приключил, или довършване на изреченията на другите; Чести затруднения за изчакване на ред, включително чакане на опашки Чести прекъсване или намеса, включително в разговорите или дейностите на другите, или използване на вещите на другите без позволение.	Множество симптоми на хиперактивност/импулсивност, които пряко оказват негативно влияние върху професионалното, академичното или социалното функциониране. Обикновено те са най-очевидни в среди със структура или които изискват самоконтрол. Обичайно симптомите спадат към следните категории: Прекомерна двигателна активност; затруднения за седене неподвижно, често напускане на мястото; предпочитание към тичане; при по-малките деца: въртене при опитите да седят неподвижно; при юноши и възрастни: усещане за физическо безпокойство или дискомфорт, когато се налага да бъдат тихи и неподвижни; Прекомерно говорене; затруднение за спокойно участие в дейности; Изстрелване на отговори или коментари; затруднение за изчакване на реда в разговор, игри или дейности; прекъсване или намеса в разговори или в игри; Липса на предварително обмисляне или оценка на последствията при вземане на решения или предприемане на действия; вместо това склонност към незабавно действие (напр. физически опасно поведение, включително безразсъдно шофиране; импулсивни решения). Индивидът може също да отговаря на критериите за невнимание, но хиперактивно-импулсивните симптоми са преобладаващи.
Смесен	Отговаря на критериите за двете горепосочени форми на СДВХ.	Критериите са изпълнени за двете горепосочени форми на СДВХ, като нито една от тях не преобладава ясно.

Момичетата и жените със СДВХ обикновено проявяват по-малко симптоми на хиперактивност и импулсивност, но по-често страдат от невнимание и разсеяност.^[53]

Симптомите имат тенденция да се проявяват по различен и по-незабележим начин с напредването на възрастта.^{[54]:с. 6} Хиперактивността, например, постепенно намалява и се трансформира във вътрешно безпокойство, затруднения с релаксацията или оставането неподвижно, прекомерна приказливост или постоянна умствена активност при подрастващите и възрастните със СДВХ.^{[54] :с. 6–7} Импулсивността в зряла възраст може да се изразява в необмислено поведение, липса на търпение, безотговорно харчене или поведение, търсещо сензации. Невниманието може да изглежда като лесно отегчаване, затруднения с организацията, фокусирането върху задачи, вземането на решения или свръхчувствителност към стрес.^{[54] :с. 6}

Емоционалната дисрегулация или лабилността на настроението, макар и да не са официално определени като симптоми, често се считат за типични проявления на СДВХ.^{[55][56] :с. 6} Хората със СДВХ от всички възрасти са по-склонни да срещат трудности със социалните умения, като например социално взаимодействие, създаване и поддържане на приятелства. Тези предизвикателства са присъщи на всички форми на СДВХ. Приблизително половината от децата и юношите със СДВХ изпитват социално отхвърляне от връстниците си в сравнение с 10–15% от децата и юношите без СДВХ. Хората с дефицит на вниманието са предразположени към трудности при обработването на вербалния и невербалния език, което може да повлияе негативно на социалното взаимодействие. Индивидите със СДВХ също така могат да се „изгубват“ в мислите си по време на разговори, да пропускат социални знаци и да имат затруднения с усвояването на социални умения.^[57]

Трудностите при овладяване на гнева са по-често срещани при деца със СДВХ^[58], както и забавянето на речта, езика и двигателното развитие.^[59][60] По-лошият почерк е по-често срещан при деца със СДВХ.^[61] Той в много ситуации може сам по себе си да бъде симптом на СДВХ поради намаленото внимание, а в случаи на по-широко разпространение би могъл да се дължи и на дислексия^[62][63] или на дисграфия. СДВХ, дислексията и дисграфията имат значително припокриване в симптоматиката,^[64] като 3 от 10 души с дислексия също така имат съпътстващ СДВХ.^[65] Въпреки значителните трудности, причинени от СДВХ, много деца с този синдром показват обхват на внимание, равен или дори по-голям от този на техните връстници, когато става въпрос за задачи и теми, които ги интересуват.^[66]

Съпътстващи заболявания

Психиатрични заболявания

При децата СДВХ често е придружен от други разстройства в около две трети от случаите.^[67] Други състояния на неврологичното развитие са сред най-честите съпътстващи заболявания. Разстройството от аутистичния спектър (РАС) например се проявява при 21% от хората със СДВХ и засяга социалните умения, общуването, поведението и интересите.^[68][69] Възможно е СДВХ и РАС да бъдат диагностицирани едновременно при един и същи индивид.^[70] Освен това, около 20–30% от децата със СДВХ изпитват обучителни трудности, включително нарушения на развитието на речта и езика и академичните умения.^[71] Въпреки че СДВХ не се счита за умствено увреждане, той много често води до обучителни трудности.^[71] Интелектуалната недостатъчност^[70] и синдромът на Турет^[69] също са често срещани.

СДВХ често е коморбиден с разстройството на разрушителното поведение, с разтройството с нарушение на контрола на импулсите и с поведенческите разстройства. Опозиционното предизвикателно разстройство (ОПР) се среща при около 25% от децата със СДВХ с преобладаващо невнимание и при 50% от тези със смесен тип СДВХ.^[72] Характеризира се с гневно или раздразнително настроение, спорно или предизвикателно поведение и отмъстителност, неподходящи за възрастта. Поведенческото разстройство (ПР) засяга около 25% от юношите със СДВХ и включва агресия, унищожаване на имущество, измама, кражба и нарушения на правилата.^[73] Юношите със СДВХ и ПР са по-склонни да развият диссоциално разстройство на личността в зряла възраст.^[74] Образното изследване на мозъка потвърждава, че ПР и СДВХ са отделни състояния, при което е доказано, че ПР намалява размера на темпоралния лоб и лимбичната система и увеличава размера на орбито-фронталната кора, докато СДВХ намалява връзките в малкия мозък и префронталната кора в по-голяма степен. ПР е свързано с по-големи нарушения в мотивационния контрол, отколкото СДВХ.^[75] Освен това, интермитентното експлозивно разстройство, характеризиращо се с внезапни и прекомерни изблици на гняв, е по-често срещано при хора със СДВХ, отколкото в общата популация.

Тревожността и разстройствата на настроението са чести съпътстващи заболявания при СДВХ. Установено е, че хора със СДВХ по-често развиват тревожни разстройства, както и разстройствата на настроението (особено биполярно разстройство и голямо депресивно разстройство). Момчетата, диагностицирани със смесен тип СДВХ, са по-предразположени към разстройство на настроението.^[76] При възрастните и децата със СДВХ биполярното разстройство също може да се среща, което изисква изключително внимателна оценка за правилно диагностициране и съчетано лечение на двете състояния.^[77][78]

Разстройствата на съня и СДВХ често съществуват заедно. Те могат да се появят и като страничен ефект от медикаментите, използвани за лечение на СДВХ. Безсънието е най-често срещаното нарушение на съня при деца със СДВХ, като поведенческата терапия е предпочитан метод на лечение.^[79][80] Сред често срещаните проблеми са трудностите със заспиването, макар че засегнатите често спят дълбоко и изпитват затруднения със ставането сутрин.^[81] Понякога мелатонинът се използва като помощно средство за деца с безсъние при заспиване.^[82] Синдромът на неспокойните крака също е по-често срещан при хора със СДВХ, често свързан с желязодефицитна анемия.^[83][84] Въпреки това синдромът на неспокойните крака би могъл просто да е част от СДВХ и е нужна внимателна оценка, за да се направи разлика между двете разстройства.^[85] Освен това Синдромът на забавената фаза на съня също е често съпътстващо състояние при хората със СДВХ.^[86]

Има други психиатрични състояния, които често се проявяват със СДВХ, като разстройствата, свързани с употребата на вещества.^[87] Хората със СДВХ са изложени на по-висок риск от злоупотреба с вещества,^{:с. 9} особено алкохол или марихуана.^{[88] :с. 9} Този риск може да се дължи на променения механизъм на възнаграждение в мозъка, стремеж към самолечение или повишени психосоциални рискови фактори.^{:с. 9} Тези съпътстващи състояния усложняват диагностиката и лечението на СДВХ, като по-сериозните проблеми със злоупотребата с вещества често изискват приоритетно лечение.^[89]

Сред другите психиатрични състояния са реактивното разстройство на привързаността^[90], което се характеризира със значителна неспособност за адекватни социални отношения, и Синдромът на когнитивното дистанциране, който включва група симптоми, потенциално включващи друго разстройство на вниманието, също е често срещан, като се проявява в 30–50% от случаите на СДВХ.^[91]

Хората със СДВХ имат три пъти по-голяма вероятност да развият хранително разстройство в сравнение с останалите. Обратно, индивидите с хранителни разстройства имат два пъти по-голяма вероятност да страдат от СДВХ, отколкото тези без хранителни разстройства.^[92]

Травма

Психологическата травма и неблагоприятните преживявания в детството често съпътстват СДВХ,^[93][94] което може отчасти да се обясни с приликата в проявленията на различните диагнози. Симптомите на СДВХ и посттравматичното стресово разстройство могат да се припокриват значително поведенчески – по-специално двигателното безпокойство, затруднената концентрация, разсеяността, раздразнителността/гневът, емоционалната дисрегулация, лошият контрол на импулсите и разсеяността са често срещани и при двете.^[95][96] Това припокриване може да доведе до неправилно диагностициране на разстройства, свързани с травма, като СДВХ, и обратно.^[97]

Освен това травматичните събития в детството представляват рисков фактор за СДВХ^[98][99], като могат да причинят структурни изменения в мозъка и развитие на СДВХ симптоматика.^[97] Накрая, поведенческите последици от симптомите на СДВХ увеличават вероятността индивидът да преживее травма, което от своя страна може да доведе до диагноза на разстройство, свързано с травма.^[100]

Непсихиатрични заболявания

Някои непсихични разстройства също често се проявяват заедно със СДВХ. Сред тях е епилепсията^[101] – неврологично състояние, характеризиращо се с повтарящи се пристъпи.^[102][103] Установени са също добре изразени връзки между СДВХ и състояния като затлъстяване, астма и нарушения на съня,^[104] както и определена връзка с цьолиакията.^[105] Децата със СДВХ имат по-висок риск от мигренозно главоболие^[106], но нямат повишен риск от тензионно главоболие. Освен това главоболията могат да бъдат свързани и с прием на медикаменти.^[107][108]

Преглед от 2021 г. разкрива, че няколко неврометаболитни разстройства, причинени от вродени метаболитни аномалии, се преплитат чрез общи неврохимични механизми. Тези механизми нарушават биологичните механизми, считани за основополагащи в патофизиологията и лечението на СДВХ. Това подчертава необходимостта от тясно сътрудничество между здравните служби, с цел да се избегнат грешки при диагностицирането и лечението.^[109]

Риск от самоубийство

Систематичните прегледи от 2017 г. и 2020 г. предоставят убедителни доказателства, че СДВХ е свързан с по-висок риск от самоубийство във всички възрастови групи, както и нарастващи доказателства, че диагнозата „СДВХ“ в детството или юношеството представлява значителен бъдещ фактор за суицидно поведение.^[110][111] Потенциалните причини за това включват връзката на СДВХ с функционалните увреждания, отрицателните социални, образователни и професионални резултати, и финансовите затруднения.^[112][113]

Метаанализ от 2019 г. установява значима връзка между СДВХ и поведението от суицидния спектър (суицидни опити, идеи, планове и извършени самоубийства); разпространението на суицидните опити е 18,9% при хора с ХРНВ, в сравнение с 9,3% при тези без разстройството, а констатациите са значително възпроизведени сред проучвания, които отчитат други променливи.

Все пак, връзката между СДВХ и суицидния спектър не е напълно изяснена, поради противоречивите резултати от различни изследвания и влиянието на съпътстващи психиатрични разстройства.^[112] Засега няма категорични данни дали съществува пряка връзка между СДВХ и самоубийствата или дали повишеният риск произтича от свързани съпътстващи заболявания.^[111]

Покриване на тестовете за коефициент на интелигентност

Някои проучвания показват, че хората със СДВХ често получават по-ниски резултати при тестовете за коефициент на интелигентност (IQ).^[114] Значението на тези резултати остава обект на дебат, тъй като е трудно да се установи дали по-ниските резултати отразяват интелектуален капацитет или просто са резултат от симптоми като разсеяност. Някои проучвания изключват индивиди с по-нисък IQ, което може да доведе до надценяване на по-високите резултати, но средно хората със СДВХ получават девет точки по-ниски резултати на стандартни тестове за интелигентност.^[115]

От друга страна, други проучвания твърдят, че при хора с висок интелект често се пропуска диагнозата СДВХ, вероятно поради уменията им за компенсация. Проучвания на възрастни със СДВХ сочат, че различията в интелектуалните резултати не са значими и може да се обяснят със съпътстващи здравословни състояния.^[116]

Проучванията на възрастни показват, че установените отрицателни разлики в интелигентността при хора със СДВХ обикновено не са значими. Тези различия често могат да се обяснят със съпътстващи здравословни проблеми, а не с интелектуалния капацитет на индивидите.^[117]

Причини

Като цяло се смята, че СДВХ произтича от неврологична дисфункция, която засяга процесите, свързани с производството или използването на допамин и норадреналин в различни мозъчни структури. Въпреки това точните твърдения за синдрома не са напълно потвърдени.^[118][119] Би могъл да включва взаимодействия между генетика и обкръжаваща среда.^{[119][118][120]}

Много изследователи акцентират върху неоптималното функциониране на невронните пътища и невропсихологичните процеси.^[121] Техните теории често съчетават класическата невропсихология и класическата и съвременна когнитивна наука, като емоциите, мотивацията и познанието все повече се свързват с предполагаемата невронна обусловеност на съответните механизми. Според съвременните невропсихологични теории нарушението на екзекутивните способности се разглежда като определящо за синдрома.^{[122][123][124]}

Генетични

СДВХ се характеризира с висока наследственост от 74%, което значи, че генетичните фактори са отговорни за 74% от случаите в популацията. СДВХ е полигенетичен, тоест възниква чрез комбинация от множество генни варианти, всеки от които леко увеличава вероятността от развитието му.^[125][126] Братята и сестрите на деца със СДВХ са три до четири пъти по-склонни да развият това разстройство в сравнение с тези на деца без СДВХ.^[127]

Възбудимостта е свързана с допаминергичното функциониране, а СДВХ се характеризира с понижено допаминергично функциониране.^[128] Обикновено участват редица гени, много от които пряко влияят на допаминовата нревротрансмисия.^[129] Свързаните с допамин гени включват DAT, DRD4, DRD5, TAAR1, MAOA, COMT и DBH.^{[129][130][131]} Други гени, свързани със СДВХ, включват SERT, HTR1B, SNAP25, GRIN2A, ADRA2A, TPH2 и BDNF.^[132]

Счита се, че обичаен вариант на ген, наречен латрофилин 3, е отговорен за около 9% от случаите, и когато този вариант е налице, хората са особено чувствителни към стимуланти.^[133] Вариантът със 7 повторения на допаминов рецептор D4 (DRD4–7R) предизвиква повишени инхибиторни ефекти, индуцирани от допамина, и е свързан със СДВХ. DRD4 рецепторът е G протеин-свързан рецептор, който инхибира аденилциклазата. Мутацията DRD4–7R води до широк спектър от поведенчески фенотипове, включително симптоми на СДВХ, отразяващи раздвоено внимание.^[134] Генът DRD4 е свързан както с търсенето на новости, така и със СДВХ. Гените GFOD1 и CDH13 показват силни генетични асоциации с СДВХ. Връзката на CHD13 с аутистичния спектър, шизофренията, биполярното разстройство и депресията го прави интригуващ кандидат за ген-причинител. Друг такъв кандидат е ADGRL3. При данио „нокаутът“ на този ген причинява загуба на допаминергична функция във вентралния диенцефалон и рибките показват хиперактивен/импулсивен фенотип.^[135]

За да се използва генетичната вариация като диагностичен инструмент, са необходими допълнителни изследвания за валидиране. Все пак по-малки проучвания показват, че генетичните полиморфизми в гените, свързани със свързаната с катехоламин невротрансмисия или SNARE комплекса на синапса, могат надеждно да предскажат реакцията на човек към стимуланти.^[136] Редките генетични варианти са с по-голяма клинична значимост, защото оказват по-силно влияние върху вероятността за развитие на СДВХ. Въпреки това тяхната приложимост за диагностика е ограничена, тъй като нито един ген не може да бъде единствен показател за наличието на СДВХ. Аутистичният спектър показва генетично припокриване със СДВХ, както при обичайни, така и при редки генетични вариации.^[137]

Обкръжаваща среда

Освен генетични фактори някои фактори на обкръжаващата среда могат да допринесат за развитието на СДВХ.^[138][139] Приемът на алкохол по време на бременност може да причини разстройства от феталния алкохолен спектър, включващи и СДВХ или симптоми подобни на него.^[140] Децата, изложени на токсични вещества, като олово или полихлорирани бифенили, могат да развият проблеми, които наподобяват СДВХ.^[141][142] Излагането на органофосфатните инсектициди хлорпирифос и диалкил фосфат е свързано с повишен риск, но доказателствата не са убедителни.^[143] Излагането на тютюнев дим по време на бременност може да причини проблеми с развитието на централната нервна система и може да увеличи риска от СДВХ.^[141][144] Излагането на никотин по време на бременност може да бъде риск.^[145]

Голямото преждевременно раждане, много ниското тегло при раждане и екстремната липса на грижи, малтретирането или социалната депривация също повишават риска от СДВХ^{[146][147][148]}, както и някои инфекции по време на бременност, при раждане или в ранна детска възраст. Тези инфекции включват, наред с други, различни вируси (морбили, варицела зостер енцефалит, рубеола, ентеровирус 71).^[149] Най-малко 30% от децата с травматично мозъчно увреждане по-късно развиват СДВХ^[150] и около 5% от случаите се дължат на мозъчно увреждане.^[151]

Някои проучвания сочат, че изкуствените оцветители за храни или консерванти биха могли да бъдат свързани с увеличеното разпространение на симптоми на СДВХ при малък брой деца,^[152][153] но доказателствата за това са ограничени и могат да се отнасят само за деца с хранителна непоносимост.^{[153][154][155]} Европейският съюз въвежда регулаторни мерки въз основа на тези опасения.^[156] При малък процент деца алергиите или непоносимостта към определени храни могат да влошат симптомите на СДВХ.^[157]

Индивидите с хипокалиемична сетивна свръхстимулация понякога се диагностицират като страдащи от СДВХ. Това поставя въпроса дали този подтип на СДВХ може да има специфична механична причина, подлежаща на нови подходи за лечение. Сетивното пренатоварване е лечимо с орален калиев глюконат.

Изследванията опровергават популярните вярвания, че СДВХ се причинява от прекомерна консумация на рафинирана захар, прекомерно гледане на телевизия, лошо родителство, бедност или семеен хаос. Въпреки това, при определени хора, тези фактори могат да засилят симптомите на СДВХ.^[158]

Проучванията показват, че най-малките деца в един клас са по-склонни да бъдат диагностицирани със СДВХ. Това вероятно се дължи на факта, че те може да изостават в развитието си спрямо по-големите си съученици.^[159][160] Допълнително, едно изследване установява, че най-малките деца в пети и осми клас имат почти два пъти по-голяма вероятност да използват стимуланти в сравнение с по-големите им връстници.^[161]

В някои случаи неподходящата диагноза „СДВХ“ би могла да бъде свързана със ситуации като дисфункционално семейство или лоша образователна система, а не реално наличие на СДВХ у индивида.^[162] В други случаи това може да се обясни с нарастващи академични очаквания, като диагнозата е начин за родителите в някои страни да получат допълнителна финансова и образователна подкрепа за детето си.^[163]

Поведението, типично за СДВХ, се среща по-често при деца, които са преживели насилие и емоционално насилие.^[164]

Патофизиология

Неврологични механизми

Триизмерно представяне на молекула допамин

Настоящите модели на СДВХ предполагат, че той е свързан с функционални увреждания в определени невротрансмитерни системи на мозъка, особено тези, които включват допамин и норепинефрин.^[165] Допаминовите и норепинефриновите пътища, които произхождат от вентралната тегментна област (част от главния мозък) и Locus coeruleus, се проектират към различни области на мозъка и управляват различни когнитивни процеси.^[166][167] Допаминовите пътища и норепинефриновите пътища, които се проектират към префронталната кора и стриатума, са пряко отговорни за модулирането на екзекутивната функция (когнитивен контрол на поведението), мотивацията, възприятието за възнаграждение и двигателната функция.^[165][167] Известно е, че тези пътища играят централна роля в патофизиологията на СДВХ.^{[166][167][168][169]} Предложени са по-големи модели на СДВХ с допълнителни пътища.^[168][169]

Структура на мозъка

Лявата префронтална кора, показана тук в синьо, често се засяга при СДВХ

При децата със СДВХ е налице общо намаляване на обема на определени мозъчни структури, като по-значително е намаляването на обема на лявата префронтална кора.^[170][171] Задната париетална кора също показва изтъняване при индивиди със СДВХ в сравнение с контролните. Установено е също, че други мозъчни структури в префронтално-стриатално-мозъчните и префронтално-стриатално-таламичните вериги се различават при хората с и без СДВХ.^{[170][172][173]}

Подкоровите обеми на акумбенса, амигдалата, каудалното ядро, амоновия рог и путамена изглеждат по-малки при индивиди със СДВХ в сравнение с контролните.^[174] Структурните ЯМР изследвания също показват разлики в бялото вещество, с изразени разлики в асиметрията на полукълбата между хората със СДВХ и типично развиващите се младежи.^[175]

Функционалните ЯМР (fMRI) изследвания демонстрират редица различия между мозъците на хората със СДВХ и контролните. Отразявайки това, което е известно от структурните открития, тези изследвания дават доказателства за по-висока свързаност между субкортикалните и кортикалните региони, като например между каудалната и префронталната кора. Степента на хиперсвързаност между тези региони се свързва с тежестта на невнимание или хиперактивност.^[176] Процесите на латерализация на полукълбото също се разглеждат като фактор, свързан със СДВХ, но емпиричните резултати показват противоречиви изводи по темата.^[177][178]

Патофизиологията на СДВХ не е изцяло изяснена.^[179] В литературата е описано забавяне на развитието на някои мозъчни структури средно с около 3 години. Забавяне се забелязва в развитието на челния дял и на слепоочния дял на крайния мозък. В контраст, моторната кора показва ускорено развитие. Съчетанието от ускорено развитие на моторната кора и забавено развитие на гореспоменатите части на крайния мозък се приема за причина на някои от симптомите на СДВХ – силно изразената двигателна активност и неспособността да се стои в покой.^[180]

Дясната страна на крайния мозък при пациентите със СДВХ е по-изтънена, което при носителите на „7-repeat“ варианта на допамин D4 рецептор гена се компенсира по време на пубертета, което съвпада и с подобряване на симптоматиката (особено хиперактивността).^[181]

SPECT сканиране (техника, базирана на ЯМР) установява намалено кръвообращение^[182] – симптом за намалена невронна активност, и висока концентрация на допаминови транспортери в стриатума – подкорния регион на крайния мозък.^[183][184] Стриатумът има роля при планирането на дейности. Медикаментозната терапия на СДВХ (напр. метилфенидат) се фокусира върху редуцирането на въздействието на допамина в определени региони на мозъка и по-специално в тези, които са активни при самоконтрола и концентрацията.

Изследване на Бруксхейвънската национална лаборатория и на Школата по медицина „Маунт Синай“ в Ню Иорк твърди, че симптоматиката на СДВХ е по-вероятно свързана с ограничената способност на мозъка да произвежда допамин, отколкото със самото ниво на допаминовите транспортери в определени мозъчни региони. 20 пациенти със СДВХ и 25 контролни индививи са инжектирани с нискорадиоактивен изотоп, които се свързва с допаминовите транспортери. Изследването показва, че не толкова нивото им, а по-скоро ниското ниво на самия допамин в редица региони на мозъка е онова, което отличава пациентите със СДВХ от хората без СДВХ симптоматика. В подкрепа на тази хипотеза е и фактът, че количеството плазмена хомованилова киселина, която е индикация за броя на трансмитерите в мозъка, е обратно пропорционално не само на степента на изразеност на СДВХ симптомите при диагностицирани индивиди, но и на степента на обучителни трудности при индивиди без изявена СДВХ симптоматика. С други думи, нивото на допаминови транспортери не е специфичен маркер за СДВХ.^[185]

ПЕТ на глюкозен метаболизъм в мозъка на нормален възрастен (вляво) в сравнение с този на възрастен със СДВХ (вдясно).^[186] Този ПЕТ е зает от знаменитото изследване на Заметкин от 1990 г., което установява по-нисък глюкозен метаболизъм в мозъка на пациенти със СДВХ, които никога не са приемали медикаменти. Сканирането е направено, когато пациентите се занимават със задачи, които изискват концентриране на вниманието. Най-големите дефицити се установяват в премоторната кора и горната префронтална кора. Изследването е първото голямо функционално невроизобразително изследване при СДВХ и формира основата за много други изследвания. Конкретните резултати обаче са възпроизведени само частично.^[187][188]

Въпреки наличието на консенсус относно връзката между аномалиите в допаминовата система и симптомите на СДВХ, не е ясно дали патологията на допаминовата система е истинският молекулярен механизъм на СДВХ или дали самата тя не е породена от друга патология. Подкрепа на версията за вторичния характер на аномалиите в допаминовата система (поне в част от случаите на СДВХ) идва от случаите на хипокалемична сетивна свръхстимулация, при които причината за свръхстимулация се свързва с патологията в йонните канали на периферната нервна система.

През 1990 г. изследване на Земеткин и др. с използване на позитронно-емисионна томография (ПЕТ) на глюкозния метаболизъм разкрива, че той е с 8,1% по-нисък при възрастни, диагностицирани със СДВХ в детството. Изображението вляво илюстрира глюкозния метаболизъм на мозъка на „нормален“ възрастен, докато извършва задача, изискваща концентрация. Изображението вдясно илюстрира областите на мозъчна активност на възрастен, диагностициран като СДВХ в детството, докато изпълнява същата задача. Това не са изображения на индивидуални мозъци, които в противен случай доста биха си приличали, а насложени изображения, създадени да подчертаят груповите различия.

Пътища на невротрансмитерите

Навремето се е предполагало, че повишеният брой допаминови транспортери^[189] при хората със СДВХ е част от неговата патофизиология, но изглежда, че повишеният брой би могъл да се дължи на адаптация след излагане на стимуланти.^[190] Настоящите модели включват мезокортиколимбичния допаминов път и locus coeruleus-норадренергична система.^{[191][192][193]} Психостимулаторите на СДВХ притежават терапевтична ефикасност, тъй като повишават невротрансмитерната активност в тези системи.^{[192][193][194]} Освен това може да има аномалии в серотонинергичните, глутаматергичните или холинергичните пътища.^{[195][194][196]}

Екзекутивни функции и мотивация

Симптомите на СДВХ произтичат от дефицит на определени екзекутивни функции като контрол на вниманието, инхибиторен контрол и работна памет.^[197] Екзекутивните функции са набор от когнитивни процеси, необходими за успешен избор и наблюдение на поведения, които улесняват постигането на избраните цели.^[198][199] Нарушенията на екзекутивната функция при лицата със СДВХ водят до проблеми с организацията, спазването на срокове, контрола на прокрастинацията, поддържането на концентрация, обръщането на внимание, игнорирането на разсейването, регулирането на емоциите и запомнянето на детайли.^{[197][198][200]} Докато дългосрочната памет на индивидите със СДВХ остава незасегната, дефицитите с дългосрочното припомняне^{[N 1]} обикновено са свързани с проблеми в работната памет.^[201] Поради темповете на съзряване на мозъка и повишените изисквания за екзекутивен контрол когато човек остарява, нарушенията на СДВХ може да не се проявят напълно до юношеството или дори до ранната зряла възраст.^[200] Обратно, траекториите на съзряване на мозъка, които потенциално показват различни надлъжни тенденции в СДВХ, могат да подкрепят по-късно подобрение на екзекутивните функции след достигане на зряла възраст.^[202]

СДВХ също се свързва с мотивационни дефицити при децата. Децата със СДВХ често намират за трудно да се съсредоточат върху дългосрочните над краткосрочните възнаграждения и проявяват импулсивно поведение за краткосрочните възнаграждения.^[203]

Парадоксална реакция към психоактивни вещества

Друг показател за структурно изменената обработка на сигнала в централната нервна система при тази група хора е често срещаната парадоксална реакция – при ок. 10–20% от пациентите. Това са неочаквани и противоположни реакции на очаквания ефект или различни, значими реакции към психоактивни вещества, включително местни упойки при зъболекаря, седативи, кофеин, антихистамини, слаби антипсихотици и централни и периферни болкоуспокояващи.^[204][205]

Диагностициране

СДВХ се диагностицира чрез оценка на поведенческото и умственото развитие на индивида, включително изключване на ефектите от дроги, медикаменти и други медицински или психиатрични проблеми като обяснение на симптомите.^[206] Диагнозата „СДВХ“ често взема предвид обратна връзка от родители и учители,^[207] а много диагнози започват след притеснение, изразено от учител.^[208] Въпреки че съществуват много инструменти за подпомагане на диагностицирането на СДВХ, тяхната валидност варира в различните популации; надеждната и валидна диагноза изисква потвърждение от клиницист, докато бива допълнена от стандартизирани скали за оценка и информация от множество информатори в различни ситуации.^[209]

Диагнозата „СДВХ“ трябва да бъде поставена от подходящо обучен специалист по психично здраве, особено детски невропсихиатър, психиатър и психолог.^{[210][211][212][213]} За да се изключат други потенциални причини, биха могли да се извършат физически изследвания, радиологични изследвания и лабораторни изследвания.^[214] Оценката често може да изисква сътрудничество с родители или учители^[215] чрез диагностичен процес, който често започва, когато учител изрази притеснения.^[216] Състоянието може да се разглежда като прекомерно представяне на една или повече общи човешки характеристики, които могат да бъдат открити при повечето хора.^[217] Отговорът или липсата му на медикаментозно лечение не може да потвърди или изключи диагнозата.^[218] Биомедицинските образни изследвания на мозъка също не дават последователни резултати сред индивидите и се използват изключително за научни изследвания, а не за поставяне на диагноза.^[219]

В Северна Америка и Австралия за диагностика се използват критериите ДСН-5, докато европейските страни обикновено използват МКБ-10. Критериите ДСН-IV за диагностициране на СДВХ са 3-4 пъти по-вероятни за диагностициране на СДВХ, отколкото критериите на МКБ-10.^[220] СДВХ се класифицира алтернативно като разстройство на неврологичното развитие^[221] или разрушително поведенческо разстройство заедно с опозиционното предизвикателно разстройство (ОПР), поведенческото разстройство (ПР) и диссоциалното разстройство на личността.^[222] Диагнозата не означава наличие на неврологично разстройство.^[223]

Свързаните състояния, за които трябва да се направи скрининг, включват тревожност, депресия, ОПР, ПР и нарушения в обучението и езика. Други състояния, които трябва да се имат предвид, са други нарушения на неврологичното развитие, тикове и сънна апнея.^[224]

Скалите за самооценка, като Скалата за оценка на СДВХ и диагностичната СДВХ скала на Вандербилт, се използват при скрининга и оценката на СДВХ.^[225] Електроенцефалографията не е достатъчно точна, за да се постави диагнозата „СДВХ“.^[226]

Понастоящем няма обективен тест, с който да се установи СДВХ.^[227] Повечето симптоми се случват от време на време при всеки. При СДВХ пациентите обаче честотата на тези симптоми е значително по-голяма. Като при повечето заболявания диагноза се поставя от квалифициран лекар въз основа на определени критерии. В САЩ тези критерии са определени в т.нар. „Диагностичен и статистически справочник“ (ДСН-IV).

Диагнозата „СДВХ“ е критикувана като субективна, тъй като не се основава на биологичен тест. Международното консенсусно изявление относно СДВХ заключава, че тази критика е неоснователна, въз основа на това, че СДВХ отговаря на стандартните критерии за валидност на психично разстройство, установени от Робинс и Гуз.^[228][229]

Класификация

Наръчник за диагностика и статистика

Както при много други психиатрични разстройства официалната диагноза трябва да бъде поставена от квалифициран специалист въз основа на определен брой критерии. В Съединените щати тези критерии са определени от Американската психиатрична асоциация в ДСН. Въз основа на критериите ДСН-5, публикувани през 2013 г. и критериите ДСН-5-TР, публикувани през 2022 г., има три представяния на СДВХ:

1. СДВХ с преобладаващо невнимание – проявява се със симптоми, включително лесно разсейване, забравяне, замечтаност, дезорганизация, лоша концентрация и трудности при изпълнение на задачите
2. СДВХ с преобладаващи хиперактивност-импулсивност – проявява се с прекомерни нервност и безпокойство, хиперактивност и затруднено чакане и оставане в седнало положение.
3. СДВХ от комбиниран тип – комбинация от първите два

Това подразделение се основава на наличието на най-малко шест (при деца) или пет (при по-възрастни подрастващи и възрастни)^[230] от девет дългосрочни (с продължителност най-малко шест месеца) симптоми на невнимание, хиперактивност-импулсивност или и двете.^[231][232] За да бъдат взети предвид, няколко симптома трябва да са се появили на възраст от шест до дванадесет години и да са се появили в повече от една среда (напр. у дома и в училище или на работа). Симптомите трябва да са неподходящи за дете на тази възраст^[233] и трябва да има ясни доказателства, че причиняват социални, училищни или свързани с работата проблеми.^[234]

ДСН-5 и ДСН-5-ТР също предоставят две диагнози за лица, които имат симптоми на СДВХ, но не отговарят напълно на изискванията. Друго уточнен СДВХ позволява на клинициста да опише защо индивидът не отговаря на критериите, докато Неуточненият СДВХ се използва, когато клиницистът избере да не описва причината.^[235][236]

Международна класификация на болестите

В 11-та ревизия (2018 г.) на Международната статистическа класификация на болестите и свързаните със здравето проблеми (МКБ-11) от Световната здравна организация разстройството е класифицирано като разстройство с дефицит на вниманието и хиперактивност (с код 6A05). Дефинираните подтипове са подобни на тези в ДСН-5: преобладаваща проявление на невнимание (6A05.0); преобладаваща хиперактивно-импулсивно проявление (6A05.1); комбинирана проявление (6A05.2). Въпреки това МКБ-11 включва две остатъчни категории за индивиди, които не отговарят напълно на нито един от дефинираните подтипове: друга специфично проявление (6A05.Y), където клиницистът включва подробности за представянето на индивида; и неуточнено проявление (6A05.Z), когато клиницистът не предоставя подробности.^[237]

В десетата ревизия (МКБ-10) симптомите на хиперкинетично разстройство са аналогични на СДВХ в МКБ-11. Когато е налице поведенческо разстройство (както е определено от МКБ-10)^[238], състоянието се нарича хиперкинетично поведенческо разстройство. В противен случай разстройството е класифицирано като нарушение на активността и вниманието, други хиперкинетични разстройства или хиперкинетични разстройства, неуточнени. Последното понякога се нарича хиперкинетичен синдром.^[238]

Теория на социалния конструкт

Теорията на социалния конструкт на СДВХ предполага, че тъй като границите между нормалното и ненормалното поведение са социално изградени (т.е. съвместно създадени и утвърдени от всички членове на обществото, и по-специално от лекари, родители, учители и други), следва, че субективните оценки и преценки определят кои диагностични критерии се използват и по този начин броят на засегнатите хора.^[239] Тази разлика означава, че използването на критериите на ДСН-IV може да диагностицира СДВХ при нива три до четири пъти по-високи от критериите на МКБ-10.^[240] Томас Сас, поддръжник на тази теория, твърди, че СДВХ е „изобретен и след това е получил име“.^[241]

Възрастни

 Основна статия: Синдром на дефицит на вниманието и хиперактивност при възрастните

Възрастните със СДВХ се диагностицират по същите критерии, включително, че техните признаци трябва да са налице на възраст от шест до дванадесет години. Индивидът е най-добрият източник за информация при диагностицирането, но други могат да предоставят полезна информация за симптомите на индивида в момента и в детството; фамилната анамнеза за СДВХ също добавя тежест към диагнозата.^{[242] :с. 7,9}Въпреки че основните симптоми на СДВХ са сходни при децата и възрастните, те често се проявяват по различен начин при възрастни, отколкото при деца: например прекомерната физическа активност, наблюдавана при деца, може да се прояви като чувство на безпокойство и постоянна умствена активност при възрастни.^{[242] :с. 6}

В световен мащаб се изчислява, че 2,58% от възрастните имат персистиращ СДВХ (когато индивидът в момента отговаря на критериите и има доказателства за начало в детска възраст), а 6,76% от възрастните имат симптоматичен СДВХ (което означава, че в момента отговарят на критериите за СДВХ, независимо от началото в детството).^[243] През 2020 г. това са съответно 139,84 милиона и 366,33 милиона засегнати възрастни.^[243] Около 15% от децата със СДВХ продължават да отговарят на пълните критерии на ДСН-IV-TР на 25-годишна възраст, а 50% все още изпитват някои симптоми.^{[244] :с. 2} Много възрастни със СДВХ без диагноза и лечение имат дезорганизиран живот, а някои използват наркотични вещества или алкохол като механизъм за справяне.^[245] Други проблеми могат да включват затруднения в отношенията и работата, както и повишен риск от престъпни дейности.^{[246][244]:с. 6} Свързаните проблеми с психичното здраве включват депресия, тревожни разстройства и затруднения в ученето.^[245]

Някои симптоми на СДВХ при възрастните се различават от тези, наблюдавани при деца. Докато децата със СДВХ могат да се катерят и да тичат прекомерно, възрастните може да изпитват неспособност да се отпуснат или пък да говорят прекалено много в социални ситуации. Те могат да започват връзки импулсивно, да показват поведение, търсещо сензация, и да бъдат сприхави.^{[247]:с. 6} Пристрастяващото поведение като злоупотреба с вещества и хазартът са често срещани.^{[247] :с. 6} Това довежда до това, че тези, които се представят по различен начин с напредване на възрастта, надрастват критериите на ДСН-IV.^{[247] :с. 5–6} Критериите ДСН-5 се занимават конкретно с възрастни за разлика от тези на ДСН-IV, които не отчитат напълно разликите в уврежданията, наблюдавани в зряла възраст в сравнение с детството.^{[247] :с. 5}

За диагностициране при възрастен е необходимо наличието на симптоми от детството. Независимо от това част от възрастните, които отговарят на критериите за СДВХ в зряла възраст, не биха били диагностицирани със СДВХ като деца. Повечето случаи на СДВХ с късно начало развиват разстройството на възраст между 12 и 16 години и следователно могат да се считат за СДВХ в ранна възраст или в юношеска възраст.^[248]

Диференциална диагноза

ДСН предоставя потенциални диференциални диагнози – потенциални алтернативни обяснения за специфични симптоми. Оценката и изследването на клиничната история определя коя е най-подходящата диагноза. ДСН-5 предполага опозиционното предизвикателно разстройство (ОПР), периодичното експлозивно разстройство и други разстройства на неврологичното развитие (като разстройство на стереотипното движение и разстройство на Турет), в допълнение към специфично разстройство на ученето, разстройство на интелектуалното развитие, разстройство от аутистичния спектър, реактивно разстройство на привързаността, тревожни разстройства, депресивни разстройства, биполярни разстройства, разстройството на разрушителното поведение с дисрегулация на настроението, разстройство при употреба на вещества, разстройства на личността, психотични разстройства, симптоми, предизвикани от медикаменти, и неврокогнитивни разстройства. Много, но не всички от тях са също често срещани съпътстващи заболявания на СДВХ.^[249] ДСН-5-ТР също предполага посттравматично стресово разстройство.^[250]

Симптомите на СДВХ, като лошо настроение и лоша представа за себе си, промени в настроението и раздразнителност, могат да бъдат объркани с дистимия, циклотимия или биполярно разстройство, както и с гранично разстройство на личността.^{[251] :с. 10} Някои симптоми, които се дължат на тревожните разстройства, разстройството на личността, уврежданията в развитието, на интелектуалните затруднения или на ефектите от злоупотреба с вещества, като интоксикация и абстиненция, могат да се припокриват със СДВХ. Тези нарушения понякога могат да се появят заедно със СДВХ. Медицински състояния, които могат да причинят симптоми от типа на СДВХ, включват: хипертиреоидизъм, епилепсия, сатурнизъм, слухови дефицити, чернодробно заболяване, сънна апнея, лекарствени взаимодействия, нелекувана цьолиакия и черепно-мозъчни травми.^[252][253]

Първичните нарушения на съня могат да повлияят на вниманието и поведението, а симптомите на СДВХ могат да повлияят на съня. ^[254] Затова се препоръчва децата със СДВХ да бъдат редовно преглеждани за проблеми със съня. ^[255] Сънливостта при децата може да доведе до симптоми, вариращи от класическите на прозяване и триене на очите, до хиперактивност и невнимание. Обструктивната сънна апнея също може да причини симптоми от типа на СДВХВ.^[256]

Симптоми на СДВХ, които биха могли да бъдат свързани с други разстройства[257]
Депресия	Тревожно разстройство	Мания
Чувство за вина, безнадеждност, ниско самочувствие или нещастие Загуба на интерес към хобита, редовни дейности, секс или работа Умора Безсъние, лош или прекомерен сън Затруднено обръщане на внимание Промени в апетита Раздразнителност Ниска устойчивост на стрес Суицидни мисли Необяснима болка	Тревога или постоянно чувство на безпокойство Раздразнителност Неспособност за релаксация Оставяне в състояние на свръхнапрегнатост Малка устойчивост на стрес Затруднено обръщане на внимание	Еуфория Хиперактивност Забързани мисли Агресивност Логорея Заблуди за величие Намалена нужда от сън Неподходящо социално поведение Затруднено обръщане на внимание

Лечение

 Основна статия: Синдромът на дефицит на вниманието и хиперактивност: лечение

Лечението на СДВХ обикновено включва психотерапия или лекарства, самостоятелно или в комбинация. То може да подобри дългосрочните резултати, но не премахва напълно отрицателните резултати.^[258] Използваните лекарства включват стимуланти, атомоксетин, антагонисти на алфа-2 адренергичните рецептори и понякога антидепресанти.^[259][260] При тези, които имат проблеми с фокусирането върху дългосрочни възнаграждения, голямото количество положително подкрепление подобрява изпълнението на задачите.^[261] Стимулантите за СДВХ също подобряват постоянството и изпълнението на задачите при деца със СДВХ.^[262][261] Последните данни от обсервационни и регистрационни проучвания показват, че фармакологичното лечение на СДВХ е свързано с повишени постижения и намалени отсъствия от училище, намален риск от свързани с травма спешни посещения в болница, намален риск от самоубийство и опит за самоубийство и намалени нива на злоупотреба с вещества и престъпност.^[263]

Терапията със стимуланти е клинически най-ефикасният метод за третиране на симптомите на СДВХ.^[264] При около 70% от децата се наблюдава подобрение на симптоматиката.^[265] Не са установени значими неблагоприятни странични ефекти от стимулантите, дори и в случаи на терапии, продължаващи повече от 5 години.^[266]

Стимулантите на ЦНС, употребявани за лечение, най-често са на основата на амфетамин. Поради големия риск за злоупотреба е нужно прилагане на строг родителски контрол върху взимането тези медикаменти от деца. При подрастващи е нужно внимателно наблюдение на растежа. Страничен ефект от взимането на стимуланти е загубата на тегло поради потиснатия апетит и забавяне на растежа на подрастващите.

Поведенческа терапия

Има добри доказателства за използването на поведенческа терапия при СДВХ. Те са препоръчително лечение от първа линия при тези, които имат леки симптоми или които са в предучилищна възраст.^[267][268] Използваните психологически терапии включват: психообразователен принос, поведенческа терапия, когнитивна поведенческа терапия,^[269] междуличностна психотерапия, фамилна терапия, училищни интервенции, обучение за социални умения, поведенческа намеса на връстници, организационно обучение^[270] и обучение за родители.^[271] Неврофийдбек има по-големи лечебни ефекти от неактивните контроли до 6 месеца и евентуално една година след лечението и може да има лечебни ефекти, сравними с активните контроли (контроли, за които е доказано, че имат клиничен ефект) през този период от време.^[272] Въпреки ефикасността на изследванията няма достатъчно регулиране на практиката на неврофийдбек, което води до неефективни приложения и неверни твърдения относно иновациите. Обучението на родителите може да подобри редица поведенчески проблеми, включително опозиционно и несъобразително поведение.^[273]

Има малко висококачествени изследвания за ефективността на семейната терапия за СДВХ, но съществуващите доказателства показват, че тя е подобна на грижите в общността и по-добра от плацебо.^[274] Групите за подкрепа, специфични за СДВХ, могат да предоставят информация и могат да помогнат на семействата да се справят със СДВХ.^[275]

Обучението на социални умения, промяната на поведението и лекарствата могат да имат някои ограничени благоприятни ефекти в отношенията с връстници. Стабилните, висококачествени приятелства с недевиантни връстници предпазват от по-късни психологически проблеми.^[276]

Медикаменти

Стимуланти

Метилфенидатът и амфетаминът или неговите производни често са лекарства от първа линия за СДВХ.^[277][278] Около 70% реагират на първия изпробван стимулант и само 10% не реагират нито на амфетамини, нито на метилфенидат.^[279] Стимулантите могат също да намалят риска от непреднамерени наранявания при деца със СДВХ.^[280] Проучванията с магнитен резонанс показват, че дългосрочното лечение с амфетамин или метилфенидат намалява аномалиите в структурата и функцията на мозъка, открити при пациенти със СДВХ.^{[281][282][283]} Преглед от 2018 г. установява най-голямата краткосрочна полза от метилфенидат при деца и амфетамини при възрастни.^[284] Проучвания и метаанализи показват, че амфетаминът е малко до умерено по-ефективен от метилфенидат за намаляване на симптомите^[285][20] и те са по-ефективна фармакотерапия за СДВХ от α2-агонистите,^[286] но метилфенидатът има сравнима ефикасност с нестимуланти като атомоксетин.

Вероятността от развитие на безсъние при пациенти със СДВХ, приемащи стимуланти, е измерена между 11 и 45% за различните лекарства^[287] и може да бъде основна причина за прекратяване. Други нежелани реакции, като тикове, намален апетит и загуба на тегло или емоционална лабилност, също могат да доведат до прекъсване.^[288] Стимулантната психоза и мания са редки при терапевтични дози, като се появяват при приблизително 0,1% от индивидите през първите няколко седмици след започване на терапия с амфетамин.^{[289][290][291]} Безопасността на тези лекарства по време на бременност е неясна.^[292] Подобрението на симптомите не се поддържа, ако се спре лечението.^{[293][294][295]}

Дългосрочните ефекти от лекарствата за СДВХ все още не са напълно дефинирани,^[296][297] въпреки че стимулантите обикновено са полезни и безопасни до две години за деца и юноши.^[298] Метаанализ от 2022 г. не открива статистически значима връзка между лекарствата за СДВХ и риска от сърдечно-съдови заболявания (ССЗ) във възрастовите групи, въпреки че проучването предполага, че е необходимо по-нататъшно изследване за пациенти с предшестващо ССЗ, както и за дългосрочна употреба на лекарства.^[299] Препоръчва се редовно наблюдение при тези на продължително лечение.^[300] Има индикации, които предполагат, че терапията със стимуланти за деца и юноши трябва периодично да се спира, за да се оцени продължаващата нужда от лекарства, да се намали възможното забавяне на растежа и да се намали толерантността.^[301][302] Въпреки че са потенциално пристрастяващи при високи дози, ^{[303] [304]} стимулантите, използвани за лечение на СДВХ, имат малък потенциал за злоупотреба.^[305] Лечението със стимуланти или предпазва от злоупотреба с вещества, или няма ефект.^{[306] :с. 12[297] [303]}

Повечето проучвания върху никотина и други никотинови агонисти като лечение на СДВХ показват благоприятни резултати; обаче нито едно никотиново лекарство не е одобрено за лечение на СДВХ.^[307] Кофеинът преди е бил използван като лечение от втора линия за СДВХ, но изследванията показват, че няма значителни ефекти за намаляване на симптомите на СДВХ. Изглежда, че той помага за бдителността, възбудата и времето за реакция, но не и за вида невнимание, свързано със СДВХ (продължително внимание/постоянство).^[308] Псевдоефедринът и ефедринът не повлияват симптомите на СДВХ.^[309]

Модафинилът показва известна ефикасност при намаляване на тежестта на СДВХ при деца и юноши.^[310] Може да бъде предписан не по предназначение за лечение на СДВХ.

Нестимуланти

Две нестимулиращи лекарства – атомоксетин и вилоксазин са одобрени от Агенцията за контрол на храните и лекарствата на САЩ и в други страни за лечение на СДВХ. Те произвеждат сравнима ефикасност и поносимост с метилфенидат, но и трите са склонни да бъдат умерено по-поносими и по-малко ефективни от амфетамините.

Атомоксетинът, поради липсата на склонност към пристрастяване, може да бъде предпочитан при тези, които са изложени на риск от развлекателна или компулсивна употреба на стимуланти, въпреки че липсват доказателства в подкрепа на употребата му пред стимуланти поради тази причина.^{[311] :с. 13}Доказано е, че атомоксетинът значително подобрява академичното представяне.^[312][313] Проучванията и метаанализите показват, че атомоксетинът има сравнима ефикасност и еднаква поносимост с метилфенидата при деца и юноши. При възрастни ефикасността и поносимостта са еквивалентни.^{[314][315][316][317]}

Анализите на данните от клиничните изпитвания предполагат, че вилоксазин е почти толкова ефективен, колкото атомоксетин и метилфенидат, но с по-малко странични ефекти.^[318]

Доказано е, че амантадинът предизвиква подобни подобрения при деца, лекувани с метилфенидат, с по-редки странични ефекти.^[319] Ретроспективно проучване от 2021 г. показа, че амантадинът може да служи като ефективно допълнение към стимуланти за симптоми, свързани със СДВХ, и изглежда като по-безопасна алтернатива на антипсихотиците от второ или трето поколение.^[320]

Бупропионът също се използва не по предназначение от някои клиницисти поради резултатите от изследванията.

Има малко доказателства за ефектите на лекарствата върху социалното поведение. Антипсихотиците могат също да се използват за лечение на агресия при СДВХ.^[321]

Алфа-2-адренергични агонисти

Два алфа-2-адренергични ангониста, формули с удължено освобождаване на гуанфацин и клонидин, са одобрени от Агенцията за контрол на храните и лекарствата на САЩ и в други страни за лечение на СДВХ (ефикасни при деца и юноши, но все още не е доказана ефективност при възрастни).^[322] Те изглеждат малко по-малко ефективни от стимулантите (амфетамин и метилфенидат) и нестимулантите (атомоксетин и вилоксазин) за намаляване на симптомите,^[323][324] но могат да бъдат полезни алтернативи или да се използват заедно със стимулант.^[38]

Физически упражнения

Редовните физически упражнения, особено аеробните упражнения, са ефективно допълнително лечение за СДВХ при деца и възрастни, особено когато се комбинират със стимуланти (въпреки че най-добрата интензивност и тип аеробни упражнения за подобряване на симптомите в момента не са известни).^[325] Дългосрочните ефекти от редовните аеробни упражнения при хора със СДВХ включват по-добро поведение и двигателни способности, подобрени екзекутивни функции (включително внимание, инхибиторен контрол и планиране, наред с други когнитивни области), по-бърза скорост на обработка на информация и по-добра памет.^[326] Оценките на родителите и учителите за поведенческите и социално-емоционалните резултати в отговор на редовни аеробни упражнения включват: по-добра цялостна функция, намалени симптоми на СДВХ, по-добро самочувствие, намалени нива на тревожност и депресия, по-малко соматични оплаквания, по-добро академично поведение и поведение в класната стая и подобрено социално поведение. Упражняването по време на прием на стимуланти засилва ефекта на стимулантите върху екзекутивната функция.^[327] Смята се, че тези краткосрочни ефекти от упражненията са медиирани от повишеното изобилие на синаптичен допамин и норепинефрин в мозъка.^[327]

Диета

Диетичните промени не се препоръчват към 2019 г. от Американската академия по педиатрия, Националния институт за върхови постижения в здравеопазването и грижите или Агенцията за изследване и качество на здравеопазването поради недостатъчно доказателства.^{[328] [329]} Метаанализ от 2013 г. установява, че по-малко от една трета от децата с ХРНВ виждат известно подобрение на симптомите с добавяне на свободни мастни киселини или намалено ядене на изкуствени хранителни оцветители.^[330] Тези ползи може да са ограничени до деца с хранителна чувствителност или такива, които едновременно се лекуват с лекарства за СДВХ.^[330] Този преглед също установява, че доказателствата не подкрепят премахването на други храни от диетата за лечение на СДВХ.^[330] Преглед от 2014 г. установява, че елиминационната диета води до малка обща полза при малцинство от деца, като тези с алергии.^[331] В преглед от 2016 г. се посочва, че не се препоръчва използването на безглутенова диета като стандартно лечение на СДВХ.^[332] Преглед от 2017 г. показа, че диета с елиминиране на няколко храни може да помогне на деца, които са твърде малки, за да бъдат лекувани или да не реагират на лекарства, докато добавянето на свободни мастни киселини или намаленото ядене на изкуствени хранителни оцветители като стандартно лечение на ХРНВ не се препоръчва.^[333] Хроничният дефицит на желязо, магнезий и йод може да има отрицателно въздействие върху симптомите на СДВХ.^[334] Има малко доказателства, че по-ниските нива на цинк в тъканите могат да бъдат свързани със СДВХ.^[335] При липса на доказан дефицит на цинк (което е рядкост извън развиващите се страни), добавките с цинк не се препоръчват като лечение на СДВХ.^[336] Добавянето на цинк обаче може да намали минималната ефективна доза амфетамин, когато се използва с амфетамин за лечение на СДВХ.^[337]

Прогнози

СДВХ продължава в зряла възраст около 30-50% от случаите.^[338] Засегнатите вероятно ще развият механизми за справяне в процеса си на съзряване, като по този начин компенсират до известна степен предишните си симптоми.^[339] Децата със СДВХ имат по-висок риск от неволни наранявания.^[340] Ефектите на лекарствата върху функционалното увреждане и качеството на живот (напр. намален риск от злополуки) са открити в множество области.^[341] Степента на пушене сред тези със СДВХ е по-висока, отколкото в общата популация с около 40%.^[342]

Индивидите със СДВХ са значително свръхпредставени в популациите на затворите. Въпреки че няма общоприета оценка за разпространението на СДВХ сред затворниците, метаанализ от 2015 г. оценява разпространението на 25,5%, а по-голям метаанализ от 2018 г. оценява честотата на 26,2%.^[343] СДВХ е по-често срещано сред затворниците с по-дълъг срок; проучване от 2010 г. в затвора Norrtälje, затвор с висока степен на сигурност в Швеция, установява приблизително разпространение на СДВХ от 40%.^[344]

Разпространение

Смята се, че СДВХ засяга около 6–7% от хората на възраст до 18 години, когато са диагностицирани чрез критериите ДСН-IV.^[345] Когато се диагностицира чрез критериите на МКБ-10, процентите в тази възрастова група се оценяват около 1–2%.^[346] Децата в Северна Америка изглежда имат по-висок процент на СДВХ, отколкото децата в Африка и Близкия Изток. Смята се, че това се дължи на различни методи за диагностика, а не на разлика в основната честота.^[347] Към 2019 г. е изчислено, че засяга 84,7 милиона души по света.^[348] Ако се използват едни и същи диагностични методи, процентите са сходни между страните.^[349] СДВХ се диагностицира приблизително три пъти по-често при момчета, отколкото при момичета.^[350][351] Това може да отразява или истинска разлика в основния процент, или че жените и момичетата със СДВХ са по-малко склонни да бъдат диагностицирани.^[352]

Степента на диагностика и лечение се е увеличила както в Обединеното кралство, така и в Съединените щати от 1970 г. насам. Преди 1970 г. е рядкост децата да бъдат диагностицирани със СДВХ, докато през 1970 г. процентът е около 1%. ^[353] Смята се, че това се дължи предимно на промени в начина, по който се диагностицира състоянието^[354] и на това колко лесно хората са склонни да го лекуват с лекарства, а не на истинска промяна в това колко често е заболяването.^[355] Смятало се е, че промените в диагностичните критерии през 2013 г. с пускането на ДСН-5 ще увеличат процента на хората, диагностицирани със СДВХ, особено сред възрастните.^[356]

Поради различията в лечението и разбирането на СДВХ между европеидните и неевропеидните популации, много неевропеидни деца остават недиагностицирани и нелекувани.^[357] Установено е, че в САЩ често има несъответствие между кевропеидните и неевропеидните разбирания за СДВХ. Това води до разлика в класификацията на симптомите на СДВХ и следователно до погрешна диагноза. Установено е също, че е обичайно в неевропеидните семейства и учители да разбират симптомите на СДВХ като поведенчески проблеми, а не като психично заболяване.

Междукултурните различия при диагностицирането на СДВХ могат също да се отдадат на дълготрайните ефекти от вредни, расово насочени медицински практики. Медицинските псевдонауки, особено тези, които са насочени към афро-американското население по време на периода на робство в САЩ, водят до недоверие към медицинските практики в определени общности. Комбинацията от симптоми на СДВХ, които често се разглеждат като лошо поведение, а не като психиатрично състояние, и употребата на лекарства за регулиране на СДВХ, води до колебание да се довериш на диагнозата „СДВХ“. Случаи на погрешна диагноза при СДВХ могат да възникнат и поради стереотипизиране на лица, които не са от бялата раса. Поради субективно определени симптоми на СДВХ, медицинските специалисти могат да диагностицират индивиди въз основа на стереотипно поведение или погрешна диагноза поради разлики в представянето на симптомите между европеидни и неевропеидни индивиди.^[358]

История

Клиничната дефиниция на СДВХ датира от средата на 20. век. Смята се, че и преди това има описани случаи, но липсва общоприета дефиниция.

Хиперактивността отдавна е част от човешкото състояние. През 493 г. пр.н.е. Хипократ описва състояние, което е съпоставимо с клиничното описание на СДВХ. Той описва пациенти, които имат „ускорена реакция на сетивни възприятия, но същевременно нямащи постоянство, тъй като душата им минава бързо в друга емоция“. Той отдава това на „надмощие на огъня над водата“. Той препоръчва „ръж вместо пшеница, риба вместо месо, много вода и много разнообразни физически натоварвания“.^[359] Шекспир споменава „болестта на концентрацията“, описвайки Хенри VIII.

Сър Александър Крайтън описва „умственото безпокойство“ в книгата си „Изследване на природата и произхода на умственото разстройство“, написана през 1798 г.^[360][361] Той прави наблюдения за деца, които показват признаци на невнимание и се въртят. Първото ясно описание на СДВХ се приписва на Джордж Стил през 1902 г. по време на серия от лекции, които той изнася пред Кралския колеж на лекарите в Лондон.^[362][363] Той отбеляза, че както природата, така и възпитанието могат да повлияят на това разстройство.

Алфред Тредголд предлага връзка между мозъчните увреждания и поведенческите или учебните проблеми, която може да бъде потвърдена от епидемията от летаргичен енцефалит от 1917 до 1928 г.^{[364][365][366]}

През 1937 г. Чарлз Брадли в Провидънс, САЩ описва случаи, в които група деца с поведенчески проблеми са имали значително подобрение след употребата на стимуланта бензедрин.^[367] През 1957 г. стимулантът метилфенидат започва да се продава под различни наименования. Това е най-често употребяваният медикамент за третиране симптомите на СДВХ.

През 70-те години на 20 век изследователите установяват, че симптомите на СДВХ не изчезват напълно през пубертета, както се е приемало дотогава. За първи път СДВХ се приема официално като заболяване при възрастните през 1978 г., като най-често употребяваният термин е „синдром на дефицит на вниманието“, тъй като симптомите на хиперактивност не са силно проявени при възрастните. Понастоящем се приема, че синдромите, свързани с концентрацията, остават при около 60% от децата, диагностицирани със СДВХ и след излизането им от пубертета.^[368]

Терминологията, използвана за описание на състоянието, се променя с течение на времето и включва: минимална мозъчна дисфункция в ДСН-I (1952), хиперкинетична реакция на детството в ДСН-II (1968) и разстройство с дефицит на вниманието със или без хиперактивност в ДСН-III (1980).^[369] През 1987 г. това е променено на СДВХ в ДСН-III-Р, а през 1994 г. ДСН-IV разделя диагнозата на три подтипа: СДВХ предимно с с невнимание, СДВХ с предимно хиперактивносъ-импулсивност и СДВХ от комбиниран тип.^[370] Тези условия са запазени в ДСН-5 през 2013 г. и в ДСН-5-TР през 2022 г.^[371][372] Преди ДСН термините включват минимално увреждане на мозъка през 30-те години на миналия век.^[373]

През 1934 г. бензедринът става първото за амфетаминово лекарство, одобрено за употреба в Съединените щати.^[374] Метилфенидатът е въведен през 50-те години на 20. век, а енантиопречистеният декстроамфетамин през 70-те години.^[375] Използването на стимуланти за лечение на СДВХ е описано за първи път през 1937 г.^[376] Чарлз Брадли дава на децата с поведенчески разстройства бензедрин и открива, че той подобрява академичните резултати и поведението.^[377][378]

След като стават възможни невроизобразителните изследвания, проучванията, проведени през 90-те години на миналия век, предоставят подкрепа за съществуващата теория, че неврологичните различия – особено във челния лоб, са включени в СДВХ. През същия този период е идентифициран генетичен компонент и СДВХ е признато за постоянно, дълготрайно разстройство, което продължава от детството до зряла възраст.^[379][380]

СДВХ е разделен на настоящите три подтипа поради полеви опит, завършен от Lahey и колеги.^[381]

Спорове

 Основна статия: Синдром на дефицит на вниманието и хиперактивност: спорове

СДВХ, неговата диагноза и лечението му са спорни от 1970 г. насам.^[382][383] Споровете включват клиницисти, учители, политици, родители и медии. Позициите варират от възгледа, че СДВХ е в рамките на нормалния диапазон на поведение^[384][385] до хипотезата, че СДВХ е генетично състояние.^[386] Други спорни области включват употребата на стимулиращи лекарства при децата,^[382] метода на диагностика и възможността за свръхдиагностика.^[387] През 2009 г. Националният институт за здравеопазване и високи постижения в грижите, въпреки че признава противоречието, заявява, че настоящите лечения и методи за диагностика се основават на доминиращия възглед на академичната литература.^[388] През 2014 г. Кийт Конърс, един от ранните защитници на разпознаването на разстройството, се обявява против свръхдиагностиката в статия във в. „Ню Йорк Таймс“.^[389] За разлика от това, рецензирана медицинска литература от 2014 г. показва, че СДВХ е недостатъчно диагностициран при възрастни.^[390]

С много различни нива на диагностициране в страните, щатите в рамките на държавите, расите и етносите, някои подозрителни фактори, различни от наличието на симптомите на СДВХ, играят роля при диагностицирането, като културни норми.^[391][392] Някои социолози смятат СДВХ за пример за медикализация на девиантното поведение, тоест превръщането на предишния немедицински проблем на училищното представяне в медицински.^[393] Повечето предоставящи здравни услуги приемат СДВХ като истинско заболяване, поне при малкия брой хора с тежки симптоми. Сред предоставящите здравни услуги дебатът се съсредоточава главно върху диагнозата и лечението при много по-голям брой хора с леки симптоми.^{[394][395][396]}

Естеството и обхватът на желаните крайни точки на лечението на СДВХ варира в зависимост от диагностичните стандарти за СДВХ.^[397] В повечето проучвания ефикасността на лечението се определя от намаляването на симптомите на СДВХ.^[398] Някои проучвания обаче включват субективни оценки от учители и родители като част от тяхната оценка на ефикасността на лечението на СДВХ.^[399] Обратно, субективните оценки на деца, подложени на лечение на СДВХ, рядко се включват в проучвания, оценяващи ефикасността на лечението на СДВХ.

Има забележими разлики в моделите на диагностика на рождени дни при деца в училищна възраст. Доказано е, че родените сравнително по-млади от възрастта за започване на училище в сравнение с другите в класната стая са диагностицирани със СДВХ. Момчетата, родени през декември, при които границата на училищната възраст е 31 декември, показват 30% по-голяма вероятност да бъдат диагностицирани и 41% да бъдат лекувани, отколкото други, родени през януари. Момичетата, родени през декември, имат процент диагноза от 70% и 77% лечение повече от тези, родени през следващия месец. Съобщава се, че децата, родени през последните 3 дни от календарната година, имат значително по-високи нива на диагностика и лечение на СДВХ, отколкото децата, родени през първите 3 дни от календарната година. Проучванията показват, че диагнозата СДВХ е склонна към субективен анализ.^[400]

Изследователски насоки

Възможни положителни характеристики

Възможните положителни характеристики на СДВХ са нов път за изследване и следователно са ограничени.

Преглед от 2020 г. установява, че креативността би могла да бъде свързана със симптомите на СДВХ, особено дивергентното мислене и количеството творчески постижения, но не и със самото разстройство на СДВХ, т.е. не е установено, че е повишен при хора, диагностицирани с разстройството, а само при хора със субклинични симптоми или такива, които притежават черти, свързани с разстройството. Дивергентното мислене е способността да се дават креативни решения, които се различават значително едно от друго и разглеждат проблема от множество гледни точки. Тези със симптоми на СДВХ могат да бъдат облагодетелствани в тази форма на творчество, тъй като те са склонни да имат дифузно внимание, което позволява бързо превключване между аспектите на разглежданата задача, гъвкава асоциативна памет, която им позволява да запомнят и използват по-отдалечени идеи, което е свързано с творчеството, и импулсивност, която кара хората със симптоми на СДВХ да обмислят идеи, които другите може да нямат. Въпреки това хората със СДВХ биха могли да изпитват затруднения с конвергентното мислене, което е когнитивен процес, чрез който набор от очевидно подходящи знания се използва в целенасочено усилие за достигане до едно възприемано най-добро решение на проблем.^[401]

Статия от 2020 г. предполага, че историческата документация подкрепя трудностите на Леонардо да Винчи с отлагането и управлението на времето като характеристика на СДВХ и че той е бил постоянно в движение, но често е прескачал от задача на задача.^[402]

Възможни биомаркери за диагностика

Прегледите на биомаркерите за СДВХ отбелязват, че експресията на тромбоцитна моноаминооксидаза, нивата на норепинефрин в урината, MHPG и фенетиламин в урината постоянно се различават между индивидите със СДВХ и контролите без СДВХ. Тези измервания биха могли потенциално да служат като диагностични биомаркери за СДВХ, но са необходими повече изследвания, за да се установи тяхната диагностична полезност. Концентрациите на фенетиламин в урината и кръвната плазма са по-ниски при лица със СДВХ в сравнение с контролите и двете най-често предписвани лекарства за СДВХ – амфетамин и метилфенидат повишават биосинтезата на фенетиламин при индивиди със СДВХ, реагиращи на лечение.^[403] По-ниските концентрации на фенетиламин в урината също са свързани със симптоми на невнимание при лица със СДВХ.^[404]

Вижте също

• Синдром на дефицит на вниманието и хиперактивност при възрастните
• Синдром на дефицит на вниманието и хиперактивност: лечение
• Синдром на дефицит на вниманието и хиперактивност: спорове

Обяснителни бележки

Източници

1. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th. Arlington, American Psychiatric Publishing, 2013. ISBN 978-0-89042-555-8. с. 59–65.
2. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, D.C., American Psychiatric Publishing, February 2022. ISBN 978-0-89042-575-6. OCLC 1288423302.
3. Attention deficit hyperactivity disorder: legal and ethical aspects // Archives of Disease in Childhood 91 (2). February 2006. DOI:10.1136/adc.2004.064576. с. 192–194.
4. ADD/ADHD and Impaired Executive Function in Clinical Practice // Current Psychiatry Reports 10 (5). October 2008. DOI:10.1007/s11920-008-0065-7. с. 407–411.
5. Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin // Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. 2nd. New York, McGraw-Hill Medical, 2009. ISBN 978-0-07-148127-4. с. 148, 154–157. DA has multiple actions in the prefrontal cortex. It promotes the 'cognitive control' of behavior: the selection and successful monitoring of behavior to facilitate attainment of chosen goals. Aspects of cognitive control in which DA plays a role include working memory, the ability to hold information 'on line' in order to guide actions, suppression of prepotent behaviors that compete with goal-directed actions, and control of attention and thus the ability to overcome distractions. Cognitive control is impaired in several disorders, including attention deficit hyperactivity disorder. ... Noradrenergic projections from the LC thus interact with dopaminergic projections from the VTA to regulate cognitive control. ... it has not been shown that 5HT makes a therapeutic contribution to treatment of ADHD.
6. Executive functions // Annual Review of Psychology 64. 2013. DOI:10.1146/annurev-psych-113011-143750. с. 135–168. EFs and prefrontal cortex are the first to suffer, and suffer disproportionately, if something is not right in your life. They suffer first, and most, if you are stressed (Arnsten 1998, Liston et al. 2009, Oaten & Cheng 2005), sad (Hirt et al. 2008, von Hecker & Meiser 2005), lonely (Baumeister et al. 2002, Cacioppo & Patrick 2008, Campbell et al. 2006, Tun et al. 2012), sleep deprived (Barnes et al. 2012, Huang et al. 2007), or not physically fit (Best 2010, Chaddock et al. 2011, Hillman et al. 2008). Any of these can cause you to appear to have a disorder of EFs, such as ADHD, when you do not.
7. Emotional dysregulation in adult ADHD: What is the empirical evidence? // Expert Review of Neurotherapeutics 12 (10). October 2012. DOI:10.1586/ern.12.109. с. 1241–1251.
8. Emotion dysregulation in attention deficit hyperactivity disorder // The American Journal of Psychiatry 171 (3). March 2014. DOI:10.1176/appi.ajp.2013.13070966. с. 276–293.
9. Practitioner Review: Emotional dysregulation in attention-deficit/hyperactivity disorder – implications for clinical recognition and intervention // Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines 60 (2). February 2019. DOI:10.1111/jcpp.12899. с. 133–150.
10. Denckla, M. B. (1996). A theory and model of execu�tive function. A neuropsychological perspective. In: GR Lyon & NA Krasnegor (Eds.) Attention, memory and executive function, 57-69. Balti�more, MD: Paul Brooks Publishing Co
11. Lezak, M. (1993). Neuropsychological assessment. NY:Oxford
12. Welsh, M. C., & Pennington, B. F. (1988). Assessing frontal lobe functioning in children: Views from developmental psychology. Developmental Neu�ropsychology, 4, 199-230
13. Attention Deficit Hyperactivity Disorder (Easy-to-Read) // National Institute of Mental Health. Посетен на 17 April 2016.
14. Franke B, Michelini G, Asherson P, Banaschewski T, Bilbow A, Buitelaar JK, et al. Live fast, die young? A review on the developmental trajectories of ADHD across the lifespan // European Neuropsychopharmacology 28 (10). October 2018. DOI:10.1016/j.euroneuro.2018.08.001. с. 1059–1088.
15. Faraone, S. V., Bellgrove, M. A., Brikell, I., Cortese, S., Hartman, C. A., Hollis, C., Newcorn, J. H., Philipsen, A., Polanczyk, G. V., Rubia, K., Sibley, M. H., & Buitelaar, J. K. (2024). Attention deficit/hyperactivity disorder. Nature Reviews. Disease Primers, 10, Article 11
16. Genetics of attention deficit hyperactivity disorder // Molecular Psychiatry 24 (4). April 2019. DOI:10.1038/s41380-018-0070-0. с. 562–575.
17. Faraone SV, Asherson P, Banaschewski T, Biederman J, Buitelaar JK, Ramos-Quiroga JA, et al. (August 2015). "Attention-deficit/hyperactivity disorder" (PDF). Nature Reviews. Disease Primers. 1: 15020
18. "Intergenerational transmission of ADHD behaviors: More evidence for heritability than life history theor". europepmc.org. 2022
19. Larsson H, Chang Z, D'Onofrio BM, Lichtenstein P (July 2014). "The heritability of clinically diagnosed Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder across the life span". Psychological Medicine. 44 (10): 2223–2229
20. Faraone, Stephen V. и др. Comparative Efficacy of Adderall and Methylphenidate in Attention-deficit/Hyperactivity Disorder: A Meta-Analysis // Journal of Clinical Psychopharmacology 22 (5). October 2002. DOI:10.1097/00004714-200210000-00005. с. 468–473.
21. Faraone, Stephen V. и др. The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 Evidence-based conclusions about the disorder // Neuroscience & Biobehavioral Reviews 128. 2021-09-01. DOI:10.1016/j.neubiorev.2021.01.022. с. 789–818.
22. The prevalence of DSM-IV attention-deficit/hyperactivity disorder: a meta-analytic review // Neurotherapeutics 9 (3). July 2012. DOI:10.1007/s13311-012-0135-8. с. 490–499.
23. Drugs and other physical treatments // Shorter Oxford Textbook of Psychiatry. 6th. Oxford University Press, 2012. ISBN 978-0-19-960561-3. с. 546.
24. Ch. 25: Epidemiology of Attention Deficit Hyperactivity Disorder // Textbook of Psychiatric Epidemiology. 3rd. John Wiley & Sons, 2011. ISBN 9780470977408. с. 450. Посетен на 1 February 2016.
25. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, D.C., American Psychiatric Publishing, February 2022. ISBN 978-0-89042-575-6. OCLC 1288423302.
26. Females with ADHD: An expert consensus statement taking a lifespan approach providing guidance for the identification and treatment of attention-deficit/ hyperactivity disorder in girls and women // BMC Psychiatry 20 (1). August 2020. DOI:10.1186/s12888-020-02707-9. с. 404.
27. ADHD: a women's issue // Monitor on Psychology 34 (2). February 2003. с. 28. Архивиран от оригинала на 9 April 2017.
28. [Structural and functional neuroanatomy of attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD)] // L'Encephale 35 (2). April 2009. DOI:10.1016/j.encep.2008.01.005. с. 107–114.
29. Beyond polemics: science and ethics of ADHD // Nature Reviews. Neuroscience 9 (12). December 2008. DOI:10.1038/nrn2514. с. 957–964.
30. The prevalence of adult attention-deficit hyperactivity disorder: A global systematic review and meta-analysis // Journal of Global Health 11. International Global Health Society, February 2021. DOI:10.7189/jogh.11.04009. OCLC 751737736. с. 04009.
31. Underdiagnosis of attention-deficit/hyperactivity disorder in adult patients: a review of the literature // The Primary Care Companion for CNS Disorders 16 (3). 2014. DOI:10.4088/PCC.13r01600. Reports indicate that ADHD affects 2.5%–5% of adults in the general population,^5–8 compared with 5%–7% of children.^9,10 ... However, fewer than 20% of adults with ADHD are currently diagnosed and/or treated by psychiatrists.^7,15,16
32. Systematic review of quality of life and functional outcomes in randomized placebo-controlled studies of medications for attention-deficit/hyperactivity disorder // European Child & Adolescent Psychiatry 26 (11). November 2017. DOI:10.1007/s00787-017-0986-y. с. 1283–1307.
33. Attention Deficit Hyperactivity Disorder // National Institute of Mental Health. Посетен на 5 March 2016.
34. National Institute for Health and Care Excellence. Attention deficit hyperactivity disorder: diagnosis and management. London, National Guideline Centre (UK), 2019. ISBN 978-1-4731-2830-9. OCLC 1126668845. Посетен на 9 January 2021.
35. Canadian ADHD Practice Guidelines // Canadian ADHD Resource Alliance. Посетен на 4 February 2011.
36. Attention-Deficit / Hyperactivity Disorder (ADHD): Recommendations // Centers for Disease Control and Prevention. Посетен на 13 July 2015.
37. Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents // Pediatrics 144 (4). October 2019. DOI:10.1542/peds.2019-2528. с. e20192528.
38. Efficacy and safety limitations of attention-deficit hyperactivity disorder pharmacotherapy in children and adults // CNS Drugs 23 (Suppl 1). 2009. DOI:10.2165/00023210-200923000-00004. с. 21–31.
39. National Collaborating Centre for Mental Health. Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Diagnosis and Management of ADHD in Children, Young People and Adults. Т. 72. Leicester, British Psychological Society, 2009. ISBN 978-1-85433-471-8.
40. Effect of treatment modality on long-term outcomes in attention-deficit/hyperactivity disorder: a systematic review // PLOS ONE 10 (2). February 2015. DOI:10.1371/journal.pone.0116407. с. e0116407.
41. The long-term outcomes of interventions for the management of attention-deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: a systematic review of randomized controlled trials // Psychology Research and Behavior Management 6. September 2013. DOI:10.2147/PRBM.S49114. с. 87–99. Results suggest there is moderate-to-high-level evidence that combined pharmacological and behavioral interventions, and pharmacological interventions alone can be effective in managing the core ADHD symptoms and academic performance at 14 months. However, the effect size may decrease beyond this period. ... Only one paper examining outcomes beyond 36 months met the review criteria. ... There is high level evidence suggesting that pharmacological treatment can have a major beneficial effect on the core symptoms of ADHD (hyperactivity, inattention, and impulsivity) in approximately 80% of cases compared with placebo controls, in the short term.
42. ADHD and the rise in stimulant use among children // Harvard Review of Psychiatry 16 (3). 2008. DOI:10.1080/10673220802167782. с. 151–166.
43. Attention-deficit/hyperactivity disorder. 3rd. American Psychiatric Publishing, 2004. ISBN 978-1-58562-131-6. с. 4–7.
44. Attention deficit/hyperactivity disorder: complexities and controversies // Current Opinion in Pediatrics 18 (2). April 2006. DOI:10.1097/01.mop.0000193302.70882.70. с. 189–195.
45. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Nature, Course, Outcomes, and Comorbidity. // Barkley, Russell. Посетен на 19 септември 2008.
46. Brain Matures A Few Years Late In ADHD, But Follows Normal Pattern
47. CDC. Facts About ADHD // Centers for Disease Control and Prevention. Посетен на 20 March 2016.
48. Diagnosis and management of attention deficit hyperactivity disorder in primary care for school-age children and adolescents // Архивиран от оригинала на 2013-03-01. Посетен на 10 October 2012.
49. Cognitive behavioral therapy for adult ADHD. Routledge, 2007. ISBN 978-0-415-95501-0. с. 4, 25–26.
50. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th. Arlington, American Psychiatric Publishing, 2013. ISBN 978-0-89042-555-8. с. 59–65.
51. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, D.C., American Psychiatric Publishing, February 2022. ISBN 978-0-89042-575-6. OCLC 1288423302.
52. Ramsay JR (2007). Cognitive behavioral therapy for adult ADHD. Routledge. с. 4, 25–26
53. A meta-analytic review of gender differences in ADHD // Journal of Attention Disorders 5 (3). January 2002. DOI:10.1177/108705470200500302. с. 143–154.
54. European consensus statement on diagnosis and treatment of adult ADHD: The European Network Adult ADHD // BMC Psychiatry 10 (67). September 2010. DOI:10.1186/1471-244X-10-67. с. 67.
55. Emotional dysregulation in adult ADHD: What is the empirical evidence? // Expert Review of Neurotherapeutics 12 (10). October 2012. DOI:10.1586/ern.12.109. с. 1241–1251.
56. European consensus statement on diagnosis and treatment of adult ADHD: The European Network Adult ADHD // BMC Psychiatry 10 (67). September 2010. DOI:10.1186/1471-244X-10-67. с. 67.
57. Social competence and friendship formation in adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder // Adolescent Medicine 19 (2). August 2008. с. 278–99, x.
58. ADHD Anger Management Directory // Webmd.com. Посетен на 17 January 2014.
59. F90 Hyperkinetic disorders // International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision. World Health Organisation, 2010. Посетен на 2 November 2014.
60. Language disturbances in ADHD // Epidemiology and Psychiatric Sciences 20 (4). December 2011. DOI:10.1017/S2045796011000527. с. 311–315.
61. Handwriting performance in children with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) // Journal of Child Neurology 23 (4). April 2008. DOI:10.1177/0883073807309244. с. 399–406.
62. Developmental dyslexia // Lancet 379 (9830). May 2012. DOI:10.1016/S0140-6736(12)60198-6. с. 1997–2007.
63. The co-occurrence of reading disorder and ADHD: epidemiology, treatment, psychosocial impact, and economic burden // Journal of Learning Disabilities 45 (6). November 2012. DOI:10.1177/0022219411407772. с. 538–564.
64. Dyslexia, dysgraphia, procedural learning and the cerebellum // Cortex; A Journal Devoted to the Study of the Nervous System and Behavior 47 (1). January 2011. DOI:10.1016/j.cortex.2009.08.016. с. 117–127.
65. Dyslexia and ADHD // Посетен на 19 May 2022.
66. [The school child with ADHD] // Therapeutische Umschau. Revue Therapeutique 69 (8). August 2012. DOI:10.1024/0040-5930/a000316. с. 467–473.
67. [The school child with ADHD] // Therapeutische Umschau. Revue Therapeutique 69 (8). August 2012. DOI:10.1024/0040-5930/a000316. с. 467–473.
68. Guidance for identification and treatment of individuals with attention deficit/hyperactivity disorder and autism spectrum disorder based upon expert consensus // BMC Medicine 18 (1). Springer Science and Business Media LLC, May 2020. DOI:10.1186/s12916-020-01585-y. с. 146.
69. ADHD Symptoms // nhs.uk. Посетен на 15 May 2018.
70. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, D.C., American Psychiatric Publishing, February 2022. ISBN 978-0-89042-575-6. OCLC 1288423302.
71. ADHD and Learning Disabilities: How can you help your child cope with ADHD and subsequent Learning Difficulties? There is a way. // Remedy Health Media, LLC. Посетен на 15 November 2013.
72. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, D.C., American Psychiatric Publishing, February 2022. ISBN 978-0-89042-575-6. OCLC 1288423302.
73. Evaluation and diagnosis of attention deficit hyperactivity disorder in children // Uptodate. Wolters Kluwer Health. Посетен на 12 September 2008.
74. Continuity of aggressive antisocial behavior from childhood to adulthood: The question of phenotype definition // International Journal of Law and Psychiatry 32 (4). 2009. DOI:10.1016/j.ijlp.2009.04.004. с. 224–234. Архивиран от оригинала на 17 May 2022.
75. 'Cool' inferior frontostriatal dysfunction in attention-deficit/hyperactivity disorder versus 'hot' ventromedial orbitofrontal-limbic dysfunction in conduct disorder: a review // Biological Psychiatry 69 (12). Elsevier BV/The Society of Biological Psychiatry, June 2011. DOI:10.1016/j.biopsych.2010.09.023. с. e69–e87.
76. Understanding attention-deficit/hyperactivity disorder from childhood to adulthood // Postgraduate Medicine 122 (5). September 2010. DOI:10.3810/pgm.2010.09.2206. с. 97–109.
77. [Bipolar disorder and attention deficit/hyperactivity disorder in adults: differential diagnosis or comorbidity] // Revue Médicale Suisse 7 (297). June 2011. с. 1219–1222.
78. The intersection of attention-deficit/hyperactivity disorder and substance abuse // Current Opinion in Psychiatry 24 (4). July 2011. DOI:10.1097/YCO.0b013e328345c956. с. 280–285.
79. Attention-deficit/hyperactivity disorder and sleep disorders in children // The Medical Clinics of North America 94 (3). May 2010. DOI:10.1016/j.mcna.2010.03.008. с. 615–632.
80. A framework for the assessment and treatment of sleep problems in children with attention-deficit/hyperactivity disorder // Pediatric Clinics of North America 58 (3). June 2011. DOI:10.1016/j.pcl.2011.03.004. с. 667–683.
81. ADD/ADHD and Impaired Executive Function in Clinical Practice // Current Psychiatry Reports 10 (5). October 2008. DOI:10.1007/s11920-008-0065-7. с. 407–411.
82. Melatonin treatment for insomnia in pediatric patients with attention-deficit/hyperactivity disorder // The Annals of Pharmacotherapy 44 (1). January 2010. DOI:10.1345/aph.1M365. с. 185–191.
83. [Attention deficit hyperactivity disorder and restless legs syndrome in children] // Revista de Neurología 52 (Suppl 1). March 2011. DOI:10.33588/rn.52S01.2011037. с. S85–S95.
84. Advances in pediatric restless legs syndrome: Iron, genetics, diagnosis and treatment // Sleep Medicine 11 (7). August 2010. DOI:10.1016/j.sleep.2009.11.014. с. 643–651.
85. [Restless-legs syndrome] // Revue Neurologique 164 (8–9). 2008. DOI:10.1016/j.neurol.2008.06.006. с. 701–721.
86. Sleep disorders in patients with ADHD: impact and management challenges // Nature and Science of Sleep 10. December 2018. DOI:10.2147/NSS.S163074. с. 453–480.
87. Distinct brain structural abnormalities in attention-deficit/hyperactivity disorder and substance use disorders: A comparative meta-analysis // Translational Psychiatry 12 (1). September 2022. DOI:10.1038/s41398-022-02130-6. с. 368.
88. European consensus statement on diagnosis and treatment of adult ADHD: The European Network Adult ADHD // BMC Psychiatry 10 (67). September 2010. DOI:10.1186/1471-244X-10-67. с. 67.
89. National Collaborating Centre for Mental Health. Attention Deficit Hyperactivity Disorder // Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Diagnosis and Management of ADHD in Children, Young People and Adults. Т. 72. Leicester, British Psychological Society, 2009. ISBN 978-1-85433-471-8. с. 18–26, 38.
90. Association Between Insecure Attachment and ADHD: Environmental Mediating Factors // Journal of Attention Disorders 20 (2). February 2016. DOI:10.1177/1087054713501079. с. 187–196. Архивиран от оригинала на 9 December 2021.
91. Sluggish cognitive tempo (concentration deficit disorder?): current status, future directions, and a plea to change the name // Journal of Abnormal Child Psychology 42 (1). January 2014. DOI:10.1007/s10802-013-9824-y. с. 117–125. Архивиран от оригинала на 9 August 2017.
92. The risk of eating disorders comorbid with attention-deficit/hyperactivity disorder: A systematic review and meta-analysis // The International Journal of Eating Disorders 49 (12). December 2016. DOI:10.1002/eat.22643. с. 1045–1057. Архивиран от оригинала на 8 December 2022.
93. Adverse Childhood Experiences and Family Resilience Among Children with Autism Spectrum Disorder and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder // Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics 40 (8). 2019. DOI:10.1097/DBP.0000000000000703. с. 573–580.
94. Association between Maternal Adverse Childhood Experiences and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in the Offspring: The Mediating Role of Antepartum Health Risks // Soa—Ch'ongsonyon Chongsin Uihak = Journal of Child & Adolescent Psychiatry 32 (1). January 2021. DOI:10.5765/jkacap.200041. с. 28–34.
95. ADHD and post-traumatic stress disorder // Current Attention Disorders Reports 1 (2). 1 June 2009. DOI:10.1007/s12618-009-0009-0. с. 60–66.
96. Attention-deficit/hyperactivity disorder comorbidity in a sample of veterans with posttraumatic stress disorder // Comprehensive Psychiatry 53 (6). August 2012. DOI:10.1016/j.comppsych.2011.12.001. с. 679–690.
97. Trauma and ADHD – Association or Diagnostic Confusion? A Clinical Perspective // Journal of Infant, Child, and Adolescent Psychotherapy 10 (1). Philadelphia PA, Taylor & Francis Group, 1 January 2011. DOI:10.1080/15289168.2011.575704. с. 51–59.
98. Understanding the association between adverse childhood experiences and subsequent attention deficit hyperactivity disorder: A systematic review and meta-analysis of observational studies // Brain and Behavior 12 (10). October 2022. DOI:10.1002/brb3.2748. с. e32748.
99. Ecological model of school engagement and attention-deficit/hyperactivity disorder in school-aged children // European Child & Adolescent Psychiatry 28 (6). June 2019. DOI:10.1007/s00787-018-1248-3. с. 795–805.
100. Childhood ADHD Symptoms in Relation to Trauma Exposure and PTSD Symptoms Among College Students: Attending to and Accommodating Trauma // Journal of Emotional and Behavioral Disorders 29 (3). 5 January 2021. DOI:10.1177/1063426620982624. с. 187–196.
101. ADHD Symptoms // nhs.uk. Посетен на 15 May 2018.
102. Epilepsy and attention-deficit hyperactivity disorder: links, risks, and challenges // Neuropsychiatric Disease and Treatment 12. 2016. DOI:10.2147/NDT.S81549. с. 287–296.
103. Carbamazepine use in children and adolescents with features of attention-deficit hyperactivity disorder: a meta-analysis // Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 35 (3). March 1996. DOI:10.1097/00004583-199603000-00017. с. 352–358.
104. Adult ADHD and Comorbid Somatic Disease: A Systematic Literature Review // Journal of Attention Disorders 22 (3). February 2018. DOI:10.1177/1087054716669589. с. 203–228.
105. The Association between ADHD and Celiac Disease in Children // Children 9 (6). MDPI, May 2022. DOI:10.3390/children9060781. с. 781.
106. Attention deficit hyperactivity disorder and risk of migraine: A nationwide longitudinal study // Headache 62 (5). May 2022. DOI:10.1111/head.14306. с. 634–641.
107. Headache in ADHD as comorbidity and a side effect of medications: a systematic review and meta-analysis // Psychological Medicine 52 (1). Cambridge University Press, January 2022. DOI:10.1017/s0033291721004141. с. 14–25.
108. ADHD is associated with migraine: a systematic review and meta-analysis // European Child & Adolescent Psychiatry 27 (3). Springer Science and Business Media LLC, March 2018. DOI:10.1007/s00787-017-1045-4. с. 267–277.
109. ADHD symptoms in neurometabolic diseases: Underlying mechanisms and clinical implications // Neuroscience and Biobehavioral Reviews 132. November 2021. DOI:10.1016/j.neubiorev.2021.11.012. с. 838–856.
110. Attention-deficit/hyperactivity disorder and suicide: A systematic review // World Journal of Psychiatry 7 (1). March 2017. DOI:10.5498/wjp.v7.i1.44. с. 44–59.
111. Long-Term Suicide Risk of Children and Adolescents With Attention Deficit and Hyperactivity Disorder-A Systematic Review // Frontiers in Psychiatry 11. 21 December 2020. DOI:10.3389/fpsyt.2020.557909. 557909. с. 557909.
112. Association between suicidal spectrum behaviors and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A systematic review and meta-analysis // Neuroscience and Biobehavioral Reviews 103. August 2019. DOI:10.1016/j.neubiorev.2019.05.022. с. 109–118. Архивиран от оригинала на 4 November 2021.
113. ADHD, financial distress, and suicide in adulthood: A population study // Science Advances 6 (40). September 2020. DOI:10.1126/sciadv.aba1551. eaba1551. с. eaba1551.
114. Meta-analysis of intellectual and neuropsychological test performance in attention-deficit/hyperactivity disorder // Neuropsychology 18 (3). July 2004. DOI:10.1037/0894-4105.18.3.543. с. 543–555.
115. Rethinking Intelligence Quotient Exclusion Criteria Practices in the Study of Attention Deficit Hyperactivity Disorder // Frontiers in Psychology 7. 2016. DOI:10.3389/fpsyg.2016.00794. с. 794.
116. An evidenced-based perspective on the validity of attention-deficit/hyperactivity disorder in the context of high intelligence // Neuroscience and Biobehavioral Reviews 71. December 2016. DOI:10.1016/j.neubiorev.2016.08.032. с. 21–47.
117. Intellectual functioning in adults with ADHD: a meta-analytic examination of full scale IQ differences between adults with and without ADHD // Psychological Assessment 18 (1). March 2006. DOI:10.1037/1040-3590.18.1.1. с. 1–14.
118. What have we learnt about the causes of ADHD? // Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines 54 (1). January 2013. DOI:10.1111/j.1469-7610.2012.02611.x. с. 3–16.
119. Chapter 2: Causative Factors // Attention Deficit Hyperactivity Disorder Handbook: A Physician's Guide to ADHD. 2nd. New York, NY, Springer Science, 2010. ISBN 978-1-4419-1396-8. DOI:10.1007/978-1-4419-1397-5. с. 26. Посетен на 1 February 2016.
120. Annual research review: Rare genotypes and childhood psychopathology--uncovering diverse developmental mechanisms of ADHD risk // Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines 56 (3). March 2015. DOI:10.1111/jcpp.12374. с. 251–273.
121. Nigg, J. T., Wilcutt, E. G., Doyle, A. E. & J. S. Sonu�ga-Barke. (2005). Causal heterogeneity in atten�tion-deficit/hyperactivity disorder: Do we need neuropsychologically impaired subtypes? Biolog Psychiatry 2005, 57, 1224-1230
122. Pennington, B. F. & Ozonoff, S. (1996). Executive function and developmental psychopathology. Journal Child Psychology and Psychiatry, 37, 51-87
123. Barkley, R. A. (1997). Behavioral inhibition, sus�tained attention and executive functions: Con�structing a unifying theory of ADHD. Psycho�logical Bulletin, 121, 1, 65-94
124. Barkley, R. A. (2000). Genetics of childhood dis�orders: XVII. ADHD, Part I: The executive functions and ADHD. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 39, 1064-1070
125. The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 Evidence-based conclusions about the disorder // Neuroscience and Biobehavioral Reviews 128. Elsevier BV, September 2021. DOI:10.1016/j.neubiorev.2021.01.022. с. 789–818.
126. Genetics of attention deficit hyperactivity disorder // Molecular Psychiatry 24 (4). Springer Science and Business Media LLC, April 2019. DOI:10.1038/s41380-018-0070-0. с. 562–575.
127. Abnormal Psychology. 6th. McGraw-Hill Education, 2013. ISBN 978-0-07-803538-8. с. 267.
128. Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD): Controversy, Developmental Mechanisms, and Multiple Levels of Analysis // Annual Review of Clinical Psychology 14 (1). May 2018. DOI:10.1146/annurev-clinpsy-050817-084917. с. 291–316.
129. Neuropsychological endophenotypes in attention-deficit/hyperactivity disorder: a review of genetic association studies // European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 261 (8). December 2011. DOI:10.1007/s00406-011-0207-5. с. 583–594.
130. Trace amine-associated receptors as emerging therapeutic targets // Molecular Pharmacology 76 (2). August 2009. DOI:10.1124/mol.109.055970. с. 229–235.
131. The potential of trace amines and their receptors for treating neurological and psychiatric diseases // Reviews on Recent Clinical Trials 2 (1). January 2007. DOI:10.2174/157488707779318107. с. 3–19. Although there is little direct evidence, changes in trace amines, in particular PE, have been identified as a possible factor for the onset of attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD). ... Further, amphetamines, which have clinical utility in ADHD, are good ligands at trace amine receptors. Of possible relevance in this aspect is modafanil, which has shown beneficial effects in ADHD patients and has been reported to enhance the activity of PE at TAAR1. Conversely, methylphenidate, ...showed poor efficacy at the TAAR1 receptor. In this respect it is worth noting that the enhancement of functioning at TAAR1 seen with modafanil was not a result of a direct interaction with TAAR1.
132. Candidate gene studies of ADHD: a meta-analytic review // Human Genetics 126 (1). July 2009. DOI:10.1007/s00439-009-0694-x. с. 51–90.
133. Toward a better understanding of ADHD: LPHN3 gene variants and the susceptibility to develop ADHD // Attention Deficit and Hyperactivity Disorders 2 (3). November 2010. DOI:10.1007/s12402-010-0030-2. с. 139–147.
134. ADHD and the DRD4 exon III 7-repeat polymorphism: an international meta-analysis // Social Cognitive and Affective Neuroscience 5 (2–3). June 2010. DOI:10.1093/scan/nsp049. с. 188–193.
135. Genetics of ADHD: What Should the Clinician Know? // Current Psychiatry Reports 22 (4). February 2020. DOI:10.1007/s11920-020-1141-x. с. 18.
136. Genetics of ADHD: What Should the Clinician Know? // Current Psychiatry Reports 22 (4). February 2020. DOI:10.1007/s11920-020-1141-x. с. 18.
137. Recent advances in understanding of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD): how genetics are shaping our conceptualization of this disorder // F1000Research 8. 12 February 2020. DOI:10.12688/f1000research.18959.2. с. 2060.
138. Nonpharmacological interventions for ADHD: systematic review and meta-analyses of randomized controlled trials of dietary and psychological treatments // The American Journal of Psychiatry 170 (3). March 2013. DOI:10.1176/appi.ajp.2012.12070991. OCLC 1480183. с. 275–289. Free fatty acid supplementation and artificial food color exclusions appear to have beneficial effects on ADHD symptoms, although the effect of the former are small and those of the latter may be limited to ADHD patients with food sensitivities...
139. CDC. Attention-Deficit / Hyperactivity Disorder (ADHD) // Centers for Disease Control and Prevention. Посетен на 17 April 2016.
140. Einfluss des mütterlichen Alkoholkonsums während der Schwangerschaft auf die Entwicklung von ADHS beim Kind // Fortschritte der Neurologie-Psychiatrie 79 (9). September 2011. DOI:10.1055/s-0031-1273360. с. 500–506.
141. Attention Deficit Hyperactivity Disorder (Easy-to-Read) // National Institute of Mental Health. Посетен на 17 April 2016.
142. Lead and PCBs as risk factors for attention deficit/hyperactivity disorder // Environmental Health Perspectives 118 (12). December 2010. DOI:10.1289/ehp.0901852. с. 1654–1667.
143. Does perinatal exposure to endocrine disruptors induce autism spectrum and attention deficit hyperactivity disorders? Review // Acta Paediatrica 101 (8). August 2012. DOI:10.1111/j.1651-2227.2012.02693.x. с. 811–818.
144. Smoking during pregnancy: lessons learned from epidemiological studies and experimental studies using animal models // Critical Reviews in Toxicology 42 (4). April 2012. DOI:10.3109/10408444.2012.658506. с. 279–303.
145. Prenatal nicotine exposure and child behavioural problems // European Child & Adolescent Psychiatry 23 (10). October 2014. DOI:10.1007/s00787-014-0615-y. с. 913–929.
146. Attention deficit hyperactivity disorders and other psychiatric outcomes in very low birthweight children at 12 years // Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines 38 (8). November 1997. DOI:10.1111/j.1469-7610.1997.tb01612.x. с. 931–941. Архивиран от оригинала на 17 May 2022.
147. Attention Deficit Hyperactivity Disorder (Easy-to-Read) // National Institute of Mental Health. Посетен на 17 April 2016.
148. What causes attention deficit hyperactivity disorder? // Archives of Disease in Childhood 97 (3). March 2012. DOI:10.1136/archdischild-2011-300482. с. 260–265.
149. Etiologic classification of attention-deficit/hyperactivity disorder // Pediatrics 121 (2). February 2008. DOI:10.1542/peds.2007-1332. с. e358–e365.
150. ADHD: an integration with pediatric traumatic brain injury // Expert Review of Neurotherapeutics 12 (4). April 2012. DOI:10.1586/ern.12.15. с. 475–483.
151. Medicating Children: ADHD and Pediatric Mental Health. illustrated. Harvard University Press, 2009. ISBN 978-0-674-03163-0. с. 4–24.
152. Attention Deficit Hyperactivity Disorder (Easy-to-Read) // National Institute of Mental Health. Посетен на 17 April 2016.
153. The diet factor in attention-deficit/hyperactivity disorder // Pediatrics 129 (2). February 2012. DOI:10.1542/peds.2011-2199. с. 330–337. Архивиран от оригинала на 11 September 2015.
154. Nonpharmacological interventions for ADHD: systematic review and meta-analyses of randomized controlled trials of dietary and psychological treatments // The American Journal of Psychiatry 170 (3). March 2013. DOI:10.1176/appi.ajp.2012.12070991. OCLC 1480183. с. 275–289. Free fatty acid supplementation and artificial food color exclusions appear to have beneficial effects on ADHD symptoms, although the effect of the former are small and those of the latter may be limited to ADHD patients with food sensitivities...
155. Food Additives – General // {{{encyclopedia}}}. Elsevier/Academic Press.
156. Background Document for the Food Advisory Committee: Certified Color Additives in Food and Possible Association with Attention Deficit Hyperactivity Disorder in Children // U.S. Food and Drug Administration.
157. Restriction and elimination diets in ADHD treatment // Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America 23 (4). October 2014. DOI:10.1016/j.chc.2014.05.010. с. 937–953. an elimination diet produces a small aggregate effect but may have greater benefit among some children. Very few studies enable proper evaluation of the likelihood of response in children with ADHD who are not already preselected based on prior diet response.
158. CDC. Facts About ADHD // Centers for Disease Control and Prevention. Посетен на 20 March 2016.
159. Relative age and ADHD symptoms, diagnosis and medication: a systematic review // European Child & Adolescent Psychiatry 28 (11). November 2019. DOI:10.1007/s00787-018-1229-6. с. 1417–1429.
160. Disorders of Childhood: Development and Psychopathology. Cengage Learning, 2013. ISBN 978-1-285-09606-3. с. 151.
161. Year Book of Pediatrics 2014 E-Book. Elsevier Health Sciences, 2016. ISBN 9780323265270. с. 163. Посетен на 4 June 2020.
162. Mental health of children and adolescents // WHO Europe. Посетен на 13 October 2011.
163. Medicating Children: ADHD and Pediatric Mental Health. illustrated. Harvard University Press, 2009. ISBN 978-0-674-03163-0. с. 4–24.
164. National Collaborating Centre for Mental Health. Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Diagnosis and Management of ADHD in Children, Young People and Adults. Т. 72. Leicester, British Psychological Society, 2009. ISBN 978-1-85433-471-8.
165. Chapters 10 and 13 // Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. 2nd. New York, McGraw-Hill Medical, 2009. ISBN 978-0-07-148127-4. с. 266, 315, 318–323. Early results with structural MRI show thinning of the cerebral cortex in ADHD subjects compared with age-matched controls in prefrontal cortex and posterior parietal cortex, areas involved in working memory and attention.
166. New perspectives on catecholaminergic regulation of executive circuits: evidence for independent modulation of prefrontal functions by midbrain dopaminergic and noradrenergic neurons // Frontiers in Neural Circuits 8. May 2014. DOI:10.3389/fncir.2014.00053. с. 53.
167. Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin // Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. 2nd. New York, McGraw-Hill Medical, 2009. ISBN 978-0-07-148127-4. с. 148, 154–157. DA has multiple actions in the prefrontal cortex. It promotes the 'cognitive control' of behavior: the selection and successful monitoring of behavior to facilitate attainment of chosen goals. Aspects of cognitive control in which DA plays a role include working memory, the ability to hold information 'on line' in order to guide actions, suppression of prepotent behaviors that compete with goal-directed actions, and control of attention and thus the ability to overcome distractions. Cognitive control is impaired in several disorders, including attention deficit hyperactivity disorder. ... Noradrenergic projections from the LC thus interact with dopaminergic projections from the VTA to regulate cognitive control. ... it has not been shown that 5HT makes a therapeutic contribution to treatment of ADHD.
168. Large-scale brain systems in ADHD: beyond the prefrontal-striatal model // Trends in Cognitive Sciences 16 (1). January 2012. DOI:10.1016/j.tics.2011.11.007. с. 17–26. Recent conceptualizations of ADHD have taken seriously the distributed nature of neuronal processing. Most of the candidate networks have focused on prefrontal-striatal-cerebellar circuits, although other posterior regions are also being proposed.
169. Toward systems neuroscience of ADHD: a meta-analysis of 55 fMRI studies // The American Journal of Psychiatry 169 (10). October 2012. DOI:10.1176/appi.ajp.2012.11101521. OCLC 1480183. с. 1038–1055.
170. Chapters 10 and 13 // Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. 2nd. New York, McGraw-Hill Medical, 2009. ISBN 978-0-07-148127-4. с. 266, 315, 318–323. Early results with structural MRI show thinning of the cerebral cortex in ADHD subjects compared with age-matched controls in prefrontal cortex and posterior parietal cortex, areas involved in working memory and attention.
171. Brain development and ADHD // Clinical Psychology Review 26 (4). August 2006. DOI:10.1016/j.cpr.2006.01.005. с. 433–444.
172. Toward systems neuroscience of ADHD: a meta-analysis of 55 fMRI studies // The American Journal of Psychiatry 169 (10). October 2012. DOI:10.1176/appi.ajp.2012.11101521. OCLC 1480183. с. 1038–1055.
173. Large-scale brain systems in ADHD: beyond the prefrontal-striatal model // Trends in Cognitive Sciences 16 (1). January 2012. DOI:10.1016/j.tics.2011.11.007. с. 17–26. Recent conceptualizations of ADHD have taken seriously the distributed nature of neuronal processing. Most of the candidate networks have focused on prefrontal-striatal-cerebellar circuits, although other posterior regions are also being proposed.
174. Subcortical brain volume differences in participants with attention deficit hyperactivity disorder in children and adults: a cross-sectional mega-analysis // The Lancet. Psychiatry 4 (4). April 2017. DOI:10.1016/S2215-0366(17)30049-4. с. 310–319.
175. Hemispheric brain asymmetry differences in youths with attention-deficit/hyperactivity disorder // NeuroImage: Clinical 18. February 2018. DOI:10.1016/j.nicl.2018.02.020. с. 744–752.
176. Beneath the surface: hyper-connectivity between caudate and salience regions in ADHD fMRI at rest // European Child & Adolescent Psychiatry 30 (4). April 2021. DOI:10.1007/s00787-020-01545-0. с. 619–631.
177. Centrality and interhemispheric coordination are related to different clinical/behavioral factors in attention deficit/hyperactivity disorder: a resting-state fMRI study // Brain Imaging and Behavior 16 (6). December 2022. DOI:10.1007/s11682-022-00708-8. с. 2526–2542.
178. Brain lateralization and self-reported symptoms of ADHD in a population sample of adults: a dimensional approach // Frontiers in Psychology 6. 2015. DOI:10.3389/fpsyg.2015.01418. с. 1418.
179. Evaluatio and diagnosis of attention deficit hyperactivity disorder in children // 5 декември 2007. Посетен на 15 септември 2008.
180. Brain Matures a Few Years Late in ADHD, But Follows Normal Pattern Архив на оригинала от 2009-05-23 в Wayback Machine. NIMH Press Release, 12 ноември 2007
181. Gene Predicts Better Outcome as Cortex Normalizes in Teens with ADHD Архив на оригинала от 2009-05-23 в Wayback Machine. NIMH Press Release, 6 август 2007
182. Lou HC, Andresen J, Steinberg B, McLaughlin T, Friberg L. „The striatum in a putative cerebral network activated by verbal awareness in normals and in ADHD children.“ Eur J Neurol. 1998 Jan;5(1):67 – 74. PMID 10210814
183. Dougherty DD, Bonab AA, Spencer TJ, Rauch SL, Madras BK, Fischman AJ. Dopamine transporter density in patients with attention deficit hyperactivity disorder // Lancet 354 (9196). 1999. DOI:10.1016/S0140-6736(99)04030-1. с. 2132–-33.
184. Dresel SH, Kung MP, Plössl K, Meegalla SK, Kung HF. Pharmacological effects of dopaminergic drugs on in vivo binding of [99mTc]TRODAT-1 to the central dopamine transporters in rats // European journal of nuclear medicine 25 (1). 1998. с. 31 – 9.
185. Coccaro EF, Hirsch SL, Stein MA. Plasma homovanillic acid correlates inversely with history of learning problems in healthy volunteer and personality disordered subjects // Psychiatry research 149 (1 – 3). 2007. DOI:10.1016/j.psychres.2006.05.009. с. 297 – 302.
186. Zametkin AJ, Nordahl TE, Gross M, et al. „Cerebral glucose metabolism in adults with hyperactivity of childhood onset.“ N Engl J Med. 1990 November 15;323(20):1361 – 6. PMID 2233902
187. G. Bush, EM. Valera; LJ. Seidman, Functional neuroimaging of attention-deficit/hyperactivity disorder: a review and suggested future directions., in Biol Psychiatry, vol. 57, n. 11, June 2005, с. 1273-84
188. AJ. Zametkin, TE. Nordahl; M. Gross; AC. King; WE. Semple; J. Rumsey; S. Hamburger; RM. Cohen, Cerebral glucose metabolism in adults with hyperactivity of childhood onset., in N Engl J Med, vol. 323, n. 20, November 1990, с. 1361-6
189. Протеин, обхващащ мембраната, кодиран при хората от гена SLC6A3 (известен също като DAT1), който изпомпва невротрансмитера допамин от синаптичната цепнатина обратно в цитозола.
190. Striatal dopamine transporter alterations in ADHD: pathophysiology or adaptation to psychostimulants? A meta-analysis // The American Journal of Psychiatry 169 (3). March 2012. DOI:10.1176/appi.ajp.2011.11060940. OCLC 1480183. с. 264–272.
191. New perspectives on catecholaminergic regulation of executive circuits: evidence for independent modulation of prefrontal functions by midbrain dopaminergic and noradrenergic neurons // Frontiers in Neural Circuits 8. May 2014. DOI:10.3389/fncir.2014.00053. с. 53.
192. Chapters 10 and 13 // Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. 2nd. New York, McGraw-Hill Medical, 2009. ISBN 978-0-07-148127-4. с. 266, 315, 318–323. Early results with structural MRI show thinning of the cerebral cortex in ADHD subjects compared with age-matched controls in prefrontal cortex and posterior parietal cortex, areas involved in working memory and attention.
193. Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin // Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. 2nd. New York, McGraw-Hill Medical, 2009. ISBN 978-0-07-148127-4. с. 148, 154–157. DA has multiple actions in the prefrontal cortex. It promotes the 'cognitive control' of behavior: the selection and successful monitoring of behavior to facilitate attainment of chosen goals. Aspects of cognitive control in which DA plays a role include working memory, the ability to hold information 'on line' in order to guide actions, suppression of prepotent behaviors that compete with goal-directed actions, and control of attention and thus the ability to overcome distractions. Cognitive control is impaired in several disorders, including attention deficit hyperactivity disorder. ... Noradrenergic projections from the LC thus interact with dopaminergic projections from the VTA to regulate cognitive control. ... it has not been shown that 5HT makes a therapeutic contribution to treatment of ADHD.
194. Cognitive enhancers for the treatment of ADHD // Pharmacology, Biochemistry, and Behavior 99 (2). August 2011. DOI:10.1016/j.pbb.2011.05.002. с. 262–274.
195. Dances with black widow spiders: dysregulation of glutamate signalling enters centre stage in ADHD // European Neuropsychopharmacology 23 (6). June 2013. DOI:10.1016/j.euroneuro.2012.07.013. с. 479–491.
196. The neurobiology and genetics of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD): what every clinician should know // European Journal of Paediatric Neurology 16 (5). September 2012. DOI:10.1016/j.ejpn.2012.01.009. с. 422–433.
197. Chapters 10 and 13 // Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. 2nd. New York, McGraw-Hill Medical, 2009. ISBN 978-0-07-148127-4. с. 266, 315, 318–323. Early results with structural MRI show thinning of the cerebral cortex in ADHD subjects compared with age-matched controls in prefrontal cortex and posterior parietal cortex, areas involved in working memory and attention.
198. Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin // Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. 2nd. New York, McGraw-Hill Medical, 2009. ISBN 978-0-07-148127-4. с. 148, 154–157. DA has multiple actions in the prefrontal cortex. It promotes the 'cognitive control' of behavior: the selection and successful monitoring of behavior to facilitate attainment of chosen goals. Aspects of cognitive control in which DA plays a role include working memory, the ability to hold information 'on line' in order to guide actions, suppression of prepotent behaviors that compete with goal-directed actions, and control of attention and thus the ability to overcome distractions. Cognitive control is impaired in several disorders, including attention deficit hyperactivity disorder. ... Noradrenergic projections from the LC thus interact with dopaminergic projections from the VTA to regulate cognitive control. ... it has not been shown that 5HT makes a therapeutic contribution to treatment of ADHD.
199. Executive functions // Annual Review of Psychology 64. 2013. DOI:10.1146/annurev-psych-113011-143750. с. 135–168. EFs and prefrontal cortex are the first to suffer, and suffer disproportionately, if something is not right in your life. They suffer first, and most, if you are stressed (Arnsten 1998, Liston et al. 2009, Oaten & Cheng 2005), sad (Hirt et al. 2008, von Hecker & Meiser 2005), lonely (Baumeister et al. 2002, Cacioppo & Patrick 2008, Campbell et al. 2006, Tun et al. 2012), sleep deprived (Barnes et al. 2012, Huang et al. 2007), or not physically fit (Best 2010, Chaddock et al. 2011, Hillman et al. 2008). Any of these can cause you to appear to have a disorder of EFs, such as ADHD, when you do not.
200. ADD/ADHD and Impaired Executive Function in Clinical Practice // Current Psychiatry Reports 10 (5). October 2008. DOI:10.1007/s11920-008-0065-7. с. 407–411.
201. Long-Term Memory Performance in Adult ADHD // Journal of Attention Disorders 21 (4). February 2017. DOI:10.1177/1087054713510561. с. 267–283.
202. Centrality and interhemispheric coordination are related to different clinical/behavioral factors in attention deficit/hyperactivity disorder: a resting-state fMRI study // Brain Imaging and Behavior 16 (6). December 2022. DOI:10.1007/s11682-022-00708-8. с. 2526–2542.
203. Are motivation deficits underestimated in patients with ADHD? A review of the literature // Postgraduate Medicine 125 (4). July 2013. DOI:10.3810/pgm.2013.07.2677. с. 47–52. Behavioral studies show altered processing of reinforcement and incentives in children with ADHD. These children respond more impulsively to rewards and choose small, immediate rewards over larger, delayed incentives. Interestingly, a high intensity of reinforcement is effective in improving task performance in children with ADHD. Pharmacotherapy may also improve task persistence in these children. ... Previous studies suggest that a clinical approach using interventions to improve motivational processes in patients with ADHD may improve outcomes as children with ADHD transition into adolescence and adulthood.
204. Rainer Laufkötter, Berthold Langguth, Monika Johann, Peter Eichhammer, Göran Hajak: ADHS des Erwachsenenalters und Komorbiditäten.
205. B. Langguth, R. Bär, N. Wodarz, M. Wittmann, R. Laufkötter: Paradoxical reaction in ADHD.
206. National Collaborating Centre for Mental Health. Attention Deficit Hyperactivity Disorder // Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Diagnosis and Management of ADHD in Children, Young People and Adults. Т. 72. Leicester, British Psychological Society, 2009. ISBN 978-1-85433-471-8. с. 18–26, 38.
207. Axis I Disorders Usually First Diagnosed in Infancy, Childhood or Adolescence: Attention-Deficit and Disruptive Behavior Disorders // Concise Guide to Child and Adolescent Psychiatry. 4th illustrated. American Psychiatric Publishing, 2011. ISBN 978-1-58562-416-4. с. 34.
208. Rick Mayes, Medicating Children: ADHD and Pediatric Mental Health. illustrated. Harvard University Press, 2009. ISBN 978-0-674-03163-0. с. 4–24.
209. Peterson BS, Trampush J, Brown M, Maglione M, Bolshakova M, Rozelle M, et al. (April 2024). "Tools for the Diagnosis of ADHD in Children and Adolescents: A Systematic Review". Pediatrics. 153 (4).
210. Società Italiana di Neuropsichiatria dell'infanzia e dell'adolescenza, Linee-guida per la diagnosi e la terapia farmacologica del Disturbo da Deficit Attentivo con Iperattività (ADHD) in età evolutiva. (PDF), на old.iss.it
211. Centers for disease control and prevention, Symptoms and Diagnosis of ADHD, на cdc.gov . Посетен на 24 март 2025 г.
212. WebMD, Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Diagnosing ADHD, на webmd.com
213. ADDitude, ADHD Diagnosis in Children, на additudemag.com
214. Joughin C, Ramchandani P, Zwi M, Attention-deficit/hyperactivity disorder, in American Family Physician, vol. 67, n. 9, maggio 2003, с. 1969-70
215. Mina K. Dulcan, MaryBeth Lake, Concise guide to child and adolescent psychiatry, 4th, Washington, DC, American Psychiatric Pub., 2011, с. 34
216. Erkulwater, Jennifer L.; Dr Rick Mayes; Dr Catherine Bagwell; Dr Jennifer Erkulwater; Mayes, Rick; Bagwell, Catherine, Medicating children: ADHD and pediatric mental health, Cambridge, Harvard University Press, 2009, с. –24
217. CG72 Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD): full guideline (PDF), на nice.org.uk, NHS, 24 септември 2008
218. Mina K. Dulcan, MaryBeth Lake, Concise guide to child and adolescent psychiatry, 4th, Washington, DC, American Psychiatric Pub., 2011, с. 34
219. MerckMedicus Modules: ADHD –Pathophysiology, на merckmedicus.com, agosto 2002 (архивира от оригинала на 1 май 2010).
220. Beyond polemics: science and ethics of ADHD // Nature Reviews. Neuroscience 9 (12). December 2008. DOI:10.1038/nrn2514. с. 957–964.
221. Encyclopedia of Cross-Cultural School Psychology. Springer Science & Business Media, 2010. ISBN 9780387717982. с. 133. Посетен на 1 February 2016.
222. Textbook Of Child and Adolescent Psychiatry. illustrated. American Psychiatric Publishing, 2004. ISBN 978-1-58562-057-9. Посетен на 2 November 2014.
223. National Collaborating Centre for Mental Health. Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Diagnosis and Management of ADHD in Children, Young People and Adults. Т. 72. Leicester, British Psychological Society, 2009. ISBN 978-1-85433-471-8.
224. ADHD: clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, and treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder in children and adolescents // Pediatrics 128 (5). November 2011. DOI:10.1542/peds.2011-2654. с. 1007–1022.
225. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder // Assessment of Childhood Disorders. 4th. New York, NY, Guilford Press, 2007. ISBN 978-1-59385-493-5. с. 53–131.
226. Interventions by pharmacists in out-patient pharmaceutical care // Saudi Pharmaceutical Journal 22 (2). April 2014. DOI:10.1016/j.jsps.2013.04.001. с. 101–106.
227. Joughin C, Ramchandani P, Zwi M. Attention-deficit/hyperactivity disorder // Am Fam Physician 67 (9). Май 2003. с. 1969 – 70. Архивиран от оригинала на 2008-07-05.
228. Faraone SV, Banaschewski T, Coghill D, Zheng Y, Biederman J, Bellgrove MA, et al. (September 2021). "The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 Evidence-based conclusions about the disorder". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 128. Elsevier BV: 789–818
229. Те потвърждават, че разстройството се счита за валидно, защото: 1) добре обучени професионалисти в различни среди и култури се съгласяват относно неговото присъствие или отсъствие, като използват добре дефинирани критерии и 2) диагнозата е полезна за прогнозиране на a) допълнителни проблеми, които пациентът може да има (напр. трудности при ученето в училище); б) бъдещи резултати за пациента (напр. риск от бъдеща злоупотреба с наркотици); в) отговор на лечението (напр. лекарства и психологическо лечение); и г) признаци, които показват последователен набор от причини за разстройството (напр. констатации от генетика или изображения на мозъка) и че професионалните асоциации са одобрили и публикували насоки за диагностициране на СДВХ.
230. Adult ADHD: Diagnosis // CAMH. Посетен на 17 April 2022. (на канадски английски)
231. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th. Arlington, American Psychiatric Publishing, 2013. ISBN 978-0-89042-555-8. с. 59–65.
232. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, D.C., American Psychiatric Publishing, February 2022. ISBN 978-0-89042-575-6. OCLC 1288423302.
233. Diagnosis of attention deficit hyperactivity disorder: much ado about something // The Israel Medical Association Journal 13 (9). September 2011. с. 571–574. Архивиран от оригинала на 28 July 2020.
234. Diagnostic Criteria in Attention Deficit Hyperactivity Disorder – Changes in DSM 5 // Frontiers in Psychiatry 4. 2013. DOI:10.3389/fpsyt.2013.00049. с. 49.
235. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th. Arlington, American Psychiatric Publishing, 2013. ISBN 978-0-89042-555-8. с. 59–65.
236. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, D.C., American Psychiatric Publishing, February 2022. ISBN 978-0-89042-575-6. OCLC 1288423302.
237. {{{article}}} // {{{encyclopedia}}}.
238. F90 Hyperkinetic disorders // International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision. World Health Organisation, 2010. Посетен на 2 November 2014.
239. Facts, values, and attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD): an update on the controversies // Child and Adolescent Psychiatry and Mental Health 3 (1). January 2009. DOI:10.1186/1753-2000-3-1. с. 1.
240. Beyond polemics: science and ethics of ADHD // Nature Reviews. Neuroscience 9 (12). December 2008. DOI:10.1038/nrn2514. с. 957–964.
241. Psychiatric Medicine: Disorder // Pharmacracy: medicine and politics in America. Westport, CT, Praeger, 2001. ISBN 978-0-275-97196-0. с. 101. Mental diseases are invented and then given a name, for example attention deficit hyperactivity disorder (ADHD).
242. European consensus statement on diagnosis and treatment of adult ADHD: The European Network Adult ADHD // BMC Psychiatry 10 (67). September 2010. DOI:10.1186/1471-244X-10-67. с. 67.
243. The prevalence of adult attention-deficit hyperactivity disorder: A global systematic review and meta-analysis // Journal of Global Health 11. International Global Health Society, February 2021. DOI:10.7189/jogh.11.04009. OCLC 751737736. с. 04009.
244. European consensus statement on diagnosis and treatment of adult ADHD: The European Network Adult ADHD // BMC Psychiatry 10 (67). September 2010. DOI:10.1186/1471-244X-10-67. с. 67.
245. Adult ADHD: Diagnosis, Differential Diagnosis, and Medication Management // Psychiatry 3 (8). August 2006. с. 25–30. likelihood that the adult with ADHD has developed coping mechanisms to compensate for his or her impairment
246. A meta-analysis and systematic review of the risks associated with childhood attention-deficit hyperactivity disorder on long-term outcome of arrests, convictions, and incarcerations // Clinical Psychology Review 48. August 2016. DOI:10.1016/j.cpr.2016.05.002. с. 32–42.
247. European consensus statement on diagnosis and treatment of adult ADHD: The European Network Adult ADHD // BMC Psychiatry 10 (67). September 2010. DOI:10.1186/1471-244X-10-67. с. 67.
248. Annual Research Review: Does late-onset attention-deficit/hyperactivity disorder exist? // Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines 60 (4). April 2019. DOI:10.1111/jcpp.13020. с. 333–352.
249. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th. Arlington, American Psychiatric Publishing, 2013. ISBN 978-0-89042-555-8. с. 59–65.
250. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, D.C., American Psychiatric Publishing, February 2022. ISBN 978-0-89042-575-6. OCLC 1288423302.
251. European consensus statement on diagnosis and treatment of adult ADHD: The European Network Adult ADHD // BMC Psychiatry 10 (67). September 2010. DOI:10.1186/1471-244X-10-67. с. 67.
252. Adult ADHD: Diagnosis, Differential Diagnosis, and Medication Management // Psychiatry 3 (8). August 2006. с. 25–30. likelihood that the adult with ADHD has developed coping mechanisms to compensate for his or her impairment
253. Association of ADHD and Celiac Disease: What Is the Evidence? A Systematic Review of the Literature // Journal of Attention Disorders 24 (10). August 2020. DOI:10.1177/1087054715611493. с. 1371–1376. Up till now, there is no conclusive evidence for a relationship between ADHD and CD. Therefore, it is not advised to perform routine screening of CD when assessing ADHD (and vice versa) or to implement GFD as a standard treatment in ADHD. Nevertheless, the possibility of untreated CD predisposing to ADHD-like behavior should be kept in mind. ... It is possible that in untreated patients with CD, neurologic symptoms such as chronic fatigue, inattention, pain, and headache could predispose patients to ADHD-like behavior (mainly symptoms of inattentive type), which may be alleviated after GFD treatment.
254. Sleep disorders and attention-deficit/hyperactivity disorder // Current Psychiatry Reports 10 (5). October 2008. DOI:10.1007/s11920-008-0070-x. с. 439–444.
255. Review of the possible relationship and hypothetical links between attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and the simple sleep related movement disorders, parasomnias, hypersomnias, and circadian rhythm disorders // Journal of Clinical Sleep Medicine 4 (6). December 2008. DOI:10.5664/jcsm.27356. с. 591–600.
256. Neurocognitive impairment in obstructive sleep apnea // Chest 141 (6). June 2012. DOI:10.1378/chest.11-2214. с. 1601–1610.
257. Шаблон:Cita pubblicazione
258. A systematic review and analysis of long-term outcomes in attention deficit hyperactivity disorder: effects of treatment and non-treatment // BMC Medicine 10. September 2012. DOI:10.1186/1741-7015-10-99. с. 99.
259. Cognitive enhancers for the treatment of ADHD // Pharmacology, Biochemistry, and Behavior 99 (2). August 2011. DOI:10.1016/j.pbb.2011.05.002. с. 262–274.
260. Understanding attention-deficit/hyperactivity disorder from childhood to adulthood // Postgraduate Medicine 122 (5). September 2010. DOI:10.3810/pgm.2010.09.2206. с. 97–109.
261. Are motivation deficits underestimated in patients with ADHD? A review of the literature // Postgraduate Medicine 125 (4). July 2013. DOI:10.3810/pgm.2013.07.2677. с. 47–52. Behavioral studies show altered processing of reinforcement and incentives in children with ADHD. These children respond more impulsively to rewards and choose small, immediate rewards over larger, delayed incentives. Interestingly, a high intensity of reinforcement is effective in improving task performance in children with ADHD. Pharmacotherapy may also improve task persistence in these children. ... Previous studies suggest that a clinical approach using interventions to improve motivational processes in patients with ADHD may improve outcomes as children with ADHD transition into adolescence and adulthood.
262. Chapters 10 and 13 // Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. 2nd. New York, McGraw-Hill Medical, 2009. ISBN 978-0-07-148127-4. с. 266, 315, 318–323. Early results with structural MRI show thinning of the cerebral cortex in ADHD subjects compared with age-matched controls in prefrontal cortex and posterior parietal cortex, areas involved in working memory and attention.
263. Systematic review of quality of life and functional outcomes in randomized placebo-controlled studies of medications for attention-deficit/hyperactivity disorder // European Child & Adolescent Psychiatry 26 (11). November 2017. DOI:10.1007/s00787-017-0986-y. с. 1283–1307.
264. Jensen, et al. Cost-Effectiveness of ADHD Treatments: Findings from the Multimodal Treatment Study of Children With ADHD // American Journal of Psychiatry 162. 2005. DOI:10.1176/appi.ajp.162.9.1628. с. 1628 – 1636 (Page:1633).
265. Schachter HM, Pham B, King J, Langford S, Moher D. How efficacious and safe is short-acting methylphenidate for the treatment of attention-deficit disorder in children and adolescents? A meta-analysis // CMAJ 165 (11). Ноември 2001. с. 1475 – 88.
266. Barkley, Russell. Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: A Handbook for Diagnosis and Treatment. New York, The Guildford Press, 2006. ISBN 2005016986. с. 608 – 645.
267. A meta-analysis of behavioral treatments for attention-deficit/hyperactivity disorder // Clinical Psychology Review 29 (2). March 2009. DOI:10.1016/j.cpr.2008.11.001. с. 129–140. there is strong and consistent evidence that behavioral treatments are effective for treating ADHD.
268. Review of pediatric attention deficit/hyperactivity disorder for the general psychiatrist // The Psychiatric Clinics of North America 32 (1). March 2009. DOI:10.1016/j.psc.2008.10.001. с. 39–56.
269. Cognitive-behavioural interventions for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in adults // The Cochrane Database of Systematic Reviews 2018 (3). March 2018. DOI:10.1002/14651858.CD010840.pub2. с. CD010840.
270. Evidence-based psychosocial treatments for children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder // Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology 43 (4). 2014. DOI:10.1080/15374416.2013.850700. с. 527–551.
271. National Collaborating Centre for Mental Health. Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Diagnosis and Management of ADHD in Children, Young People and Adults. Т. 72. Leicester, British Psychological Society, 2009. ISBN 978-1-85433-471-8.
272. Sustained effects of neurofeedback in ADHD: a systematic review and meta-analysis // European Child & Adolescent Psychiatry 28 (3). Springer Science and Business Media LLC, March 2019. DOI:10.1007/s00787-018-1121-4. с. 293–305.
273. Practitioner Review: Current best practice in the use of parent training and other behavioural interventions in the treatment of children and adolescents with attention deficit hyperactivity disorder // Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines 59 (9). Wiley, September 2018. DOI:10.1111/jcpp.12825. с. 932–947. Архивиран от оригинала на 25 September 2017.
274. Family therapy for attention-deficit disorder or attention-deficit/hyperactivity disorder in children and adolescents // The Cochrane Database of Systematic Reviews (2). April 2005. DOI:10.1002/14651858.CD005042.pub2. с. CD005042.
275. {{{article}}} // {{{encyclopedia}}}.
276. The importance of friendship for youth with attention-deficit/hyperactivity disorder // Clinical Child and Family Psychology Review 13 (2). June 2010. DOI:10.1007/s10567-010-0067-y. с. 181–198.
277. Storebø, Ole Jakob и др. Methylphenidate for children and adolescents with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) // The Cochrane Database of Systematic Reviews 2023 (3). 27 March 2023. DOI:10.1002/14651858.CD009885.pub3. с. CD009885.
278. Pharmacotherapy of adult ADHD // Journal of Clinical Psychology 61 (5). May 2005. DOI:10.1002/jclp.20122. с. 589–606. For example, pseudoephedrine and ephedrine ... have no detectable effects on the symptoms of ADHD.
279. Efficacy and safety limitations of attention-deficit hyperactivity disorder pharmacotherapy in children and adults // CNS Drugs 23 (Suppl 1). 2009. DOI:10.2165/00023210-200923000-00004. с. 21–31.
280. Risk of unintentional injuries in children and adolescents with ADHD and the impact of ADHD medications: A systematic review and meta-analysis // Neuroscience and Biobehavioral Reviews 84. January 2018. DOI:10.1016/j.neubiorev.2017.11.007. с. 63–71.
281. Meta-analysis of functional magnetic resonance imaging studies of inhibition and attention in attention-deficit/hyperactivity disorder: exploring task-specific, stimulant medication, and age effects // JAMA Psychiatry 70 (2). February 2013. DOI:10.1001/jamapsychiatry.2013.277. с. 185–198.
282. Effect of psychostimulants on brain structure and function in ADHD: a qualitative literature review of magnetic resonance imaging-based neuroimaging studies // The Journal of Clinical Psychiatry 74 (9). September 2013. DOI:10.4088/JCP.12r08287. с. 902–917.
283. Meta-analysis of structural MRI studies in children and adults with attention deficit hyperactivity disorder indicates treatment effects // Acta Psychiatrica Scandinavica 125 (2). February 2012. DOI:10.1111/j.1600-0447.2011.01786.x. с. 114–126. Basal ganglia regions like the right globus pallidus, the right putamen, and the nucleus caudatus are structurally affected in children with ADHD. These changes and alterations in limbic regions like ACC and amygdala are more pronounced in non-treated populations and seem to diminish over time from child to adulthood. Treatment seems to have positive effects on brain structure.
284. Comparative efficacy and tolerability of medications for attention-deficit hyperactivity disorder in children, adolescents, and adults: a systematic review and network meta-analysis // The Lancet. Psychiatry 5 (9). September 2018. DOI:10.1016/S2215-0366(18)30269-4. с. 727–738.
285. Stuhec, Matej и др. Efficacy, Acceptability, and Tolerability of Lisdexamfetamine, Mixed Amphetamine Salts, Methylphenidate, and Modafinil in the Treatment of Attention-Deficit Hyperactivity Disorder in Adults: A Systematic Review and Meta-analysis // Annals of Pharmacotherapy 53 (2). February 2019. DOI:10.1177/1060028018795703. с. 121–133.
286. Stimulant Induced Movement Disorders in Attention Deficit Hyperactivity Disorder // Journal of the Korean Academy of Child and Adolescent Psychiatry 33 (2). 1 April 2022. DOI:10.5765/jkacap.210034. с. 27–34.
287. Adult Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) and Insomnia: an Update of the Literature // Current Psychiatry Reports 19 (12). Springer Science and Business Media LLC, October 2017. DOI:10.1007/s11920-017-0860-0. с. 98. In varying percentages of trial participants, insomnia is a treatment-emergent adverse effect in triple-bead mixed amphetamine salts (40–45%), dasotraline (35–45%), lisdexamfetamine (10–19%), and extended-release methylphenidate (11%).
288. Efficacy and safety limitations of attention-deficit hyperactivity disorder pharmacotherapy in children and adults // CNS Drugs 23 (Suppl 1). 2009. DOI:10.2165/00023210-200923000-00004. с. 21–31.
289. Treatment for amphetamine psychosis // The Cochrane Database of Systematic Reviews 2009 (1). January 2009. DOI:10.1002/14651858.CD003026.pub3. с. CD003026. A minority of individuals who use amphetamines develop full-blown psychosis requiring care at emergency departments or psychiatric hospitals. In such cases, symptoms of amphetamine psychosis commonly include paranoid and persecutory delusions as well as auditory and visual hallucinations in the presence of extreme agitation. More common (about 18%) is for frequent amphetamine users to report psychotic symptoms that are sub-clinical and that do not require high-intensity intervention ...
     About 5–15% of the users who develop an amphetamine psychosis fail to recover completely (Hofmann 1983) ...
     Findings from one trial indicate use of antipsychotic medications effectively resolves symptoms of acute amphetamine psychosis.
290. Hallucinations and other psychotic symptoms associated with the use of attention-deficit/hyperactivity disorder drugs in children // Pediatrics 123 (2). February 2009. DOI:10.1542/peds.2008-0185. с. 611–616.
291. Adderall XR Prescribing Information // United States Food and Drug Administration. Shire US Inc. Посетен на 30 December 2013. Treatment-emergent psychotic or manic symptoms, e.g., hallucinations, delusional thinking, or mania in children and adolescents without prior history of psychotic illness or mania can be caused by stimulants at usual doses. ... In a pooled analysis of multiple short-term, placebo controlled studies, such symptoms occurred in about 0.1% (4 patients with events out of 3482 exposed to methylphenidate or amphetamine for several weeks at usual doses) of stimulant-treated patients compared to 0 in placebo-treated patients.
292. The adult psychiatrist's dilemma: psychostimulant use in attention deficit/hyperactivity disorder // Journal of Psychopharmacology 20 (5). September 2006. DOI:10.1177/0269881106061710. с. 602–610.
293. The long-term outcomes of interventions for the management of attention-deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: a systematic review of randomized controlled trials // Psychology Research and Behavior Management 6. September 2013. DOI:10.2147/PRBM.S49114. с. 87–99. Results suggest there is moderate-to-high-level evidence that combined pharmacological and behavioral interventions, and pharmacological interventions alone can be effective in managing the core ADHD symptoms and academic performance at 14 months. However, the effect size may decrease beyond this period. ... Only one paper examining outcomes beyond 36 months met the review criteria. ... There is high level evidence suggesting that pharmacological treatment can have a major beneficial effect on the core symptoms of ADHD (hyperactivity, inattention, and impulsivity) in approximately 80% of cases compared with placebo controls, in the short term.
294. Amphetamines for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in adults // The Cochrane Database of Systematic Reviews 2018 (8). August 2018. DOI:10.1002/14651858.CD007813.pub3. с. CD007813.
295. ADHD and the rise in stimulant use among children // Harvard Review of Psychiatry 16 (3). 2008. DOI:10.1080/10673220802167782. с. 151–166.
296. The challenges to demonstrating long-term effects of psychostimulant treatment for attention-deficit/hyperactivity disorder // Current Opinion in Psychiatry 24 (4). July 2011. DOI:10.1097/YCO.0b013e32834742db. с. 286–290. Архивиран от оригинала на 26 July 2020.
297. What we do not know about ADHD... yet // Current Opinion in Pediatrics 27 (3). June 2015. DOI:10.1097/MOP.0000000000000229. с. 395–404. In addition, a consensus has not been reached on the optimal diagnostic criteria for ADHD. Moreover, the benefits and long-term effects of medical and complementary therapies for this disorder continue to be debated. These gaps in knowledge hinder the ability of clinicians to effectively recognise and treat ADHD.
298. Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Diagnosis and Treatment in Children and Adolescents // Comparative Effectiveness Reviews (203). Agency for Healthcare Research and Quality (US), January 2018. Архивиран от оригинала на 17 May 2022.
299. Risk of Cardiovascular Diseases Associated With Medications Used in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Systematic Review and Meta-analysis // The Journal of the American Medical Association 5 (11). 23 November 2022. DOI:10.1001/jamanetworkopen.2022.43597. с. e2243597.
300. Methylphenidate-induced psychosis in adult attention-deficit/hyperactivity disorder: report of 3 new cases and review of the literature // Clinical Neuropharmacology 33 (4). July 2010. DOI:10.1097/WNF.0b013e3181e29174. с. 204–206.
301. To stop or not to stop? How long should medication treatment of attention-deficit hyperactivity disorder be extended? // European Neuropsychopharmacology 21 (8). August 2011. DOI:10.1016/j.euroneuro.2011.03.008. с. 584–599.
302. Drug Holidays From ADHD Medication: International Experience Over the Past Four Decades // Journal of Attention Disorders 19 (7). July 2015. DOI:10.1177/1087054714548035. с. 551–568. Архивиран от оригинала на 30 June 2016.
303. Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. 2nd. New York, McGraw-Hill Medical, 2009. ISBN 978-0-07-148127-4. с. 323, 368. supervised use of stimulants at therapeutic doses may decrease risk of experimentation with drugs to self-medicate symptoms. Second, untreated ADHD may lead to school failure, peer rejection, and subsequent association with deviant peer groups that encourage drug misuse. ... amphetamines and methylphenidate are used in low doses to treat attention deficit hyperactivity disorder and in higher doses to treat narcolepsy (Chapter 12). Despite their clinical uses, these drugs are strongly reinforcing, and their long-term use at high doses is linked with potential addiction
304. Drug Class Review: Pharmacologic Treatments for Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Final Report Update 3 [Internet]. Portland, Oregon, Oregon Health & Science University, Oct 2009. Посетен на 17 January 2014.
305. Pharmacotherapy of adult ADHD // Journal of Clinical Psychology 61 (5). May 2005. DOI:10.1002/jclp.20122. с. 589–606. For example, pseudoephedrine and ephedrine ... have no detectable effects on the symptoms of ADHD.
306. European consensus statement on diagnosis and treatment of adult ADHD: The European Network Adult ADHD // BMC Psychiatry 10 (67). September 2010. DOI:10.1186/1471-244X-10-67. с. 67.
307. Targeting the nicotinic cholinergic system to treat attention-deficit/hyperactivity disorder: rationale and progress to date // CNS Drugs 28 (12). December 2014. DOI:10.1007/s40263-014-0208-9. с. 1103–1113.
308. Perrotte, Giuliana и др. Effects of Caffeine on Main Symptoms in Children with ADHD: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Trials // Brain Sciences 13 (9). 2023. DOI:10.3390/brainsci13091304. с. 1304.
309. Pharmacotherapy of adult ADHD // Journal of Clinical Psychology 61 (5). May 2005. DOI:10.1002/jclp.20122. с. 589–606. For example, pseudoephedrine and ephedrine ... have no detectable effects on the symptoms of ADHD.
310. A review of the use of modafinil for attention-deficit hyperactivity disorder // Expert Review of Neurotherapeutics 6 (4). April 2006. DOI:10.1586/14737175.6.4.455. с. 455–468.
311. European consensus statement on diagnosis and treatment of adult ADHD: The European Network Adult ADHD // BMC Psychiatry 10 (67). September 2010. DOI:10.1186/1471-244X-10-67. с. 67.
312. Biederman, Joseph и др. A post hoc subgroup analysis of an 18-day randomized controlled trial comparing the tolerability and efficacy of mixed amphetamine salts extended release and atomoxetine in school-age girls with attention-deficit/hyperactivity disorder // Clinical Therapeutics 28 (2). February 2006. DOI:10.1016/j.clinthera.2006.02.008. с. 280–293.
313. Weiss, Margaret и др. A Randomized, Placebo-Controlled Study of Once-Daily Atomoxetine in the School Setting in Children With ADHD // Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry 44 (7). July 2005. DOI:10.1097/01.chi.0000163280.47221.c9. с. 647–655.
314. Rezaei, Golandam и др. Comparative efficacy of methylphenidate and atomoxetine in the treatment of attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: A systematic review and meta-analysis // Medical Journal of the Islamic Republic of Iran 30. 2016-02-10. с. 325.
315. Hanwella, Raveen и др. Comparative efficacy and acceptability of methylphenidate and atomoxetine in treatment of attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: a meta-analysis // BMC Psychiatry 11. 2011-11-10. DOI:10.1186/1471-244X-11-176. с. 176.
316. Hazell, Philip L. и др. Core ADHD Symptom Improvement With Atomoxetine Versus Methylphenidate: A Direct Comparison Meta-Analysis // Journal of Attention Disorders 15 (8). November 2011. DOI:10.1177/1087054710379737. с. 674–683.
317. Bushe, Chris и др. A network meta-analysis of atomoxetine and osmotic release oral system methylphenidate in the treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder in adult patients // Journal of Psychopharmacology 30 (5). May 2016. DOI:10.1177/0269881116636105. с. 444–458.
318. Faraone, Stephen V. и др. Early response to SPN-812 (viloxazine extended-release) can predict efficacy outcome in pediatric subjects with ADHD: a machine learning post-hoc analysis of four randomized clinical trials // Psychiatry Research 296. 2021-02-01. DOI:10.1016/j.psychres.2020.113664. с. 113664.
319. Amantadine versus methylphenidate in children and adolescents with attention deficit/hyperactivity disorder: a randomized, double-blind trial // Human Psychopharmacology 25 (7–8). November 2010. DOI:10.1002/hup.1154. с. 560–565.
320. Amantadine for the treatment of childhood and adolescent psychiatric symptoms // Proceedings 34 (5). September 2021. DOI:10.1080/08998280.2021.1925827. с. 566–570.
321. Pharmacotherapy of Aggression in Child and Adolescent Psychiatric Disorders // Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology 26 (1). February 2016. DOI:10.1089/cap.2015.0167. с. 65–73. Several studies (e.g., Findling et al. 2000; Armenteros et al. 2007) have shown that antipsychotics, especially second generation agents, can be effective when used together with stimulants for aggression in ADHD
322. Revisiting clonidine: an innovative add-on option for attention-deficit/hyperactivity disorder // Drugs of Today 48 (3). March 2012. DOI:10.1358/dot.2012.48.3.1750904. с. 207–217.
323. Biederman, Joseph и др. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of guanfacine extended release in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder // Pediatrics 121 (1). January 2008. DOI:10.1542/peds.2006-3695. с. e73–84.
324. Palumbo, Donna R. и др. Clonidine for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: I. Efficacy and Tolerability Outcomes // Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry 47 (2). February 2008. DOI:10.1097/chi.0b013e31815d9af7. с. 180–188.
325. Exercise reduces the symptoms of attention-deficit/hyperactivity disorder and improves social behaviour, motor skills, strength and neuropsychological parameters // Acta Paediatrica 103 (7). July 2014. DOI:10.1111/apa.12628. с. 709–714. We may conclude that all different types of exercise ... attenuate the characteristic symptoms of ADHD and improve social behaviour, motor skills, strength and neuropsychological parameters without any undesirable side effects. Available reports do not reveal which type, intensity, duration and frequency of exercise is most effective
326. Protection from genetic diathesis in attention-deficit/hyperactivity disorder: possible complementary roles of exercise // Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 52 (9). September 2013. DOI:10.1016/j.jaac.2013.05.018. с. 900–910. The findings from these studies provide some support for the notion that exercise has the potential to act as a protective factor for ADHD.
327. Sweat it out? The effects of physical exercise on cognition and behavior in children and adults with ADHD: a systematic literature review // Journal of Neural Transmission 124 (Suppl 1). February 2017. DOI:10.1007/s00702-016-1593-7. с. 3–26. Beneficial chronic effects of cardio exercise were found on various functions as well, including executive functions, attention and behavior.
328. Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents // Pediatrics 144 (4). October 2019. DOI:10.1542/peds.2019-2528. с. e20192528.
329. National Institute for Health and Care Excellence. Attention deficit hyperactivity disorder: diagnosis and management. London, National Guideline Centre (UK), 2019. ISBN 978-1-4731-2830-9. OCLC 1126668845. Посетен на 9 January 2021.
330. Nonpharmacological interventions for ADHD: systematic review and meta-analyses of randomized controlled trials of dietary and psychological treatments // The American Journal of Psychiatry 170 (3). March 2013. DOI:10.1176/appi.ajp.2012.12070991. OCLC 1480183. с. 275–289. Free fatty acid supplementation and artificial food color exclusions appear to have beneficial effects on ADHD symptoms, although the effect of the former are small and those of the latter may be limited to ADHD patients with food sensitivities...
331. Restriction and elimination diets in ADHD treatment // Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America 23 (4). October 2014. DOI:10.1016/j.chc.2014.05.010. с. 937–953. an elimination diet produces a small aggregate effect but may have greater benefit among some children. Very few studies enable proper evaluation of the likelihood of response in children with ADHD who are not already preselected based on prior diet response.
332. Association of ADHD and Celiac Disease: What Is the Evidence? A Systematic Review of the Literature // Journal of Attention Disorders 24 (10). August 2020. DOI:10.1177/1087054715611493. с. 1371–1376. Up till now, there is no conclusive evidence for a relationship between ADHD and CD. Therefore, it is not advised to perform routine screening of CD when assessing ADHD (and vice versa) or to implement GFD as a standard treatment in ADHD. Nevertheless, the possibility of untreated CD predisposing to ADHD-like behavior should be kept in mind. ... It is possible that in untreated patients with CD, neurologic symptoms such as chronic fatigue, inattention, pain, and headache could predispose patients to ADHD-like behavior (mainly symptoms of inattentive type), which may be alleviated after GFD treatment.
333. Diet and ADHD, Reviewing the Evidence: A Systematic Review of Meta-Analyses of Double-Blind Placebo-Controlled Trials Evaluating the Efficacy of Diet Interventions on the Behavior of Children with ADHD // PLOS ONE 12 (1). January 2017. DOI:10.1371/journal.pone.0169277. с. e0169277.
334. The influence of components of diet on the symptoms of ADHD in children // Roczniki Panstwowego Zakladu Higieny 63 (2). 2012. с. 127–134.
335. Zinc in attention-deficit/hyperactivity disorder // Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology 15 (4). August 2005. DOI:10.1089/cap.2005.15.619. с. 619–627.
336. Nutritional supplements for the treatment of ADHD // Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America 23 (4). October 2014. DOI:10.1016/j.chc.2014.05.002. с. 883–897.
337. SPECT and PET of the dopamine transporter in attention-deficit/hyperactivity disorder // Expert Review of Neurotherapeutics 8 (4). April 2008. DOI:10.1586/14737175.8.4.611. с. 611–625. Zinc binds at ... extracellular sites of the DAT, serving as a DAT inhibitor. In this context, controlled double-blind studies in children are of interest, which showed positive effects of zinc [supplementation] on symptoms of ADHD. It should be stated that at this time [supplementation] with zinc is not integrated in any ADHD treatment algorithm.
338. A felnottkori figyelemhiányos/hiperaktivitás-zavarban tapasztalható neuropszichológiai deficit: irodalmi áttekintés // Psychiatria Hungarica 23 (5). Magyar Pszichiátriai Társaság, 2008. PsycNET 2008-18348-001. с. 324–335.
339. Adult ADHD: Diagnosis, Differential Diagnosis, and Medication Management // Psychiatry 3 (8). August 2006. с. 25–30. likelihood that the adult with ADHD has developed coping mechanisms to compensate for his or her impairment
340. Risk of unintentional injuries in children and adolescents with ADHD and the impact of ADHD medications: A systematic review and meta-analysis // Neuroscience and Biobehavioral Reviews 84. January 2018. DOI:10.1016/j.neubiorev.2017.11.007. с. 63–71.
341. Attention-deficit/hyperactivity disorder // Nature Reviews. Disease Primers 1. August 2015. DOI:10.1038/nrdp.2015.20. с. 15020.
342. ADHD and smoking: from genes to brain to behavior // Annals of the New York Academy of Sciences 1141 (1). October 2008. DOI:10.1196/annals.1441.016. с. 131–147.
343. Prevalence of Attention Deficit Hyperactivity Disorder in Detention Settings: A Systematic Review and Meta-Analysis // Frontiers in Psychiatry 9. 2 August 2018. DOI:10.3389/fpsyt.2018.00331. с. 331.
344. Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) among longer-term prison inmates is a prevalent, persistent and disabling disorder // BMC Psychiatry 10 (1). December 2010. DOI:10.1186/1471-244X-10-112. с. 112.
345. The prevalence of DSM-IV attention-deficit/hyperactivity disorder: a meta-analytic review // Neurotherapeutics 9 (3). July 2012. DOI:10.1007/s13311-012-0135-8. с. 490–499.
346. Drugs and other physical treatments // Shorter Oxford Textbook of Psychiatry. 6th. Oxford University Press, 2012. ISBN 978-0-19-960561-3. с. 546.
347. The worldwide prevalence of ADHD: a systematic review and metaregression analysis // The American Journal of Psychiatry 164 (6). June 2007. DOI:10.1176/appi.ajp.164.6.942. OCLC 1480183. с. 942–948.
348. Institute for Health Metrics and Evaluation. Global Burden of Disease Study 2019: Attention-deficit/hyperactivity disorder—Level 3 cause // The Lancet 396 (10258). 17 October 2020. Архивиран от оригинала на 7 January 2021.
349. Ch. 25: Epidemiology of Attention Deficit Hyperactivity Disorder // Textbook of Psychiatric Epidemiology. 3rd. John Wiley & Sons, 2011. ISBN 9780470977408. с. 450. Посетен на 1 February 2016.
350. [Structural and functional neuroanatomy of attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD)] // L'Encephale 35 (2). April 2009. DOI:10.1016/j.encep.2008.01.005. с. 107–114.
351. Beyond polemics: science and ethics of ADHD // Nature Reviews. Neuroscience 9 (12). December 2008. DOI:10.1038/nrn2514. с. 957–964.
352. Attention-deficit hyperactivity disorder in girls: epidemiology and management // CNS Drugs 20 (2). 2006. DOI:10.2165/00023210-200620020-00003. с. 107–123.
353. Empty citation (help)
354. ADHD Throughout the Years // Center For Disease Control and Prevention. Посетен на 2 August 2013.
355. Drugs and other physical treatments // Shorter Oxford Textbook of Psychiatry. 6th. Oxford University Press, 2012. ISBN 978-0-19-960561-3. с. 546.
356. Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) // European Child & Adolescent Psychiatry 22 (Suppl 1). February 2013. DOI:10.1007/s00787-012-0360-z. с. S43–S48.
357. Racial and Ethnic Disparities in ADHD Diagnosis and Treatment // Pediatrics 138 (3). September 2016. DOI:10.1542/peds.2016-0407. с. e20160407.
358. Challenges in ADHD care for ethnic minority children: A review of the current literature // Transcultural Psychiatry 57 (3). June 2020. DOI:10.1177/1363461520902885. с. 468–483.
359. What is ADHD? Архив на оригинала от 2008-09-16 в Wayback Machine. ADHD.org.nz. Посетен на 13 август 2007.
360. An early description of ADHD (inattentive subtype): Dr Alexander Crichton and 'Mental restlessness' (1798) // Child and Adolescent Mental Health 6 (2). May 2001. DOI:10.1111/1475-3588.00324. с. 66–73.
361. An inquiry into the nature and origin of mental derangement: comprehending a concise system of the physiology and pathology of the human mind and a history of the passions and their effects. United Kingdom, AMS Press, 1976, [1798]. ISBN 978-0-404-08212-3. с. 271. Посетен на 17 January 2014.
362. Some Abnormal Psychical Conditions in Children: The Goulstonian Lectures // Lancet 159. 1902. DOI:10.1016/s0140-6736(01)74984-7. с. 1008–1012.
363. ADHD Throughout the Years // Center For Disease Control and Prevention. Посетен на 2 August 2013.
364. The Conceptual History of Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Idiocy, Imbecility, Encephalitis and the Child Deviant // Deviant Behavior 22. 2001. DOI:10.1080/016396201750065009. с. 93–115.
365. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Historical Development and Overview // Journal of Attention Disorders. 2000. с. 173–191.
366. Mental Deficiency: Amentia. 1. New York, William Wood & Company, 1908. OCLC 990133. PsycNET 1908-10366-000. Посетен на 17 May 2022.
367. Charles Bradley, M.D., 1902 – 1979, Посетен на 15 септември 2008. American Journal of Psychiatry, 155:968
368. What is Adult ADD?
369. ADHD Throughout the Years // Center For Disease Control and Prevention. Посетен на 2 August 2013.
370. Definition and History of ADHD // Attention Deficit Hyperactivity Disorder Handbook. 2nd. Springer Science, 2010. ISBN 978-1-4419-1396-8. DOI:10.1007/978-1-4419-1397-5_1. с. 2–3. Посетен на 8 May 2022.
371. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th. Arlington, American Psychiatric Publishing, 2013. ISBN 978-0-89042-555-8. с. 59–65.
372. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, D.C., American Psychiatric Publishing, February 2022. ISBN 978-0-89042-575-6. OCLC 1288423302.
373. ADHD in Adulthood: An Introduction // ADHD in Adulthood: A Guide to Current Theory, Diagnosis, and Treatment. Taylor & Francis, 2001. ISBN 978-0-8018-6822-1. с. 34.
374. Making the first anti-depressant: amphetamine in American medicine, 1929–1950 // Journal of the History of Medicine and Allied Sciences 61 (3). July 2006. DOI:10.1093/jhmas/jrj039. с. 288–323.
375. ADHD Throughout the Years // Center For Disease Control and Prevention. Посетен на 2 August 2013.
376. Evolution of stimulants to treat ADHD: transdermal methylphenidate // Human Psychopharmacology 24 (1). January 2009. DOI:10.1002/hup.992. с. 1–17.
377. Origin of stimulant use for treatment of attention deficit disorder // The American Journal of Psychiatry 152 (2). February 1995. DOI:10.1176/ajp.152.2.298b. OCLC 1480183. с. 298–299.
378. Charles Bradley, M.D. // American Journal of Psychiatry 155 (7). 1998. DOI:10.1176/ajp.155.7.968. OCLC 1480183. с. 968.
379. Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: A Handbook for Diagnosis and Treatment. New York, Guilford, 2006. ISBN 978-1-60623-750-2. с. 42–5. Посетен на 19 July 2022.
380. Family-genetic and psychosocial risk factors in DSM-III attention deficit disorder // Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 29 (4). July 1990. DOI:10.1097/00004583-199007000-00004. с. 526–533.
381. DSM-IV field trials for attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents // The American Journal of Psychiatry 151 (11). November 1994. DOI:10.1176/ajp.151.11.1673. OCLC 1480183. с. 1673–1685.
382. ADHD and the rise in stimulant use among children // Harvard Review of Psychiatry 16 (3). 2008. DOI:10.1080/10673220802167782. с. 151–166.
383. Attention deficit hyperactivity disorder: legal and ethical aspects // Archives of Disease in Childhood 91 (2). February 2006. DOI:10.1136/adc.2004.064576. с. 192–194.
384. The scientific foundation for understanding attention-deficit/hyperactivity disorder as a valid psychiatric disorder // European Child & Adolescent Psychiatry 14 (1). February 2005. DOI:10.1007/s00787-005-0429-z. с. 1–10.
385. National Collaborating Centre for Mental Health. Attention Deficit Hyperactivity Disorder // Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Diagnosis and Management of ADHD in Children, Young People and Adults. Т. 72. Leicester, British Psychological Society, 2009. ISBN 978-1-85433-471-8. с. 18–26, 38.
386. Hyperactive children may have genetic disorder, says study // The Guardian. 30 September 2010. Архивиран от оригинала на 8 July 2017.
387. Attention deficit/hyperactivity disorder: a review and update // Journal of Pediatric Nursing 23 (5). October 2008. DOI:10.1016/j.pedn.2008.01.003. с. 345–357.
388. National Collaborating Centre for Mental Health. Diagnosis // Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Diagnosis and Management of ADHD in Children, Young People and Adults. Т. 72. Leicester, British Psychological Society, 2009. ISBN 978-1-85433-471-8. с. 116–7, 119.
389. The Selling of Attention Deficit Disorder // The New York Times. 14 December 2013. Архивиран от оригинала на 1 March 2015. Посетен на 26 February 2015.
390. Underdiagnosis of attention-deficit/hyperactivity disorder in adult patients: a review of the literature // The Primary Care Companion for CNS Disorders 16 (3). 2014. DOI:10.4088/PCC.13r01600. Reports indicate that ADHD affects 2.5%–5% of adults in the general population,^5–8 compared with 5%–7% of children.^9,10 ... However, fewer than 20% of adults with ADHD are currently diagnosed and/or treated by psychiatrists.^7,15,16
391. The importance of relative standards in ADHD diagnoses: evidence based on exact birth dates // Journal of Health Economics 29 (5). September 2010. DOI:10.1016/j.jhealeco.2010.06.003. с. 641–656.
392. Misdiagnosis of attention deficit hyperactivity disorder: 'Normal behaviour' and relative maturity // Paediatrics & Child Health 20 (4). May 2015. DOI:10.1093/pch/20.4.200. с. 200–202.
393. Encyclopedia of Social Problems. SAGE, 2008. ISBN 9781412941655. с. 63. Посетен на 2 May 2009.
394. Medicating Children: ADHD and Pediatric Mental Health. illustrated. Harvard University Press, 2009. ISBN 978-0-674-03163-0. с. 4–24.
395. Overdiagnosis of mental disorders in children and adolescents (in developed countries) // Child and Adolescent Psychiatry and Mental Health 11. 2017. DOI:10.1186/s13034-016-0140-5. с. 5.
396. Attention deficit hyperactivity disorder: overdiagnosed or diagnoses missed? // Archives of Disease in Childhood 102 (4). April 2017. DOI:10.1136/archdischild-2016-310487. с. 376–379.
397. "Are We Overdiagnosing and Overtreating ADHD?" Psychiatric Times, 31 May 2019.
398. Efficacy and Tolerability of Different Interventions in Children and Adolescents with Attention Deficit Hyperactivity Disorder // Frontiers in Psychiatry 8. 2017. DOI:10.3389/fpsyt.2017.00229. с. 229.
399. Comparative efficacy and tolerability of medications for attention-deficit hyperactivity disorder in children, adolescents, and adults: a systematic review and network meta-analysis // The Lancet. Psychiatry 5 (9). September 2018. DOI:10.1016/S2215-0366(18)30269-4. с. 727–738.
400. Misdiagnosis of attention deficit hyperactivity disorder: 'Normal behaviour' and relative maturity // Paediatrics & Child Health 20 (4). May 2015. DOI:10.1093/pch/20.4.200. с. 200–202.
401. Creativity and ADHD: A review of behavioral studies, the effect of psychostimulants and neural underpinnings // Neuroscience and Biobehavioral Reviews 119. December 2020. DOI:10.1016/j.neubiorev.2020.09.029. с. 66–85. Архивиран от оригинала на 6 September 2023.
402. Grey Matter Leonardo da Vinci: a genius driven to distraction // Brain 142 (6). June 2019. DOI:10.1093/brain/awz131. с. 1842–1846.
403. The potential of trace amines and their receptors for treating neurological and psychiatric diseases // Reviews on Recent Clinical Trials 2 (1). January 2007. DOI:10.2174/157488707779318107. с. 3–19. Although there is little direct evidence, changes in trace amines, in particular PE, have been identified as a possible factor for the onset of attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD). ... Further, amphetamines, which have clinical utility in ADHD, are good ligands at trace amine receptors. Of possible relevance in this aspect is modafanil, which has shown beneficial effects in ADHD patients and has been reported to enhance the activity of PE at TAAR1. Conversely, methylphenidate, ...showed poor efficacy at the TAAR1 receptor. In this respect it is worth noting that the enhancement of functioning at TAAR1 seen with modafanil was not a result of a direct interaction with TAAR1.
404. Biomarkers and attention-deficit/hyperactivity disorder: a systematic review and meta-analyses // Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 51 (10). October 2012. DOI:10.1016/j.jaac.2012.08.015. с. 1003–1019.e20.

Външни препратки

• СДВХ или Децата с нетипичен ум, на Netipichen.bg
• Какво е синдром на дефицит на вниманието и хиперактивност?, на Khan Academy.
• Синдром на дефицит на вниманието и хиперактивност - ADHD и Всичко за синдрома на дефицит на вниманието и хиперактивност, на Medconsult.bg
• Синдром на дефицит на вниманието и хиперактивност, на Nadezhdahospital.bg
• Синдром на дефицит на вниманието и хиперактивност, на Фрамар
• Хиперкинетично разстройство с нарушение на вниманието: да премахнем стигмата, на Puls.bg
• Хиперактивно разстройство с нарушение на вниманието. Персистиране и динамика на симптомите в зряла възраст, на Medinfo.bg
• 5 симптома на ХРНВ, които разрушават живота ви, на Jenite.bgна Medinfo.bg
• Богдана Александрова, Екзекутивни способности и Синдрома на дефицит на вниманието и хиперактивност, в Psychological Research, Volume 19, Number 2, 2016, с. 119 – 144
• Валентина Димитрова-Сварова, Синдром на дефицит на вниманието и хиперактивност

Тази страница частично или изцяло представлява превод на страницата Attention deficit hyperactivity disorder в Уикипедия на английски. Оригиналният текст, както и този превод, са защитени от Лиценза „Криейтив Комънс – Признание – Споделяне на споделеното“, а за съдържание, създадено преди юни 2009 година – от Лиценза за свободна документация на ГНУ. Прегледайте историята на редакциите на оригиналната страница, както и на преводната страница, за да видите списъка на съавторите. ​ ВАЖНО: Този шаблон се отнася единствено до авторските права върху съдържанието на статията. Добавянето му не отменя изискването да се посочват конкретни източници на твърденията, които да бъдат благонадеждни.​

Грешка при цитиране: Тагове <ref> съществуват за група „N“, но липсва таг <references group="N"/>