হেলিকোব্যাক্টার পাইলোরি

হেলিকোব্যাক্টার পাইলোরি ইনফেকশন
প্রতিশব্দ	এইচ পাইলোরি ইনফেকশন
গ্যাস্ট্রিক বায়োপসি থেকে হেলিকোব্যাক্টার পাইলোরি (বাদামী) এর ইমিউনোহিস্টোকেমিক্যাল স্টেইনিং।
উচ্চারণ	/ˈhɛlɪkoʊˌbæktər paɪˈlɔːraɪ, pɪ-, -ri/[১][২]
বিশেষত্ব	সংক্রামক রোগ, গ্যাস্ট্রোএন্টারোলজি
লক্ষণ	হেমেটেমেসিস, মেলানা, পেটে ব্যথা, বমি বমি ভাব
জটিলতা	গ্যাস্ট্রাইটিস, পাকস্থলির আলসার, পাকস্থলির ক্যান্সার
কারণ	মৌখিক-মৌখিক এবং মল-মৌখিক পথের মাধ্যমে ছড়িয়ে পড়ে
রোগনির্ণয়ের পদ্ধতি	ইউরিয়া শ্বাস পরীক্ষা, মল অ্যান্টিজেন পরীক্ষা, টিস্যু বায়োপসি
ঔষধ	প্রোটন পাম্প ইনহিবিটর, ক্ল্যারিথ্রোমাইসিন, অ্যামোক্সিসিলিন, মেট্রোনিডাজল[৩]
সংঘটনের হার	>৫০% (২০১৫)[৪]

হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরি, (পূর্বে ক্যাম্পাইলোব্যাক্টর পাইলোরি নামে পরিচিত) একটি গ্রাম-নেগেটিভ, মাইক্রোঅ্যারোফিলিক, সর্পিল (হেলিকাল) ব্যাকটেরিয়া, যা সাধারণত পাকস্থলিতে পাওয়া যায়।^[৩] এর সর্পিল আকৃতি (যা থেকে গণের নাম, হেলিকোব্যাক্টর উদ্ভূত হয়েছে) পাকস্থলির মিউকয়েড আস্তরণে প্রবেশ করে সংক্রমণ করার জন্য বিবর্তিত হয়েছে বলে মনে করা হয়।^[৫][৬] ব্যাকটেরিয়াটি প্রথম ১৯৮২ সালে অস্ট্রেলিয়ান ডাক্তার ব্যারি মার্শাল এবং রবিন ওয়ারেন শনাক্ত করেছিলেন।^{[৭][৮][৯]} এইচ. পাইলোরি পাকস্থলী, খাদ্যনালী, কোলন, মলদ্বার বা চোখের চারপাশের টিস্যুতে মিউকোসা-সম্পর্কিত লিম্ফয়েড টিস্যুর ক্যান্সারের সাথে^{[১০][১১]} জড়িত।^[১২]

এইচ. পাইলোরি দ্বারা সংক্রমণের সাধারণত কোন উপসর্গ থাকে না তবে কখনো কখনো গ্যাস্ট্রাইটিস (পেট প্রদাহ) বা পাকস্থলীর আলসার বা ছোট অন্ত্রের প্রথম অংশের প্রদাহের কারণ হয়ে থাকে। সংক্রমণটি নির্দিষ্ট ধরনের ক্যান্সার বিকাশের সাথেও সম্পর্কিত।^[১৩] অনেক গবেষণাকারী পরামর্শ দেন যে, এইচ. পাইলোরি অন্যান্য রোগের কারণ বা রোগকে প্রতিরোধও করে, কিন্তু এ নিয়ে অনেক বিতর্ক আছে।^{[১৪][১৫][১৬][১৭]}

কিছু গবেষণা জানায় যে এইচ পাইলোরি পাকস্থলীর বাস্তুতন্ত্রে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, যেমন গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্টের উপনিবেশকারী ব্যাকটেরিয়াকে প্রভাবিত করে।^{[১৩][১৬]} অন্যান্য গবেষণায় দেখা যায় যে, এইচ পাইলোরি এর রোগ না ছড়ানো কিছু বংশ পাকস্থলীর অ্যাসিড নিঃসরণকে স্বাভাবিক করতে পারে^[১৮] এবং ক্ষুধা নিয়ন্ত্রণ করতে পারে।^[১৮]

২০১৫ সালে, এটি অনুমান করা হয়েছিল যে বিশ্বের জনসংখ্যার ৫০% এরও বেশি মানুষের গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্টে এইচ.পাইলোরি্র সংক্রমণ (বা উপনিবেশ) রয়েছে। উন্নয়নশীল দেশগুলিতে এটি বেশি দেখা যায়। তবে সাম্প্রতিক দশকগুলিতে,গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্টে এইচ.পাইলোরি এর ব্যাপকতা অনেক দেশেই হ্রাস পেয়েছে।^[১৯]

লক্ষণ ও উপসর্গ

৯০% পর্যন্ত মানুষ কখনো কোনো লক্ষণ বা জটিলতা অনুভব না করেও এইচ. পাইলোরিতে আক্রান্ত হতে পারে।^[২০] এইচ. পাইলোরিতে দ্বারা সংক্রামিত ব্যক্তির পেপটিক আলসার হওয়ার ঝুঁকি ১০% থেকে ২০% থাকে।^[২১] এর লক্ষণ তীব্র সংক্রমণ পেট ব্যথা বা বমি বমি ভাবসহ তীব্র গ্যাস্ট্রাইটিস হিসাবে প্রদর্শিত হতে পারে।^[২২] পরে এটি দীর্ঘস্থায়ী গ্যাস্ট্রাইটিসে বিকশিত হয়। যেমন: পেট ব্যথা, বমি বমি ভাব, ফোলাভাব, এবং কখনো কখনো বমি হতে পারে।^{[২৩][২৪]} ব্যথা সাধারণত যখন পেট খালি থাকে, খাবার গ্রহণের মধ্যে এবং ভোরবেলা ঘটে; তবে এটি অন্য সময়েও হতে পারে। কম সাধারণ আলসার লক্ষণগুলির মধ্যে বমি বমি ভাব, বমি এবং ক্ষুধা হ্রাস অন্তর্ভুক্ত।

পাকস্থলীতে রক্তপাত কালো মল নির্গমন দ্বারা প্রমাণিত; দীর্ঘায়িত রক্তপাতের ফলে রক্তাল্পতা হতে পারে যা দুর্বলতা এবং ক্লান্তির লক্ষণ। যদি রক্তপাত বেশি হয়, তখন হেমেটেমেসিস, হেমাটোচেজিয়া বা মেলানা হতে পারে। পাইলোরিক এন্ট্রামের (যা পাকস্থলীকে ডুওডেনামের সাথে সংযুক্ত করে) প্রদাহের ফলে ডুওডেনাল আলসার হওয়ার সম্ভাবনা বেশি থাকে। অন্যদিকে কর্পাসের (অর্থাৎ পাকস্থলির শরীর) প্রদাহ হলে গ্যাস্ট্রিক আলসার হওয়ার সম্ভাবনা বেশি। এইচ. পাইলোরি দ্বারা সংক্রমিত ব্যক্তির কোলোরেক্টাল^{[২৫][২৬]} বা গ্যাস্ট্রিক^[২৭] পলিপ হতে পারে, অর্থাৎ এই অঙ্গগুলির শ্লেষ্মা ঝিল্লি থেকে প্রক্ষিপ্ত টিস্যুর অ-ক্যান্সার বৃদ্ধি হতে পারে। সাধারণত, এই পলিপগুলি উপসর্গবিহীন তবে গ্যাস্ট্রিক পলিপগুলি ডিসপেপসিয়া, অম্বল, উপরের গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্ট থেকে রক্তপাতের কারণ হতে পারে।^[২৭] তবে কোলোরেক্টাল পলিপগুলি রেকটাল রক্তপাত, রক্তাল্পতা, ডায়রিয়া, ওজন হ্রাস, এবং পেটে ব্যথা এবং^[২৮] কোষ্ঠকাঠিন্যের কারণ হতে পারে।

দীর্ঘস্থায়ী এইচ. পাইলোরিতে সংক্রমিত হওয়া ব্যাক্তির ক্যান্সার হওয়ার ঝুঁকি বেড়ে যায়, যা সরাসরি এই সংক্রমণের সাথে সম্পর্কিত।^{[১০][১১][২১]} এই ক্যান্সারগুলি হল পাকস্থলীর অ্যাডেনোকার্সিনোমা, পাকস্থলীর কম বিস্তৃত বৃহৎ বি-সেল লিম্ফোমা^[১২] বা পাকস্থলীর এক্সট্রানোডাল প্রান্তিক অঞ্চল বি-সেল লিম্ফোম^{[২৯][৩০]} বা খুব কমই কোলন,^{[১১][৩০]} মলদ্বার,^[৩১] খাদ্যনালী,^[৩২] বা অকুলার অ্যাডেনেক্সা (যেমন কনজাংটিভা এবং/অথবা চোখের পাতা)।^{[৩৩][৩৪]}

মাইক্রোবায়োলজি

হেলিকোব্যাক্টার পাইলোরি
ইলেক্ট্রন মাইক্রোগ্রাফ দ্বারা দেখা একাধিক ফ্ল্যাজেলাযুক্ত এইচ পাইলোরির নেগেটিভ স্টেইনিং
বৈজ্ঞানিক শ্রেণীবিন্যাস
মহাজগত:	ব্যাকটেরিয়া (Bacteria)
পর্ব:	Campylobacterota
শ্রেণি:	"Campylobacteria"
বর্গ:	Campylobacterales
পরিবার:	Helicobacteraceae
গণ:	Helicobacter (Marshall et al. 1985) Goodwin et al., 1989
প্রজাতি:	H. pylori
দ্বিপদী নাম
Helicobacter pylori (Marshall et al. 1985) Goodwin et al., 1989
প্রতিশব্দ
Campylobacter pylori Marshall et al. 1985

মর্ফোলোজি

হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরি একটি হেলিক্স আকৃতির (একটি বাঁকা রড হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ, স্পাইরোচেট নয়) গ্রাম-নেগেটিভ ব্যাকটেরিয়া। এটি প্রায় ৩  মাইক্রোমিটার দীর্ঘ এবং প্রায় ০.৫ মাইক্রোমিটার ব্যাসবিশিষ্ট। এইচ. পাইলোরি গ্রাম স্টেনিং, গিমসা স্টেন, হেমাটক্সিলিন–ইওসিন দাগ, ওয়ার্থিন-স্টারি সিলভার স্টেন, অ্যাক্রিডাইন কমলা দাগ এবং ফেজ-কনট্রাস্ট মাইক্রোস্কোপি দ্বারা দেখা যেতে পারে। এটি বায়োফিল্ম গঠনে সক্ষম^[৩৫] এবং সর্পিল থেকে একটি সম্ভাব্য কার্যকর কিন্তু অসংস্কৃতির কোকয়েড আকারে রূপান্তর হতে পারে।^[৩৬]

হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরির একই স্থানে চার থেকে ছয়টি ফ্ল্যাজেলা থাকে; সমস্ত গ্যাস্ট্রিক এবং এন্টারোহেপাটিক হেলিকোব্যাক্টর প্রজাতি ফ্ল্যাজেলার কারণে অত্যন্ত গতিশীল হয়ে থাকে।^[৩৭] হেলিকোব্যাক্টারের বৈশিষ্ট্যযুক্ত আবরণযুক্ত ফ্ল্যাজেলার ফিলামেন্ট দুটি কপোলিমারাইজড ফ্ল্যাজেলিন, ফ্লএ এবং ফ্ল্যাবি দ্বারা গঠিত।^[৩৮]

ফিজিওলজি

হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরি মাইক্রোঅ্যারোফিলিক - অর্থাৎ এটির জন্য অক্সিজেন প্রয়োজন, তবে বায়ুমণ্ডলের তুলনায় কম ঘনত্বে। এতে একটি হাইড্রোজেনেজ রয়েছে, যা অন্ত্রের ব্যাকটেরিয়া দ্বারা তৈরি আণবিক হাইড্রোজেনকে (H₂ ) অক্সিডাইজ করে শক্তি উৎপাদন করতে পারে।^[৩৯] এটি অক্সিডেস, ক্যাটালেস এবং ইউরেস তৈরি করে।

এইচ. পাইলোরি পাঁচটি প্রধান বাইরের ঝিল্লি প্রোটিন পরিবারের অধিকারী। যার মধ্যে বৃহত্তম পরিবার পরিচিত এবং পুটেটিভ অ্যাডেসিনগুলিকে অন্তর্ভুক্ত করে। অন্য চারটি পরিবার হল পোরিন, আয়রন ট্রান্সপোর্টার, ফ্ল্যাজেলাম -সম্পর্কিত প্রোটিন এবং অজানা ফাংশনের প্রোটিন। অন্যান্য সাধারণ গ্রাম-নেগেটিভ ব্যাকটেরিয়ার মতো, এইচ . পাইলোরি এর বাইরের ঝিল্লি ফসফোলিপিড এবং লিপোপলিস্যাকারাইড (এলপিএস) দিয়ে গঠিত। এলপিএস এর ও অ্যান্টিজেন ফুকোসিলেটেড হতে পারে এবং গ্যাস্ট্রিক এপিথেলিয়ামে পাওয়া লুইস ব্লাড গ্রুপের অ্যান্টিজেন অনুকরণ করতে পারে। বাইরের ঝিল্লিতে কোলেস্টেরল গ্লুকোসাইডও থাকে, যা অন্য কয়েকটি ব্যাকটেরিয়াতেও থাকে।

জিনোম

হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরি স্ট্রেনের বিশাল বৈচিত্র্য দেখা যায় এবং শত শত জিনোম সম্পূর্ণভাবে ক্রমানুসারে তৈরি করা হয়।^{[৪০][৪১][৪২][৪৩][৪৪][৪৫]} স্ট্রেন "২৬৬৯৫" এর জিনোম প্রায় ১,৫৭৬   জিনসহ প্রায় ১.৭  মিলিয়ন বেস জোড়া নিয়ে গঠিত। প্যান-জিনোম ৩০ এর সম্মিলিত সেট  ক্রমিক স্ট্রেন, এনকোড ২,২৩৯  টি প্রোটিন পরিবার (অর্থোলজাস গ্রুপ, ওজি) নিয়ে গঠিত। তাদের মধ্যে, ১,২৪৮   ওজি ৩০টির মধ্যে সংরক্ষিত হয়ে  স্ট্রেন, এবং সার্বজনীন প্রতিনিধিত্ব করে। বাকি ৯৯১ ওজি অনুষঙ্গী আনুষঙ্গিক জিনোম, যার মধ্যে ২৭৭ ওজি অনন্য (অর্থাৎ শুধুমাত্র একটি স্ট্রেনে উপস্থিত)।^[৪৬]

প্রতিলিপি

২০১০ সালে, শর্মা ডিফারেনশিয়াল আরএনএ-সিকুয়েন্স দ্বারা একক- নিউক্লিওটাইড রেজোলিউশনে ট্রান্সক্রিপশনের একটি বিস্তৃত বিশ্লেষণ উপস্থাপন করেছেন, যা প্রধান ভাইরুলেন্স লোকির পরিচিত অ্যাসিড আনয়নকে নিশ্চিত করেছে।^[৪৭] আরও গুরুত্বপূর্ণ, এই গবেষণায় মোট ১,৯০৭টি   ট্রান্সক্রিপশনাল স্টার্ট সাইট চিহ্নিত করা হয়েছে, ৩৩৭  টি প্রাথমিক অপারন, এবং ১২৬  টি অতিরিক্ত সাবঅপারনস এবং ৬৬ টি মনো সিস্ট্রন চিহ্নিত করা হয়েছে। ২০১০ সাল পর্যন্ত, প্রায় ৫৫ টি ট্রান্সক্রিপশনাল স্টার্ট সাইট (টিএসএস) এই প্রজাতির মধ্যে পরিচিত ছিল। উল্লেখযোগ্যভাবে, প্রাথমিক টিএসএসগুলির ২৭% অ্যান্টিসেন্স টিএসএস, যা ইঙ্গিত করে যে- ই.কোলাই এর মতো অ্যান্টিসেন্স ট্রান্সক্রিপশন সমগ্র এইচ. পাইলোরি জুড়ে ঘটা জিনোম। অন্তত একটি অ্যান্টিসেন্স টিএসএস অনেকগুলি হাউসকিপিং জিনসহ সমস্ত ফ্রেমের প্রায় ৪৬% এর সাথে যুক্ত।^{[৪৭][৪৭]}

ভাইরুলেন্স এবং প্যাথোজেনেসিসে জড়িত জিন

এইচ. পাইলোরি জিনোম এর প্যাথোজেনেসিস বোঝার প্রচেষ্টাকে কেন্দ্র করে এই জীবের রোগ সৃষ্টির ক্ষমতা নিয়ন্ত্রিত হয়। প্রায় ২৯% লোকির  উপনিবেশের ত্রুটি  আছে। ক্রমানুসারে দুটি স্ট্রেইনের প্রায় ৪০ কেবি-দীর্ঘ ক্যাগ প্যাথোজেনিসিটি দ্বীপ আছে (একটি সাধারণ জিন সিকোয়েন্স যা প্যাথোজেনেসিসের জন্য দায়ী বলে মনে করা হয়), এতে ৪০ টিরও বেশি  জিন থাকে। এই প্যাথোজেনিসিটি দ্বীপটি সাধারণত এইচ. পাইলোরিতে অনুপস্থিত থাকে। স্ট্রেনগুলি মানুষের থেকে বিচ্ছিন্ন যারা এইচ পাইলোরি এর বাহক যদিও তা উপসর্গহীন থেকে যায়।^[৪৮]

সিএজিএ জিন কোডগুলি এইচ পাইলোরির একটি প্রধান ভিরুলেন্স প্রোটিন। সিএজি এ জিনের সাথে ব্যাকটেরিয়ার স্ট্রেন আলসার সৃষ্টি করার সাথে যুক্ত।^[৪৯] সিএজিএ জিন একটি অপেক্ষাকৃত দীর্ঘ (১১৮৬- অ্যামিনো অ্যাসিড) প্রোটিন কোড করে। সিএজি প্যাথোজেনিসিটি আইল্যান্ডে (পিএআই) প্রায় ৩০টি জিন রয়েছে, যার একটি অংশ একটি জটিল ধরনের কোড রয়েছে। হেলিকোব্যাক্টর জিনোমের বাকি অংশের তুলনায় সিএজি পিএআই-এর কম জিসি-সামগ্রী নির্দেশ করে যে দ্বীপটি অন্য ব্যাকটেরিয়া প্রজাতি থেকে অনুভূমিক স্থানান্তর দ্বারা অধিগ্রহণ করা হয়েছিল।^[৪০] এছাড়াও সেরিন প্রোটিজ এইচটিআরএ এইচ  পাইলোরি এর প্যাথোজেনেসিসে একটি প্রধান ভূমিকা পালন করে।এইচটিআরএ প্রোটিন ব্যাকটেরিয়াটিকে হোস্ট কোষের এপিথেলিয়াম জুড়ে স্থানান্তর করতে সক্ষম করে এবং সিএজিএ-এর স্থানান্তরের জন্যও এটি প্রয়োজন।^[৫০]

ভ্যাকএ (কিউ৪৮২৪৫) আরেকটি প্রধান এইচ.পাইলোরি ভিরুলেন্স প্রোটিনের জন্য জিন কোড। ভ্যাকএ এর চারটি প্রধান উপপ্রকার রয়েছে। এগুলো হলো- s1/m1, s1/m2, s2/m1 এবং s2/m2। s1/m1 এবং s1/m2 সাবটাইপগুলি গ্যাস্ট্রিক ক্যান্সারের ঝুঁকি বাড়ায় বলে পরিচিত।^[৫১] এটি ক্যালসিয়াম চ্যানেল টিআরপিএমএল১ এর ব্যাঘাতের মাধ্যমে এইচ.পাইলোরি -এর অন্তঃকোষীয় জলাধার তৈরির জন্য টক্সিজেনিক ভ্যাকএ এর ক্ষমতার সাথে যুক্ত।^[৫২]

প্রোটিওম

এইচ. পাইলোরির প্রোটিনগুলি একাধিক গবেষণয় বিশ্লেষণ করা হয়েছে। ফলস্বরূপ এর ৭০% এর বেশি প্রোটিওম ভর স্পেকট্রোমেট্রি এবং অন্যান্য জৈব রাসায়নিক পদ্ধতি দ্বারা শনাক্ত করা হয়েছে। প্রকৃতপক্ষে প্রোটিওমের প্রায় ৫০% পরিমাপ করা হয়েছে। আমরা জানি যে একটি সাধারণ কোষে প্রতিটি প্রোটিনের কতগুলি কপি থাকে।^[৫৩] অধিকন্তু, এইচ. পাইলোরি- এর ইন্টারঅ্যাকটোম পদ্ধতিগতভাবে অধ্যয়ন করা হয়েছে এবং ৩০০০ টিরও বেশি প্রোটিন-প্রোটিন মিথস্ক্রিয়া চিহ্নিত করা হয়েছে। পরেরটি কীভাবে প্রোটিন একে অপরের সাথে যোগাযোগ করে তার তথ্য প্রদান করে, যেমন স্থিতিশীল প্রোটিন কমপ্লেক্সে বা আরও গতিশীল, ক্ষণস্থায়ী মিথস্ক্রিয়ায়। এটি ঘুরেফিরে গবেষকদের প্রোটিনের কাজ কী তা খুঁজে বের করতে সাহায্য করে, যেমন একটি প্রোটিন যখন রাইবোসোমের বেশ কয়েকটি প্রোটিনের সাথে মিথস্ক্রিয়া করে (এটি সম্ভবত রাইবোসোম ফাংশনের সাথে জড়িত)। তা সত্ত্বেও, এইচ. পাইলোরি- এর ~১,৫০০ প্রোটিনের এক তৃতীয়াংশ অপরিবর্তিত থাকে এবং তাদের কার্যকারিতা অনেকাংশেই অজানা।^[৫৪]

প্যাথোফিজিওলজি

পাকস্থলিতে অভিযোজন

ডায়াগ্রামে দেখানো হচ্ছে কিভাবে এইচ.পাইলোরি পাকস্থলীর এপিথেলিয়ামে পৌঁছায়।

পাকস্থলীর অভ্যন্তরের অম্লীয় পরিবেশ এড়াতে (লুমেন), এইচ পাইলোরি তার ফ্ল্যাজেলা ব্যবহার করে পাকস্থলীর কম অম্লীয় শ্লেষ্মা আস্তরণে প্রবেশ করে নীচের এপিথেলিয়াল কোষে পৌঁছায়।^[৫৫] এইচ. পাইলোরি শ্লেষ্মা মধ্যে পিএইচ গ্রেডিয়েন্ট অনুধাবন করতে সক্ষম হয় এবং কম অম্লীয় অঞ্চলের দিকে অগ্রসর হয় (কেমোট্যাক্সিস)। এটি ব্যাকটেরিয়াকে শ্লেষ্মা পরিবেশের সাথে লুমেনে ভেসে যাওয়া থেকে দূরে রাখে।^[৫৬]

এইচ. পাইলোরির ইউরেস এনজাইমের ডায়াগ্রাম।

এইচ. পাইলোরি শ্লেষ্মা, এপিথেলিয়ামের ভিতরের পৃষ্ঠে এবং মাঝে মাঝে এপিথেলিয়াল কোষের ভিতরে পাওয়া যায়।^[৫৭] এটি অ্যাডেসিন তৈরি করে এপিথেলিয়াল কোষের সাথে লেগে থাকে, যা এপিথেলিয়াল কোষের ঝিল্লির লিপিড এবং কার্বোহাইড্রেটের সাথে আবদ্ধ হয়। এরকম একটি অ্যাডেসিন, বাবএ পাকস্থলীর এপিথেলিয়াল কোষের পৃষ্ঠে অবস্থিত লুইস বি অ্যান্টিজেনের সাথে আবদ্ধ হয়।^[৫৮] এইচ. পাইলোরি বাবএ এর মাধ্যমে অ্যাসিড সংবেদনশীল এবং পিএইচ হ্রাস করতে পারে। এটি প্রস্তাব করা হয়েছে যে বাবএ-এর অ্যাসিড বিক্রিয়া করতে সক্ষম করে এবং এছাড়াও পিএইচ-এর প্রতিকূল পরিবেশ থেকে কার্যকরভাবে বাচার অনুমতি দেয় যা জীবের জন্য ক্ষতিকারক।^[৫৯] এরকম আরেকটি অ্যাডেসিন, সাবা, গ্যাস্ট্রিক মিউকোসায় প্রকাশিত সিয়ালাইল-লুইস (এসলেক্স) অ্যান্টিজেনের বর্ধিত মাত্রার সাথে আবদ্ধ থাকে।^[৬০]

কম পিএইচ এর এলাকা এড়াতে কেমোট্যাক্সিস ব্যবহার করার পাশাপাশি, এইচ. পাইলোরি প্রচুর পরিমাণে ইউরিয়া তৈরি করে তার পরিবেশে অ্যাসিডকে নিরপেক্ষ করে, যা পাকস্থলীতে উপস্থিত ইউরিয়াকে কার্বন ডাই অক্সাইড এবং অ্যামোনিয়ায় ভাঙে। এগুলি পরিবেশের শক্তিশালী অ্যাসিডের সাথে বিক্রিয়া করে এইচ. পাইলোরির চারপাশে একটি নিরপেক্ষ এলাকা তৈরি করে।^[৬১] ইউরেস নকআউট মিউট্যান্টরা উপনিবেশ স্থাপনে অক্ষম। প্রকৃতপক্ষে, শুধুমাত্র প্রাথমিক উপনিবেশ স্থাপনের জন্যই নয়, দীর্ঘস্থায়ী সংক্রমণ বজায় রাখার জন্যও ইউরিস এক্সপ্রেশন প্রয়োজন হয়।^[৬২]

এইচ. পাইলোরি এর পাকস্থলীর উচ্চ অম্লতায় অভিযোজন

উপরের বর্ণনা অনুযায়ী, এইচ. পাইলোরি পাকস্থলির অম্লতা কাটিয়ে উঠতে এর অভিযোজন পদ্ধতিগুলির একটি হিসাবে অ্যামোনিয়া তৈরি করতে প্রচুর পরিমাণে ইউরিস তৈরি করে। হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরি আর্গিনেস, যা ইউরিওহাইড্রোলেস পরিবারের সদস্য; একটি বাইমেটালিক এনজাইম বাইনিউক্লিয়ার এমএন২-মেটালোএনজাইম আর্গিনেস, মানুষের পাকস্থলীতে ব্যাকটেরিয়ার প্যাথোজেনেসিসের জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ, এল-আর্জিনাইনকে এল-অর্নিথিনে রূপান্তরকে সাহায্য করে। যেখানে এল-অর্নিথিন এবং অ্যারিনিথিন আরও পলিমাইনে রূপান্তরিত হয়, যা বিভিন্ন জটিল বিপাকীয় প্রক্রিয়ার জন্য অপরিহার্য উপাদান।

এটি অ্যাসিড প্রতিরোধের ব্যবস্থা করে এবং এইভাবে গ্যাস্ট্রিক এপিথেলিয়াল কোষে ব্যাকটেরিয়ামের উপনিবেশ সৃষ্টি করে থাকে। এইচ. পাইলোরির আর্গিনেস প্রধানত বিভিন্ন প্রস্তাবিত প্রক্রিয়া দ্বারা হোস্ট ইমিউন সিস্টেম থেকে রোগজীবাণু অপসারণে ভূমিকা পালন করে। আরগিনেস সাধারণ সাবস্ট্রেট এল-আরজিনিনের জন্য হোস্ট-ইনডিউসিবল নাইট্রিক অক্সাইড (NO) সিন্থেসের সাথে প্রতিদ্বন্দ্বিতা করে এবং নাইট্রিক অক্সাইড এর সংশ্লেষণকে হ্রাস করে। এটি সহজাত অনাক্রম্যতার গুরুত্বপূর্ণ উপাদান এবং একটি কার্যকর অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল এজেন্ট, যা আক্রমণকারী রোগজীবাণুকে সরাসরি মেরে ফেলতে সক্ষম।

এল-আরজিনিনের প্রাপ্যতার পরিবর্তন এবং পলিমাইনে এর বিপাক এইচ. পাইলোরি- সংক্রমণের প্রতি হোস্ট ইমিউন রেসপন্স কমানোয় উল্লেখযোগ্য অবদান রাখে।

প্রদাহ, গ্যাস্ট্রাইটিস এবং আলসার

হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরি বিভিন্ন প্রক্রিয়ায় পাকস্থলী এবং ডুওডেনাল আস্তরণের ক্ষতি করে। পিএইচ নিয়ন্ত্রণের জন্য উত্পাদিত অ্যামোনিয়া এপিথেলিয়াল কোষের জন্য বিষাক্ত, যেমন - এইচ. পাইলোরি দ্বারা উত্পাদিত বিভিন্ন জৈব রাসায়নিক যেমন -প্রোটিয়েস, ভ্যাসোকুলেটিং সাইটোটক্সিন এ (ভ্যাক এ) (এটি এপিথেলিয়াল কোষের ক্ষতি করে, দৃঢ় সংযোগ ব্যাহত করে এবং অ্যাপোপটোসিস সৃষ্টি করে) এবং কিছু ফসফোলিপেসেস।^[৬৩] এছাড়াও সাইটোটক্সিন সম্পর্কিত জিন ক্যাগএ প্রদাহ সৃষ্টি করতে পারে এবং এটি সম্ভাবত ক্যান্সার সৃষ্টিকারী।^[৬৪]

হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরি দ্বারা পাকস্থলিতে সংক্রমণের জায়গায় দীর্ঘস্থায়ী গ্যাস্ট্রাইটিস ও পাকস্থলির আবরণের প্রদাহ হতে পারে। হেলিকোব্যাক্টর সিস্টাইন সমৃদ্ধ প্রোটিন (এইচসিপি), বিশেষ করে এইচসিপিএ (এইচপি০২১১), একটি ইমিউন প্রতিক্রিয়া ট্রিগার করতে পারে বলে মনে করা হয়, যা প্রদাহ সৃষ্টি করে।^[৬৫] এই ব্যাকটেরিয়া দ্বারা এইচ. পাইলোরি পজিটিভ গ্যাস্ট্রাইটিসের ক্ষেত্রে কক্স২-এর মাত্রা বাড়াতে দেখা গেছে।^[৬৬] দীর্ঘস্থায়ী গ্যাস্ট্রাইটিস এইচ. পাইলোরি সম্পর্কিত রোগ।^[৬৭]

পাকস্থলী এবং ডুডেনামে যখন পাকস্থলীর অ্যাসিড এবং পাচক এনজাইম পেপসিন থেকে পাকস্থলী এবং ডুওডেনাল মিউকাস মেমব্রেনকে রক্ষা করতে পারে না তখনই আলসার দেখা দেয়। পাকস্থলীতে এইচ. পাইলোরির উপনিবেশ স্থাপন আলসারকে প্রভাবিত করে।^[৬৮] প্রচুর পরিমাণে অ্যাসিড উৎপাদনকারী ব্যক্তিদের মধ্যে ফান্ডাসে (পাকস্থলীর প্রবেশপথের কাছে) অ্যাসিড নিঃসরণকারী প্যারাইটাল কোষগুলি এড়াতে এইচ. পাইলোরি পাইলোরিক এন্ট্রামের (ডুওডেনামের প্রস্থান) কাছে উপনিবেশ স্থাপন করে। জি-কোষগুলি পিডি-এল১ এর তুলনামূলকভাবে উচ্চ মাত্রা প্রকাশ করে, যা এই কোষগুলিকে এইচ. পাইলোরি-প্ররোচিত ইমিউন ধ্বংস থেকে রক্ষা করে।^[৬৯] সাধারণ বা কম পরিমাণে অ্যাসিড উৎপাদনকারী ব্যক্তিদের মধ্যে, এইচ. পাইলোরি পাকস্থলির বাকি অংশেও উপনিবেশ স্থাপন করতে পারে।

পাইলোরিক এন্ট্রামের কাছাকাছি ব্যাকটেরিয়া উপনিবেশের কারণে সৃষ্ট প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া এন্ট্রামের জি কোষগুলিকে গ্যাস্ট্রিন হরমোন নিঃসরণ করতে প্ররোচিত করে, যা রক্তপ্রবাহের মধ্য দিয়ে ফান্ডাসের প্যারাইটাল কোষে যায়। গ্যাস্ট্রিন প্যারাইটাল কোষগুলিকে পাকস্থলির লুমেনে আরও অ্যাসিড নিঃসরণ করতে উদ্দীপিত করে এবং সময়ের সাথে সাথে প্যারাইটাল কোষের সংখ্যাও বৃদ্ধি করে।^[৭০] বর্ধিত অ্যাসিড ডুওডেনামের ক্ষতি করে, যার ফলে অবশেষে ডুওডেনামে আলসার তৈরি হতে পারে।

যখন এইচ. পাইলোরি পাকস্থলীর অন্যান্য অংশে উপনিবেশ স্থাপন করে, প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ার ফলে পাকস্থলির আবরণের অ্যাট্রোফি হতে পারে এবং অবশেষে পাকস্থলির আলসার হতে পারে। এটি পাকস্থলীর ক্যান্সারের ঝুঁকিও বাড়িয়ে দিতে পারে।^[৭১]

ক্যাগ প্যাথোজেনিসিটি দ্বীপ

এইচ পাইলোরির রোগ সৃষ্টি করার ক্ষমতাক্যাগ প্যাথোজেনিসিটি দ্বীপের জিনের কারণে বৃদ্ধি পেতে পারে; পশ্চিমা দেশগুলির প্রায় ৫০-৭০% এইচ পাইলোরি বংশ এটি বহন করে।^[৭২] ক্যাগ পিএআই বহনকারী স্ট্রেনের দ্বারা সংক্রমিত পশ্চিমা মানুষদের পাকস্থলীতে প্রতিক্রিয়া স্বরূপ শক্তিশালী প্রদাহ দেখা যায়। এদের দ্বীপবিহীন বংশের তুলনায় পেপটিক আলসার বা পাকস্থলীর ক্যান্সার হওয়ার ঝুঁকি বেশি দেখা যায়।^[৭৩] ক্যাগ পিএআই দ্বারা প্রকাশ করা টাইপ৪ নিঃসরণ ব্যবস্থা তাদের নিজস্ব কোষ প্রাচীর থেকে এপিথেলিয়াল কোষে প্রদাহ-সৃষ্টিকারী এজেন্ট, পেপটিডোগ্লাইকানকে "ইনজেক্ট" করে। সাইটোপ্লাজমিক প্যাটার্ন রিকগনিশন রিসেপ্টর (ইমিউন সেন্সর) নোড১ এই ইনজেক্ট করা পেপটিডোগ্লাইকানকে চিহ্নিত করে। যা তারপর সাইটোকাইনগুলির প্রকাশকে উদ্দীপিত করে; যা প্রদাহ সৃষ্টি করে।^[৭৪]

টাইপ-৪ নিঃসরণ যন্ত্র ক্যাগ পিএআই-এনকোডেড প্রোটিন ক্যাগ একে পাকস্থলীর এপিথেলিয়াল কোষে প্রবেশ করায়। এটি কোষকঙ্কাল সংলগ্ন কোষের অন্তঃকোষীয় সংকেত, কোষের পোলারিটি এবং অন্যান্য কোষীয় ক্রিয়াকলাপকে ব্যাহত করে।^[৭৫] কোষের অভ্যন্তরে প্রবেশের পরে ক্যাগ এ প্রোটিন একটি হোস্ট সেল মেমব্রেন-সম্পর্কিত টাইরোসিন কিনেস (টিকে) দ্বারা টাইরোসিনের অবশিষ্টাংশের উপর ফসফরিলেটেড হয়। তারপর ক্যাগ এ অ্যালোস্টেরিকভাবে প্রোটিন টাইরোসিন ফসফেটেস/প্রোটুনকোজিন এসএইচপি২ কে সক্রিয় করে।^[৭৬] এইচ পাইলোরির প্যাথোজেনিক স্ট্রেনকে এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর (ইজিএফআর)(টিকে ডোমেনসহ একটি ঝিল্লি প্রোটিন) সক্রিয় করতে দেখা গেছে। এইচ পাইলোরির ইজিএফআর সক্রিয়করণ পরিবর্তিত সংকেত ট্রান্সডাকশন এবং হোস্ট এপিথেলিয়াল কোষে জিনের প্রকাশের সাথে যুক্ত, যা প্যাথোজেনেসিসে অবদান রাখতে পারে।^{[৪৮][৪৯]} এইচ পাইলোরির বিভিন্ন বংশের মধ্যে প্রচুর বৈচিত্র্য বিদ্যমান এবং কোনো নির্দিষ্ট বংশ দ্বারা একজন ব্যক্তিকে সংক্রামিত হবার পরবর্তী ফলাফলের পূর্বাভাস দিতে পারে।

ক্যান্সার

দুটি সম্পর্কিত প্রক্রিয়া নিয়ে এখনো গবেষণা চলছে যাদের দ্বারা এইচ.পাইলোরি ক্যান্সার সৃষ্টি করতে পারে। একটি প্রক্রিয়ার সাথে এইচ.পাইলোরির ফ্রি র‍্যাডিকেলের বর্ধিত উৎপাদন জড়িত। অন্যান্য প্রস্তাবিত প্রক্রিয়াটিকে "পেরিজেনেটিক পাথওয়ে" বলা হয়^[৭৭] এবং এতে কোষের প্রোটিনের পরিবর্তনের মাধ্যমে রূপান্তরিত হোস্ট কোষের ফিনোটাইপ বৃদ্ধি জড়িত। প্রস্তাবিত পেরিজেনেটিক মেকানিজম অনুসারে, প্রদাহ-সম্পর্কিত সংকেত অণু যেমন- টিএনএফ-α, গ্যাস্ট্রিক এপিথেলিয়াল কোষের সংশ্লেষকে পরিবর্তন করতে পারে এবং টিউমার দমনকারী জিনে অতিরিক্ত মিউটেশনের প্রয়োজন ছাড়াই মিউটেটেড এপিথেলিয়াল কোষের বিচ্ছুরণ ও স্থানান্তর ঘটাতে পারে।^[৭৮]

এইচ পাইলোরিতে সংক্রমিত ব্যক্তির গ্যাস্ট্রিক ক্যান্সার হওয়ার ঝুঁকি রয়েছে। এইচ. পাইলোরির বংশগুলি উচ্চ মাত্রার দুটি প্রোটিন উৎপন্ন করে। এগুলো হলো- ভ্যাক এ এবং সাইটোটক্সিন-সম্পর্কিত জিন এ (ক্যাগএ)। এগুলি নিম্ন স্তরে উৎপাদিত জিন বা যেগুলিতে সম্পূর্ণ জিন থাকে না তাদের চেয়ে বেশি টিস্যুর ক্ষতি সাধন করে বলে মনে করা হয়।^[৩] এই প্রোটিনগুলি পাকস্থলির আবরণের কোষগুলির জন্য বিষাক্ত এবং প্রতিরোধ ব্যবস্থাকে বহিরাক্রমণের সংকেত দেয়। ব্যাকটেরিয়ার উপস্থিতির ফলে নিউট্রোফিল এবং ম্যাক্রোফেজগুলি ব্যাকটেরিয়ার বিরুদ্ধে লড়াই করার জন্য টিস্যুতে যায়।^[৭৯]

এইচ. পাইলোরি বিশ্বব্যাপী ক্যান্সারে মৃত্যুর একটি প্রধান কারণ।^[৮০] যদিও এই তথ্য বিভিন্ন দেশ অনুসারে ভিন্ন হয়, তবে সামগ্রিকভাবে হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরিতে সংক্রামিত প্রায় ১% থেকে ৩% লোক তাদের জীবদ্দশায় গ্যাস্ট্রিক ক্যান্সারে আক্রান্ত হয়। অপরদিকে যেসব ব্যক্তির এইচ. পাইলোরি সংক্রমণ নেই তাদের সংক্রমনের হার ০.১৩%।^{[৭৩][৮১]} এইচ. পাইলোরি সংক্রমণ খুব প্রভাববিস্তারক। ২০০২ সালের তথ্য অনুযায়ী, উন্নয়নশীল দেশগুলির মধ্যবয়সী প্রাপ্তবয়স্কদের ৭৪% এবং উন্নত দেশে ৫৮% গ্যাস্ট্রিক টিস্যুতে এইচ. পাইলোরির উপস্থিতি রয়েছে।^[৮২] যেহেতু সংক্রামিত ব্যক্তিদের মধ্যে ১% থেকে ৩% এর গ্যাস্ট্রিক ক্যান্সার হওয়ার সম্ভাবনা রয়েছে,^[৮৩] ২০১৮ সালের হিসাবে বিশ্বব্যাপী ক্যান্সার মৃত্যুর তৃতীয় সর্বোচ্চ কারণ হল এইচ. পাইলোরি -প্ররোচিত গ্যাস্ট্রিক ক্যান্সার।^[৮০]

এইচ. পাইলোরি প্রায় ৮০% সংক্রামিতদের মধ্যে কোনো উপসর্গ সৃষ্টি করে না।^[৮৪] প্রায় ৭৫% এইচ. পাইলোরি দ্বারা সংক্রামিত ব্যক্তিতে গ্যাস্ট্রাইটিস দেখা যায়।^[৮৫] সুতরাং এইচ. পাইলোরি দ্বারা সংক্রমণের স্বাভাবিক পরিণতি হল দীর্ঘস্থায়ী অ্যাসিম্পটোমেটিক গ্যাস্ট্রাইটিস।^[৮৬] লক্ষণগুলির অভাবের কারণে যখন গ্যাস্ট্রিক ক্যান্সার শেষ পর্যন্ত নির্ণয় করা হলে প্রায়শই উন্নত স্তরের ক্যান্সার পাওয়া যায়। যখন তাদের প্রাথমিকভাবে নির্ণয় করা হয় তখন গ্যাস্ট্রিক ক্যান্সারের রোগীদের অর্ধেকেরও বেশি লিম্ফ নোড মেটাস্টেসিস দেখা যায়।^[৮৭]

এইচ. পাইলোরি দ্বারা সৃষ্ট গ্যাস্ট্রাইটিসের সাথে প্রদাহ হয়। এটি গ্যাস্ট্রিক এপিথেলিয়ামে নিউট্রোফিল এবং ম্যাক্রোফেজের অনুপ্রবেশের কারণে হয়। এটি প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন এবং প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি/প্রতিক্রিয়াশীল নাইট্রোজেন প্রজাতি (আরওএস/আরএনএস) জমা করতে সাহায্য করে।^[৮৮] আরওএস/আরএনএস এর উল্লেখযোগ্য উপস্থিতি ডিএনএ ও ৮-অক্সো-২'-ডিঅএক্সিগুয়ানোসিন (৮-ওএইচডিজি) এর ক্ষতি করে।^{[৮৮][৮৯]} অক্সিডেটিভ ডিএনএ ক্ষতি ছাড়াও ৮-ওএইচডিজি, এইচ পাইলোরি সংক্রমণ ডিএনএ ডাবল-স্ট্র্যান্ড ভাঙ্গাসহ নানাভাবে ডিএনএ ক্ষতির কারণ হয়।^[৯০]

এইচ. পাইলোরি ক্যান্সার বিকাশের সাথে যুক্ত অনেক এপিজেনেটিক পরিবর্তন ঘটায়।^{[৯১][৯২]} এই এপিজেনেটিক পরিবর্তনগুলি জিনের প্রবর্তকদের মধ্যে এইচ. পাইলোরি প্ররোচিত সিপিজি সাইটগুলির মেথিলেশনের কারণে এবং এইচ. পাইলোরি -প্ররোচিত একাধিক মাইক্রোআরএনএ এর পরিবর্তিত অভিব্যক্তির কারণে হয়।^{[৯১][৯২]}

সান্তোস এবং রিবেইরো এর মতে,^[৯৩] এইচ. পাইলোরি সংক্রমণ ডিএনএ মেরামত যন্ত্রপাতির এপিজেনেটিকভাবে হ্রাসকৃত কার্যকারিতার সাথে যুক্ত, যা মিউটেশন এবং জিনোমিক অস্থিরতার পাশাপাশি গ্যাস্ট্রিক কার্সিনোজেনেসিস এর জন্য দায়ী। বিশেষ করে রাজা এট এল.^[৯৪] দেখিয়েছে যে দুটি ডিএনএ মেরামত প্রোটিনের (ইআরসিসি১ এবং পিএমএস২) অভিব্যক্তি একবার এইচ. পাইলোরি সংক্রমণের পরে মারাত্মকভাবে হ্রাস পেয়েছিল। যা পরবর্তীতে বদহজমে রূপ নিয়েছিল। প্রায় ২০% সংক্রামিত ব্যক্তির মধ্যে বদহজম দেখা দেয়।^{[৯৪][৯৫]} ডিএনএ ক্ষতির উপস্থিতিতে ডিএনএ মেরামত প্রোটিন হ্রাস কার্সিনোজেনিক মিউটেশন বাড়ায়। এটি সম্ভবত এইচ. পাইলোরি কার্সিনোজেনেসিসের একটি উল্লেখযোগ্য কারণ।

হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরির বেঁচে থাকা

এইচ. পাইলোরির প্যাথোজেনেসিস অম্লীয় গ্যাস্ট্রিক পরিবেশে, পেরিস্টালসিস এবং প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির মুক্তির সাথে ফ্যাগোসাইটের আক্রমণে বেঁচে থাকার ক্ষমতার উপর নির্ভর করে।^[৯৬] বিশেষ করে, এইচ. পাইলোরি উপনিবেশের সময় একটি অক্সিডেটিভ স্ট্রেস প্রতিক্রিয়া প্রকাশ করে। এই অক্সিডেটিভ স্ট্রেস প্রতিক্রিয়া এইচ. পাইলোরি জিনোমে সম্ভাব্য প্রাণঘাতী এবং মিউটেজেনিক অক্সিডেটিভ ডিএনএ অ্যাডাক্টকে প্ররোচিত করে।^[৯৭]

অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং অক্সিডেটিভ ডিএনএ ক্ষতির প্রতি সংবেদনশীলতা অনেক ব্যাকটেরিয়ার মধ্যে ঘটে, যার মধ্যে নেইসেরিয়া গনোরিয়া, হিমোফিলাস ইনফ্লুয়েঞ্জা, স্ট্রেপ্টোকক্কাস নিউমোনিয়া, এস মিউটানস, এবং এইচ পাইলোরি উল্লেখযোগ্য।^[৯৮] এই প্যাথোজেনগুলোর জন্য অক্সিডেটিভ স্ট্রেস দ্বারা প্ররোচিত ডিএনএ ক্ষতি থেকে বেঁচে থাকা রূপান্তর-মধ্যস্থতামূলক পুনর্মিলন মেরামতের দ্বারা সমর্থিত বলে মনে হয়। এইভাবে রূপান্তর এবং পুনর্মিলন মেরামত সফল সংক্রমণে অবদান রাখে বলে মনে করা হয়।

রূপান্তরকে (একটি ব্যাকটেরিয়া কোষ থেকে অন্য কোষে ডিএনএ স্থানান্তর মধ্যবর্তী মাধ্যমে) ডিএনএ মেরামতের জন্য একটি অভিযোজনের অংশ বলে মনে করা হয়। এইচ. পাইলোরি স্বাভাবিকভাবেই রূপান্তরে সক্ষম। যদিও অনেক জীব শুধুমাত্র নির্দিষ্ট পরিবেশের অধীনে সক্ষম, যেমন পর্যাপ্ত খ্যাদ্যের অভাব। তবে সম্পূর্ণ লগারিদমিক বৃদ্ধি জুড়েই এইচ. পাইলোরি রূপান্তরে সক্ষম।^[৯৯] সমস্ত জীবই ডিএনএ ক্ষতির কারণসহ চাপযুক্ত অবস্থার প্রতিক্রিয়ার জন্য জেনেটিক প্রোগ্রামগুলিকে এনকোড করে থাকে।^[৯৯] এইচ. পাইলোরির ডিএনএ ডাবল-স্ট্র্যান্ড ব্রেকস (ডিএসবি) মেরামতের জন্য সমজাতীয় পুনর্মিলন প্রয়োজন হয়। এডিডিএবি হেলিকেস-নিউক্লিজ কমপ্লেক্স ডিএসবিগুলির বিচ্ছেদ করে এবং রেকএ কে সিঙ্গেল-স্ট্র্যান্ড ডিএনএ (এসএসডিএনএ) তে রূপান্তর করে; যা পরে স্ট্র্যান্ড আদান প্রদানে মধ্যস্থতা করে। এর ফলে সমজাতীয় পুনর্মিলন এবং মেরামত সম্পন্ন হয়। গ্যাস্ট্রিক উপনিবেশের জন্য রেকএ ও এডিডিএবি এর প্রয়োজনীয়তা থেকে ধারণা করা হয় যে পাকস্থলিতে এইচ.পাইলোরির ডাবল-স্ট্র্যান্ড ডিএনএ ক্ষতির সংস্পর্শে আসে যা অবশ্যই মেরামত করা প্রয়োজন বা অন্য কিছু যার পুনর্মিলন-মধ্যস্থতামূলক ঘটনা প্রয়োজন। বিশেষ করে এইচ পাইলোরির ডিএনএ ক্ষতির কারণে প্রাকৃতিক রূপান্তর বৃদ্ধি পায়। এইচপাইলোরির ডিএনএ ক্ষতির প্রতি প্রতিক্রিয়া এবং ডিএনএ গ্রহণের মধ্যে একটি সংযোগ রয়েছে।^[৯৯]

পুনঃসংযোজনীয় মেরামত প্রক্রিয়ার জন্য হলিডে জাংশন নামে পরিচিত আরইউভিসি প্রোটিন অপরিহার্য, কারণ এটি এই প্রক্রিয়ার মধ্যস্ততা করে। এইচ. পাইলোরি আরইউভিসিতে ত্রুটিপূর্ণ মিউট্যান্টগুলি ডিএনএ-ক্ষতিকর এজেন্ট এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের প্রতি সংবেদনশীলতা বাড়ায়, ম্যাক্রোফেজের মধ্যে বেঁচে থাকার সম্ভাবনা হ্রাস প্রদর্শন করে এবং ইঁদুরে সংক্রমণ স্থাপন করতে অক্ষম।^[১০০] রেকএন প্রোটিন এইচ- পাইলোরিতে ডিএসবি মেরামতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা রাখে।^[১০১] একটি এইচ. পাইলোরি রেকএন মিউট্যান্ট ইঁদুরের পাকস্থিলিতে সংক্রমণ ঘটানোর একটি ক্ষীণ ক্ষমতা প্রদর্শন করে। যা এইচ পাইলোরিরর বেঁচে থাকার ক্ষেত্রে পুনঃসংযোজনীয় ডিএনএ মেরামতের গুরুত্ব তুলে ধরে।^[১০১]

রোগ নির্ণয়

এইচ. পাইলোরি পুনর্জন্মমূলক এপিথেলিয়ামের পৃষ্ঠে উপনিবেশিত (ওয়ার্থিন-স্টারি সিলভার স্টেন)

শুধুমাত্র এইচ পাইলোরির উপনিবেশ কোনো রোগ নয়, তবে উপরের গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্টের বিভিন্ন ব্যাধিগুলির সাথে যুক্ত একটি অবস্থামাত্র।^[৭৩] পেপটিক আলসার রোগ বা নিম্ন-গ্রেড গ্যাস্ট্রিক এমএএলটি লিম্ফোমা (মালটোমা) উপস্থিত থাকলে, প্রাথমিক গ্যাস্ট্রিক ক্যান্সারের এন্ডোস্কোপিক রিসেকশনের পরে গ্যাস্ট্রিক ক্যান্সারে আক্রান্ত আত্মীয়দের জন্য এবং ডিসপেপসিয়ার কিছু ক্ষেত্রে পরীক্ষা করার পরামর্শ দেওয়া হয়।^[১০২] আক্রমণাত্মক এবং নন-ইনভেসিভ টেস্টিং পদ্ধতিসহ পরীক্ষার বেশ কয়েকটি পদ্ধতি বিদ্যমান।

ননইনভেসিভ টেস্টসমূহ এইচ  পাইলোরি সংক্রমণের অনাক্রম্য পরীক্ষার জন্য উপযুক্ত হতে পারে এবং এতে রক্তের অ্যান্টিবডি পরীক্ষা, স্টুল অ্যান্টিজেন পরীক্ষা, বা কার্বন ইউরিয়া শ্বাস পরীক্ষা অন্তর্ভুক্ত হতে পারে (যেটিতে রোগী ^১৪কার্বন – বা ^১৩কার্বন- লেবেলযুক্ত ইউরিয়া পান করে, যা ব্যাকটেরিয়া বিপাক করে, লেবেলযুক্ত কার্বন ডাই অক্সাইড তৈরি করে যা নিঃশ্বাসে সনাক্ত করা যায়)।^{[১০২][১০৩]} এইচ  পাইলোরি নির্ণয়ের জন্য কোন নন-ইনভেসিভ পরীক্ষা বেশি সঠিক তা নিশ্চিতভাবে জানা যায়নি। এইচ  পাইলোরির সংক্রমণ শনাক্তে ইউরিয়া শ্বাস পরীক্ষা অন্য পরীক্ষার তুলনায় নির্ভুলভাবে করা যায়।^[১০৩] একটি নির্মূল থেরাপির পরে একটি ইমিউন পরীক্ষা ইতিবাচক। তাই থেরাপির জন্য একটি শ্বাস পরীক্ষা ব্যবহার করা হয়।

এন্ডোস্কোপিক বায়োপসি এইচ  পাইলোরি সংক্রমণ পরীক্ষার আরেকটি উপায়। নিম্ন-স্তরের সংক্রমণ বায়োপসি দ্বারা এটি শনাক্ত নাও করা যেতে পারে, তাই একাধিক নমুনা সুপারিশ করা হয়। এইচ  পাইলোরি সংক্রমণ সনাক্তকরণের জন্য সবচেয়ে সঠিক পদ্ধতি হচ্ছে এন্ডোস্কোপিক বায়োপসি ও দুটি সাইট থেকে একটি হিস্টোলজিকাল পরীক্ষা।^[১০৪]

সংক্রমণ

হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরি সংক্রামণাত্মক।^{[১০৫][১০৬]} মৌখিক-মৌখিক (চুম্বন, মুখ দিয়ে খাওয়ানো) বা মল-মৌখিক পথ দ্বারা ব্যক্তি থেকে ব্যক্তি সংক্রমণের সম্ভাবনা সবচেয়ে বেশি। কিছু সংক্রামিত ব্যক্তির মল, লালা এবং দাঁতের ফলক থেকে ব্যাকটেরিয়াগুলিকে আলাদা করা হয়েছে। এ থেকে জানা যায় যে এইচ পাইলোরি লালার চেয়ে গ্যাস্ট্রিক শ্লেষ্মা দ্বারা সবচেয়ে সহজে সংক্রামিত হয়।^[৬] সংক্রমণ প্রধানত উন্নয়নশীল দেশগুলির মধ্যে ঘটে তবে উন্নত দেশেও দেখা যেতে পারে।^[১০৭] এইচ. পাইলোরি বর্জ্যযুক্ত-দূষিত পানি পান করার মাধ্যমেও সংক্রমিত হতে পারে। তাই বলা যায় যে, একটি স্বাস্থ্যকর পরিবেশ এইচ. পাইলোরি-সংক্রমণের ঝুঁকি কমাতে সাহায্য করে।^[৬]

প্রতিরোধ

নির্দিষ্ট কিছু রোগের (বিশেষ করে ক্যান্সার) প্রধান কারণ হিসেবে এইচ. পাইলোরিএকে নির্মূল করতে নতুন থেরাপিউটিক কৌশল উদ্ভাবন স্পষ্টতই প্রয়োজন।^[১০৮] এইচ. পাইলোরি সংক্রমণ এবং সম্পর্কিত রোগ নিয়ন্ত্রণের জন্য একটি বিকল্প কৌশল প্রদানের লক্ষ্যে কার্যকর ভ্যাকসিন তৈরিতে অনেক কাজ করা হচ্ছে।^[১০৯] গবেষকরা ইমিউন সুরক্ষার সবচেয়ে উপযুক্ত ব্যবস্থা নিশ্চিত করতে বিভিন্ন সহায়ক অ্যান্টিজেন এবং ইমিউনাইজেশনের পথগুলি নিয়ে কাজ করছেন। বেশিরভাগ গবেষণা সম্প্রতি প্রাণী থেকে মানুষের উপরে পরীক্ষায় স্থানান্তরিত হয়েছে।^[১১০] শিশুদের জন্য একটি এইচ. পাইলোরি ভ্যাকসিন তৈরি হয়েছে, যা অন্তত নেদারল্যান্ডসে, পেপটিক আলসার এবং পাকস্থলীর অ্যাডেনোকার্সিনোমা প্রতিরোধের জন্য সাশ্রয়ী।^[১১১] একই পদ্ধতি মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের জন্যও চেষ্টা করা হয়েছে।^[১১২] এই ধারণা সত্ত্বেও (অর্থাৎ ভ্যাকসিন শিশুদেরকে এইচ. পাইলোরি- এর সংক্রমণ থেকে রক্ষা করে) ২০১৯ সালের শেষের দিকে ভ্যাকসিন গ্রহণের কোনো প্রার্থীই ছিল না এবং প্রথম ধাপের ক্লিনিকাল ট্রায়ালে শুধুমাত্র একটি ভ্যাকসিন রয়েছে। উপরন্তু এইচ. পাইলোরির বিরুদ্ধে একটি ভ্যাকসিনের বিকাশ প্রধান ফার্মাসিউটিক্যাল কোম্পানিগুলির বর্তমান অগ্রাধিকার নয়।^[১১৩]

অনেক গবেষণাতেই অ্যান্টিবায়োটিক-ভিত্তিক ওষুধের পদ্ধতি ব্যবহার করে ব্যাকটেরিয়াটিকে সংক্রমণের প্রাথমিক পর্যায়ে নির্মূল করে হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরি -সম্পর্কিত রোগের বিকাশ রোধ করার চেষ্টা করা হয়েছে। গবেষণায় দেখা যায় যে এই ধরনের চিকিত্সা কার্যকরভাবে এইচ. পাইলোরি পাকস্থলী থেকে নির্মূল করে প্রদাহ এবং সংক্রমণের সাথে যুক্ত কিছু হিস্টোপ্যাথলজিকাল অস্বাভাবিকতা কমায়। তবে এইচ. পাইলোরি- এর আরও গুরুতর হিস্টোপ্যাথলজিকাল অস্বাভাবিকতাগুলিকে উপশম করতে এই চিকিত্সাগুলির ক্ষমতা নিয়ে গবেষণাগুলি একমত নয়। পাইলোরি সংক্রমণ, যেমন গ্যাস্ট্রিক অ্যাট্রোফি এবং মেটাপ্লাসিয়া উভয়ই গ্যাস্ট্রিক অ্যাডেনোকার্সিনোমার পূর্বসূরী।^[১১৪] গ্যাস্ট্রিক অ্যাডেনোকার্সিনোমা প্রতিরোধে অ্যান্টিবায়োটিক-ভিত্তিক রেজিমেন্টের ক্ষমতার বিষয়ে একই মতবিরোধ রয়েছে। ২০১৪ সালে প্রকাশিত একটি মেটা-বিশ্লেষণে (অর্থাৎ একটি পরিসংখ্যানগত বিশ্লেষণ যা একাধিক দৈবকৃত নিয়ন্ত্রিত পরীক্ষণ এর ফলাফলকে একত্রিত করে) দেখা গেছে যে এই পদ্ধতিগুলি এই অ্যাডেনোকার্সিনোমার বিকাশকে প্রতিরোধ করতে পারে নি।^[১১৫] চীন এবং তাইওয়ানের উচ্চ-ঝুঁকিপূর্ণ ব্যক্তিদের উপর পরিচালিত দুটি পরবর্তী সম্ভাব্য সমগোত্রীয় গবেষণায় দেখা গেছে যে ব্যাকটেরিয়া নির্মূলের ফলে এই রোগে আক্রান্ত ব্যক্তিদের সংখ্যা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে। এই ফলাফলগুলি জাপানে করা একটি পূর্ববর্তী সমন্বিত সমীক্ষার সাথে সম্মত হয়েছে এবং ২০১৬ সালে প্রকাশিত হয়েছে।^[১৪] মেটা-বিশ্লেষণের পাশাপাশি ২০১৬ সালে প্রকাশিত ২৪ টি গবেষণায় এই রোগের বিকাশের ঝুঁকির সম্পর্কে বিভিন্ন স্তরের ব্যক্তিদের উপর গবেষণা পরিচালিত হয়েছিল।^{[১১৬][১১৬]} তবে এ বিষয়ে স্পষ্ট ধারণা পেতে আরও গবেষণার প্রয়োজন। সমস্ত ক্ষেত্রে গবেষণাগুলি একমত যে অ্যান্টিবায়োটিক-ভিত্তিক পদ্ধতিগুলি কার্যকরভাবে এইচ- পাইলোরিকে হ্রাস করে।^[১১৪] এইচ পাইলোরি সংক্রমণ চিহ্নিত করার পর অ্যান্টিবায়োটিক-ভিত্তিক ড্রাগ রেজিমেন ব্যবহার করার পরামর্শ দেওয়া হয় যাতে মেটাক্রোনাস ক্যান্সারের (মেটাক্রোনাস ক্যান্সার মূল ক্যান্সারের রিসেকশনের পর মাস বা তার পরে পুনরায় ঘটে) ঝুকি কম হয়।^[১১৭]

চিকিৎসা

গ্যাস্ট্রাইটিস

তীব্র বা দীর্ঘস্থায়ী এইচ. পাইলোরি সংক্রমণের সবচেয়ে সাধারণ প্রকাশ হলো সুপারফিসিয়াল গ্যাস্ট্রাইটিস। এই গ্যাস্ট্রাইটিসের লক্ষণ ও উপসর্গগুলি হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরি সংক্রমিত অনেক ব্যক্তির মধ্যে স্বতঃস্ফূর্তভাবে পাওয়া গেছে। এইচ. পাইলোরি ব্যাকটেরিয়া সংক্রমণ গ্যাস্ট্রাইটিস নির্মূলের পরেও অব্যাহত থাকে। ব্যাকটেরিয়া নির্মূল করার জন্য বিভিন্ন অ্যান্টিবায়োটিক প্লাস প্রোটন পাম্প ইনহিবিটর ড্রাগ রেজিমেন ব্যবহার করা হয় এবং এর ফলে ক্ল্যারিথ্রোমাইসিন, অ্যামোক্সিসিলিন এবং প্রোটন-পাম্প ইনহিবিটর দিয়ে ট্রিপল-ড্রাগ থেরাপির মাধ্যমে ব্যাকটেরিয়া নির্মূল করা হয়।^{[১১৫][১১৮]}

পাকস্থলীর আলসার (পেপটিক আলসার)

পেপটিক আলসারে আক্রান্ত ব্যক্তির মধ্যে এইচ.পাইলোরি শনাক্ত করা হলে আলসার নিরাময়ের সাধারণ পদ্ধতি হল এটি নির্মূল করা করা।এর জন্য স্ট্যান্ডার্ড চিকিৎসা হল এক সপ্তাহের "ট্রিপল থেরাপি"। এতে সাধারণত প্রোটন-পাম্প ইনহিবিটর, যেমন ওমিপ্রাজল বা পটাশিয়াম-প্রতিযোগীতামূলক অ্যাসিড ব্লকার (যেমন ভোনোপ্রাজান) অ্যান্টিবায়োটিক অ্যামোক্সিসিলিন ও ক্ল্যারিথ্রোমাইসিনের সাথে মিলিতভাবে অ্যাসিড-দমনকারী থেরাপি দেয়া হয়।^{[১১৯][১২০]} (এইচ.পাইলোরির বিরুদ্ধে প্রোটন পাম্প ইনহিবিটরদের ক্রিয়াকলাপ ব্যাকটেরিয়ামের পি-টাইপ এটিপিএস এবং/অথবা ইউরিয়েস প্রতিরোধের কারণে সরাসরি ব্যাকটিরিওস্ট্যাটিক প্রভাব দেখাতে পারে।)^[১৯] বছরের পর বছর ধরে ট্রিপল থেরাপির বিভিন্নতা বিকশিত হয়েছে, যেমন প্যানটোপ্রাজল বা রেবিপ্রাজোলের মতো একটি ভিন্ন প্রোটন পাম্প ইনহিবিটর ব্যবহার করা বা পেনিসিলিনের প্রতি অ্যালার্জিযুক্ত লোকেদের জন্য অ্যামোক্সিসিলিনকে মেট্রোনিডাজল দিয়ে প্রতিস্থাপন করা ইত্যাদি।^[১২১] ক্ল্যারিথ্রোমাইসিন প্রতিরোধের উচ্চ হারযুক্ত এলাকায় বিকল্পগুলি সুপারিশ করা হয়।^[১২২] এই ধরনের থেরাপি পেপটিক আলসারের চিকিৎসায় বৈপ্লবিক পরিবর্তন এনেছে এবং রোগের নিরাময় সম্ভব করেছে। পূর্বে এর একমাত্র বিকল্প চিকিৎসা ছিল অ্যান্টাসিড এইচ ২ -অ্যান্টাগনিস্ট বা প্রোটন পাম্প ইনহিবিটর ব্যবহার করে উপসর্গ নিয়ন্ত্রণ।^{[১২৩][১২৪]}

অ্যান্টিবায়োটিক-প্রতিরোধী রোগ

সংক্রামিত ব্যক্তিদের দেহে একটি ক্রমবর্ধমান সংখ্যক অ্যান্টিবায়োটিক-প্রতিরোধী ব্যাকটেরিয়া পাওয়া যায়। এর ফলে প্রাথমিক চিকিৎসা ব্যর্থ হয় এবং এর জন্য অতিরিক্ত অ্যান্টিবায়োটিক থেরাপি বা বিকল্প কৌশলের প্রয়োজন হয়। যেমন একটি চতুর্গুণ থেরাপি, যা একটি বিসমাথ কোলয়েড যুক্ত করে (যেমন বিসমাথ সাবসালিসিলেট)।^{[১০২][১২৫][১২৬]} পূর্ববর্তী কোনো ম্যাক্রোলাইডের সংস্পর্শে থাকা রোগীদের বা যাদের পেনিসিলিনের প্রতি অ্যালার্জি রয়েছে, তাদের জন্য ১০-১৪ দিনের জন্য প্রোটন পাম্প ইনহিবিটর, বিসমাথ, টেট্রাসাইক্লিন এবং নাইট্রোইমিডাজল প্রথম সারির চিকিৎসার বিকল্প হিসেবে দেয়া হয়।^[১২৭] এইচ পাইলোরি এর ক্ল্যারিথ্রোমাইসিন -প্রতিরোধী স্ট্রেনগুলির চিকিৎসার জন্য, থেরাপির অংশ হিসাবে লেভোফ্লক্সাসিন ব্যবহার করার পরামর্শ দেওয়া হয়েছে।^{[১২৮][১২৯]}

ল্যাকটিক অ্যাসিড খাওয়া এইচ. পাইলোরি এর উপর একটি দমনমূলক প্রভাব ফেলে। প্রাণী এবং মানুষ উভয়েই ল্যাকটোব্যাসিলাস - এবং বিফিডোব্যাকটেরিয়ামযুক্ত দই এইচ. পাইলোরি সংক্রমণ এবং রোগ নির্মূলের হারকে বাড়িয়ে দেয়।^[১৩০] সিম্বিওটিক বিউটিরেট-উৎপাদনকারী ব্যাকটেরিয়া যা সাধারণত অন্ত্রে থাকে, কখনো কখনো এইচ. পাইলোরি দমন করতে সাহায্য করার জন্য প্রোবায়োটিক হিসাবে ব্যবহৃত হয়।^[১৩১] বিউটিরেট নিজেই একটি অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল যা এইচ. পাইলোরির কোষের আবরণকে ধ্বংস করে।^{[ক][১৩৩][১৩৪]}

সালফোরাফেন, যা ব্রকলি এবং ফুলকপিতে পাওয়া যায়, এইচ. পাইলোরির একটি চিকিৎসা হিসাবে প্রস্তাবিত হয়েছে।^{[১৩৫][১৩৬][১৩৭]} পিরিওডন্টাল থেরাপি বা স্কেলিং এবং রুট প্ল্যানিংকেও একটি অতিরিক্ত চিকিৎসা পদ্ধতি হিসাবে পরামর্শ দেওয়া হয়েছে।^[১৩৮]

ক্যান্সার

ছড়িয়ে পড়া বড় বি-সেল লিম্ফোমা

ছড়িয়ে পড়া বড় বি-সেল লিম্ফোমা এক্সট্রানোডাল প্রান্তিক অঞ্চলের বি-সেল লিম্ফোমার চেয়ে অনেক বেশি আক্রমণাত্মক ক্যান্সার। গুরুতর ক্ষেত্রে এইচ. পাইলোরি পজিটিভ পরবর্তী লিম্ফোমা থেকে উদ্ভূত হতে পারে।^[১৩৯] এটি কম আক্রমনাত্মক কিন্তু একইসাথে এইচ. পাইলোরি এর তুলনায় নেতিবাচক ক্ষেত্রে বেশি সংবেদনশীল।^{[১৪০][১৪১]} বেশ কিছু সাম্প্রতিক গবেষণা দৃঢ়ভাবে পরামর্শ দেয় যে স্থানীয় প্রাথমিক পর্যায়ে ছড়িয়ে পড়া হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরি পজিটিভ ছড়িয়ে পড়া বড় বি-সেল লিম্ফোমা পাকস্থলীর মধ্যে সীমাবদ্ধ থাকাবস্থায় অ্যান্টিবায়োটিক-প্রোটন পাম্প ইনহিবিটর রেজিমেন দিয়ে সফলভাবে চিকিৎসা করা যেতে পারে।^{[১২][১৪০][১৪১][১৪২]} এই গবেষণাগুলিও একমত যে ছড়িয়ে পড়া বড় বি-সেল লিম্ফোমার আক্রমনাত্মকতার পরিপ্রেক্ষিতে রোগীদের এইচ. পাইলোরির প্রতিকার ব্যবস্থাগুলি সাবধানে অনুসরণ করা দরকার। যদি এটি প্রতিক্রিয়াহীন হয়ে যায়, তখন এই রোগীদের আরও প্রচলিত থেরাপি যেমন কেমোথেরাপি (যেমন সিএইচওপি বা সিএইচওপি-এর মতো পদ্ধতি), ইমিউনোথেরাপি (যেমন রিটুক্সিমাব), সার্জারি, এবং/অথবা স্থানীয় রেডিওথেরাপি দেয়া উচিত।^[১৪০] এইচ. পাইলোরি পজিটিভ ছড়িয়ে পড়া বড় বি-সেল লিম্ফোমা সফলভাবে এই পদ্ধতিগুলির একটি বা একটি সংমিশ্রণ দ্বারা চিকিৎসা করা হয়।^[১৪১]

পাকস্থলির অ্যাডেনোকার্সিনোমা

হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরি বেশিরভাগ গ্যাস্ট্রিক অ্যাডেনোকার্সিনোমা সাথে সম্পর্কিত; বিশেষ করে যেগুলি পাকস্থলীর কার্ডিয়া (অর্থাৎ খাদ্যনালী-পেটের সংযোগস্থল) এর বাইরে অবস্থিত।^[১৪] এই ক্যান্সারের চিকিৎসা অত্যন্ত আক্রমনাত্মক, এমনকি স্থানীয় রোগের অস্ত্রোপচারের আগে কেমোথেরাপি এবং রেডিওথেরাপির মাধ্যমে ক্রমান্বয়ে এর চিকিৎসা করা হয়।^[১৪৩] যেহেতু একবার বিকশিত এই ক্যান্সার হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরি থেকে স্বাধীন, সেহেতু অ্যান্টিবায়োটিক-প্রোটন পাম্প ইনহিবিটর রেজিমেন এর চিকিৎসায় ব্যবহার করা হয় না।^[১৪]

পূর্বাভাস

হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরি পাকস্থলীতে উপনিবেশ স্থাপন করে এবং দীর্ঘস্থায়ী গ্যাস্ট্রাইটিসকে প্ররোচিত করে, যা পাকস্থলীতে দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ সৃষ্টি করে। বেশিরভাগ মানুষের পাকস্থলীতেই ব্যাকটেরিয়াটি কয়েক দশক ধরে থাকে। এইচ. পাইলোরি দ্বারা সংক্রমিত বেশিরভাগ ব্যক্তিতে দীর্ঘস্থায়ী গ্যাস্ট্রাইটিস থাকা সত্ত্বেও কখনো লক্ষণ প্রকাশ করে না। সংক্রমিত প্রায় ১০-২০% ব্যাক্তিতে এইচ  পাইলোরি শেষ পর্যন্ত গ্যাস্ট্রিক এবং ডুওডেনাল আলসার তৈরি করে।^[৭৩] এইচ. পাইলোরি সংক্রমণের সাথে পাকস্থলীর ক্যান্সারের ঝুঁকি ১-২% এবং গ্যাস্ট্রিক এমএএলটি লিম্ফোমার ঝুঁকি ১% এরও কম।^[৭৩]

চিকিৎসার অভাবে, এইচ. পাইলোরি পাকস্থলিতে একবার সংক্রমণ হলে ধারণা করা হয় যে তা সারাজীবন ধরে থাকে।^[৬] তবে বয়স্কদের মধ্যে পাকস্থলীর মিউকোসার ক্রমবর্ধমান অ্যাট্রোফিক এবং উপনিবেশের জন্য অযোগ্য হয়ে ওঠার কারণে সংক্রমণ চলে যেতে পারে। তীব্র সংক্রমণের অনুপাত এখনো জানা যায়নি, তবে জনসংখ্যার প্রাকৃতিক ইতিহাস অনুসরণ করে এমন বেশ কয়েকটি গবেষণায় স্পষ্টভাবে স্বতঃস্ফূর্ত নির্মূলের কথা জানানো হয়েছে।^{[১৪৪][১৪৫]}

এইচ. পাইলোরি এর জন্য নির্মূলের পরে একজন ব্যক্তির মধ্যে পুনঃপ্রতিষ্ঠিত হতে পারে। এই পুনরাবৃত্তি মূল স্ট্রেন (পুনরুদ্ধার) দ্বারা সৃষ্ট হতে পারে, বা একটি ভিন্ন স্ট্রেন (পুনঃসংক্রমণ) দ্বারাও সৃষ্ট হতে পারে। হু এট আল. এর ২০১৭ সালের মেটা-বিশ্লেষণ অনুসারে, বিশ্বব্যাপী প্রতি-ব্যক্তির বার্ষিক পুনরাবৃত্তি, পুনঃসংক্রমণ এবং পুনরুত্থানের হার যথাক্রমে ৪.৩%, ৩.১% এবং ২.২%। যদিও এর প্রধান ঝুঁকিগুলি কী তা এখনো স্পষ্ট নয়।^[১৪৬]

কিছু রোগ থেকে সুরক্ষায় এইচ. পাইলোরির গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা রয়েছে।^[১৪৭] এইচ পাইলোরির উপস্থিতি কমে যাওয়ার সাথে সাথে অ্যাসিড রিফ্লাক্স ডিজিজ, ব্যারেটের খাদ্যনালী এবং খাদ্যনালীর ক্যান্সারের ঘটনা বৃদ্ধি পায়।^[১৪৮] ১৯৯৬ সালে, মার্টিন জে. ব্লেজার হাইপোথিসিসটি করেছিলেন যে এইচ. পাইলোরির পাকস্থলীর অম্লতা নিয়ন্ত্রণে একটি উপকারী প্রভাব রয়েছে।^{[১৪৮][১৪৯]} বেশ কয়েকটি দৈব নিয়ন্ত্রিত ট্রায়ালে এইচ পাইলোরি নির্মূলের পরে অ্যাসিড রিফ্লাক্স রোগের লক্ষণের অবনতি দেখাতে ব্যর্থ হওয়ায় হাইপোথিসিসটি সর্বজনীনভাবে গৃহীত হয় না।^{[১৫০][১৫১]} তা সত্ত্বেও, ব্লেসার পুনরায় দাবি করেন যে এইচ. পাইলোরি পাকস্থলির স্বাভাবিক অনুজীবদের সদস্য।^[১৩] তিনি অনুমান করেন যে এইচ. পাইলোরি এর ক্ষতির কারণে গ্যাস্ট্রিক ফিজিওলজিতে পরিবর্তন ঘটে। এটি টাইপ ২ ডায়াবেটিস, স্থূলতা এবং হাঁপানিসহ বেশ কয়েকটি রোগের প্রকোপ বৃদ্ধির জন্য দায়ী।^{[১৩][১৫২]} তার দল সম্প্রতি দেখিয়েছে যে এইচ. পাইলোরি উপনিবেশ শৈশবকালীন কম হাঁপানির সাথে যুক্ত।^[১৫৩]

এপিডেমিওলজি

বিশ্বের অন্তত অর্ধেক জনসংখ্যা ব্যাকটেরিয়া দ্বারা সংক্রামিত। বর্তমানে এটি বিশ্বের সবচেয়ে ব্যাপক সংক্রমণে পরিণত হয়েছে।^[১৫৪] দেশ থেকে দেশে সংক্রমণের হার পরিবর্তিত হয়। উন্নয়নশীল বিশ্বের উন্নত বিশ্বের (উল্লেখযোগ্যভাবে পশ্চিম ইউরোপ, উত্তর আমেরিকা, অস্ট্রেলেশিয়া) তুলনায় সংক্রমণের হার অনেক বেশি, যেখানে এ হার প্রায় ২৫% বলে অনুমান করা হয়।^[১৫৪]

যে বয়সে কেউ এই ব্যাকটেরিয়া দ্বারা আক্রান্ত হয় তা সংক্রমণের রোগজনিত ফলাফলকে প্রভাবিত করে বলে মনে হয়। অল্প বয়সে সংক্রামিত ব্যক্তিদের তীব্র প্রদাহ হওয়ার সম্ভাবনা থাকে। এটি পরবর্তীকালে গ্যাস্ট্রিক আলসার, গ্যাস্ট্রিক ক্যান্সার বা উভয়ের উচ্চতর ঝুঁকির সাথে অ্যাট্রোফিক গ্যাস্ট্রাইটিস হতে পারে। বয়স্ক বয়সে এটি বিভিন্ন গ্যাস্ট্রিক পরিবর্তন নিয়ে আসে, যার ফলে ডুওডেনাল আলসার হওয়ার সম্ভাবনা বেশি থাকে।^[৬] শৈশবকালে সাধারণত সমস্ত দেশেই এইচ. পাইলোরির সংক্রমণ ঘটে।^[৭৩] তবে উন্নয়নশীল দেশগুলিতে শিশুদের সংক্রমণের হার শিল্পোন্নত দেশগুলির তুলনায় বেশি, সম্ভবত দুর্বল স্যানিটারি অবস্থা বা কম অ্যান্টিবায়োটিক ব্যবহারের কারণে। উন্নত দেশগুলিতে বর্তমানে সংক্রমিত শিশু খুঁজে পাওয়া অস্বাভাবিক, তবে সংক্রামিত মানুষের সংখ্যা বয়সের সাথে বৃদ্ধি পায়। প্রায় ৬০ বছরের বেশি বয়সীদের সংক্রামণের হার ৫০%, যেখানে ১৮ থেকে ৩০ এর মধ্যে সংক্রামণের হার প্রায় ১০% ।^{[৭৩][১৫৪]} সম্ভবত আর্থ-সামাজিক কারণে মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে, আফ্রিকান-আমেরিকান এবং হিস্পানিক জনসংখ্যার মধ্যে সংক্রমণের ব্যাপকতা বেশি দেখা যায়।^{[১৫৫][১৫৬]} পশ্চিমে সংক্রমণের কম হার মূলত উচ্চ স্বাস্থ্যবিধির মান এবং অ্যান্টিবায়োটিকের ব্যাপক ব্যবহারের জন্য দায়ী। বিশ্বের কিছু এলাকায় সংক্রমণের উচ্চ হার সত্ত্বেও এইচ পাইলোরির সামগ্রিক সংক্রমণ হ্রাস পাচ্ছে।^[১৫৭] তবে এইচ  পাইলোরিতে অ্যান্টিবায়োটিক রেজিস্ট্যান্স দেখা যাচ্ছে। বিশ্বের বেশিরভাগ অংশে অনেক মেট্রোনিডাজল এবং ক্ল্যারিথ্রোমাইসিন প্রতিরোধী স্ট্রেন পাওয়া যায়।^[১৫৮]

ইতিহাস

হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরি প্রায় ৬০,০০০ মানুষ দ্বারা অনেক বছর আগে আফ্রিকার বাইরে চলে গিয়েছে।^[১৫৯] সাম্প্রতিক গবেষণায় বলা হয়েছে যে এইচ.পাইলোরি এর জিনগত বৈচিত্র্য পূর্ব আফ্রিকা থেকে ভৌগলিক দূরত্বের সাথে হ্রাস পায়। জিনগত বৈচিত্র্যের তথ্য ব্যবহার করে, গবেষকরা সিমুলেশন তৈরি করেছেন যা নির্দেশ করে যে ব্যাকটেরিয়া পূর্ব আফ্রিকা থেকে প্রায় ৫৮,০০০ বছর আগে ছড়িয়ে পড়েছে বলে মনে হচ্ছে। তাদের ফলাফলগুলি নির্দেশ করে যে আধুনিক মানুষ আফ্রিকা থেকে তাদের অভিবাসনের আগেই এইচ.পাইলোরি দ্বারা সংক্রামিত হয়েছিল এবং এটি সেই সময় থেকেই মানবদেহের সাথে যুক্ত ছিল।^[১৬০]

১৯৮২ সালে ব্যারি মার্শাল এবং পার্থের রবিন ওয়ারেন , পশ্চিম অস্ট্রেলিয়ায় ডিআরএস দ্বারা প্রথম গ্যাস্ট্রাইটিস এবং আলসার রোগীদের পাকস্থলিতে এইচ. পাইলোরি আবিষ্কার করেন। সে সময় প্রচলিত ধারণা ছিল মানুষের পাকস্থলীর অম্লীয় পরিবেশে কোনো ব্যাকটেরিয়াই থাকতে পারে না। তাদের আবিষ্কারের স্বীকৃতিস্বরূপ, মার্শাল এবং ওয়ারেনকে ২০০৫ সালে ফিজিওলজি বা মেডিসিনে নোবেল পুরস্কারে ভূষিত করা হয়।^[১৬১]

মার্শাল এবং ওয়ারেনের গবেষণার আগে, জার্মান বিজ্ঞানীরা ১৮৭৫ সালে মানুষের পাকস্থলীর আস্তরণে সর্পিল-আকৃতির ব্যাকটেরিয়া খুঁজে পেয়েছিলেন, কিন্তু তারা তা চিনতে অক্ষম ছিলেন এবং ফলাফলগুলি শেষ পর্যন্ত ভুলে গিয়েছিল।^[১৪৮] ইতালীয় গবেষক গিউলিও বিজোজেরো ১৮৯৩ সালে কুকুরের পাকস্থলির অম্লীয় পরিবেশে বসবাসকারী একই আকারের ব্যাকটেরিয়া সম্পর্কে বর্ণনা করেছিলেন।^[১৬২] ক্রাকোতে জাগিলোনিয়ান ইউনিভার্সিটির অধ্যাপক ওয়ালেরি জাওর্স্কি ১৮৯৯ সালে মানুষের কাছ থেকে ল্যাভেজ দ্বারা প্রাপ্ত গ্যাস্ট্রিক ওয়াশিং নিয়ে গবেষণা করেছিলেন। কিছু রড-সদৃশ ব্যাকটেরিয়াগুলির মধ্যে তিনি একটি বৈশিষ্ট্যযুক্ত সর্পিল আকৃতির ব্যাকটেরিয়াও খুঁজে পান; যাকে তিনি ভিব্রিও রুগুলা বলেন। তিনিই প্রথম গ্যাস্ট্রিক রোগের প্যাথোজেনেসিসে এই জীবের সম্ভাব্য ভূমিকার পরামর্শ দেন। তার কাজটি হ্যান্ডবুক অফ গ্যাস্ট্রিক ডিজিজেস এ অন্তর্ভুক্ত ছিল, কিন্তু এটি পোলিশ ভাষায় লেখা ছিল বলে এর প্রভাব কম ছিল।^[১৬৩] ২০ শতকের গোড়ার দিকে পরিচালিত বেশ কয়েকটি ছোট গবেষণায় পেপটিক আলসার এবং পাকস্থলীর ক্যান্সারে আক্রান্ত অনেকের পেটে বাঁকা রড আকৃতির ব্যাকটেরিয়ার উপস্থিতি প্রমাণিত হয়েছে।^[১৬৪] তবে ১৯৫৪ সালে প্রকাশিত একটি আমেরিকান গবেষণা ১১৮০টি পাকস্থলীর বায়োপসিতে ব্যাকটেরিয়া পর্যবেক্ষণ করতে ব্যর্থ হলে ব্যাকটেরিয়ার প্রতি আগ্রহ কমে যায়।^[১৬৫]

১৯৭০ এর দশকে গ্যাস্ট্রিক আলসারে আক্রান্ত ব্যক্তিদের পেটে ব্যাকটেরিয়ার দৃশ্যায়নের সাথে পাকস্থলির রোগে ব্যাকটেরিয়ার ভূমিকা বোঝার আগ্রহ পুনরায় জেগে উঠেছিল।^[১৬৬] ১৯৭৯ সালে রবিন ওয়ারেনও ব্যাকটেরিয়াটি পর্যবেক্ষণ করেছিলেন। যিনি ১৯৮১ সাল থেকে ব্যারি মার্শালের সাথে এ বিষয়ে আরও গবেষণা করেছিলেন। পাকস্থলী থেকে ব্যাকটেরিয়া সংগ্রহের ব্যর্থ প্রচেষ্টার পর তারা অবশেষে ১৯৮২ সালে উপনিবেশগুলি কল্পনা করতে সফল হয়েছিলেন; যখন তারা অনিচ্ছাকৃতভাবে তাদের পেট্রিডিশগুলি পাঁচ দিনের জন্য ইনকিউব করার জন্য রেখেছিলেন। তাদের মূল গবেষণাপত্রে, ওয়ারেন এবং মার্শাল দাবি করেছেন যে বেশিরভাগ পাকস্থলীর আলসার এবং গ্যাস্ট্রাইটিস ব্যাকটেরিয়া সংক্রমণের কারণে হয় এবং মানসিক চাপ বা মশলাদার খাবার এর কারণে নয়, যেমনটি আগে মনে করা হত।^[৮]

প্রাথমিকভাবে কিছু সংশয় প্রকাশ করা হয়েছিল, কিন্তু কয়েক বছরের মধ্যে একাধিক গবেষণা গ্যাস্ট্রাইটিসসহ এবং অল্প পরিমাণে আলসারে এইচ.পাইলোরি এর যোগসূত্র যাচাই করেছে।^[১৬৭] এইচ. পাইলোরিই গ্যাস্ট্রাইটিসের কারণ প্রমাণ করতে মার্শাল এইচ. পাইলোরি কালচার পান করেন। বেশ কয়েকদিন পর বমি বমি ভাব থাকে ও তিনি অসুস্থ হয়ে পড়েন। ইনোকুলেশনের ১০ দিন পরে করা একটি এন্ডোস্কোপিতে গ্যাস্ট্রাইটিসের লক্ষণ এবং এইচ.পাইলোরির উপস্থিতি প্রকাশ পায়। এইচ.পাইলোরিই যে এর কার্যকারক এজেন্ট তা এই পরীক্ষার মাধ্যমে প্রকাশিত হয়। মার্শাল এবং ওয়ারেন গ্যাস্ট্রাইটিসের অনেক ক্ষেত্রে চিকিৎসায় অ্যান্টিবায়োটিক কার্যকরী প্রমাণ করতে গিয়েছিলেন। ১৯৯৪ সালে, ন্যাশনাল ইনস্টিটিউট অফ হেলথ বলেছে যে বেশিরভাগ এইচ.পাইলোরি দ্বারা সংগঠিত ডুওডেনাল এবং গ্যাস্ট্রিক আলসা্রে সুপারিশকৃত অ্যান্টিবায়োটিকগুলি চিকিত্সার নিয়মে অন্তর্ভুক্ত করা উচিত।

ব্যাকটেরিয়াটির প্রথমে নামকরণ করা হয়েছিল ক্যাম্পাইলোব্যাক্টর পাইলোরিডিস। তারপর ১৯৮৭ সালে এর নামকরণ করা হয়েছিল সি.পাইলোরি । পাইলোরি (পাইলোরি হল পাইলোরাস, পাকস্থলী থেকে ডুডেনামের দিকে যাওয়ার বৃত্তাকার পথ, যা প্রাচীন গ্রীক শব্দ πυλωρός থেকে উদ্ভূত, যার অর্থ দাররক্ষী।)^{[১৬৮][১৬৯]} যখন ১৬এস রাইবোসোমাল আরএনএ জিন সিকোয়েন্সিং এবং অন্যান্য গবেষণা ১৯৮৯ সালে দেখায় যে ব্যাকটেরিয়াটি ক্যাম্পিলোব্যাক্টর গণের অন্তর্গত ছিল না, তখন এটি প্রাচীন গ্রীক έλιξ (hělix) "সর্পিল" বা "কোইলিক্স" থেকে তার নিজস্ব গণ হেলিকোব্যাক্টর এ স্থাপন করা হয়েছিল।^{[১৬৮][১৭০]}

১৯৮৭ সালের অক্টোবরে, বিশেষজ্ঞদের একটি দল কোপেনহেগেনে ইউরোপীয় হেলিকোব্যাক্টর স্টাডি গ্রুপ (ইএইচএসজি) প্রতিষ্ঠা করেন। এটি একটি আন্তর্জাতিক বহু-বিষয়ক গবেষণা গ্রুপ এবং একমাত্র প্রতিষ্ঠান যা এইচ. পাইলোরি নিয়ে গবেষণা করে থাকে।^[১৭১] গ্রুপটি হেলিকোব্যাক্টর এবং সম্পর্কিত ব্যাকটেরিয়া সম্পর্কিত বার্ষিক আন্তর্জাতিক কর্মশালা,^[১৭২] মাস্ট্রিচ কনসেনসাস রিপোর্টস (এইচ. পাইলোরি),^{[১২১][১৭৩][১৭৪][১৭৫]} এবং অন্যান্য শিক্ষা ও গবেষণা প্রকল্পর সাথে জড়িত, যার মধ্যে দুটি আন্তর্জাতিক দীর্ঘমেয়াদী প্রকল্প রয়েছে:

• ইউরোপীয় রেজিস্ট্রি অন এইচ. পাইলোরি ম্যানেজমেন্ট (এইচপি-ইউ রেজ) – একটি ডাটাবেস যা ইউরোপীয় গ্যাস্ট্রোএন্টেরোলজিস্টদের রুটিন ক্লিনিকাল অনুশীলন নিবন্ধন করে।^[১৭৬]
• অপটিমাল এইচ পাইলোরি ম্যানেজমেন্ট ইন প্রাইমারি কেয়ার (অপটিকেয়ার) - একটি দীর্ঘমেয়াদী শিক্ষামূলক প্রকল্প যার লক্ষ্য মাস্ট্রিচের প্রমাণ ভিত্তিক সুপারিশগুলি ছড়িয়ে দেওয়া।^{[১৭৭][১৭৮]}

গবেষণা

ইন ভিট্রো গবেষণার ফলাফল অনুযায়ী, ফ্যাটি অ্যাসিড, প্রধানত অসম্পৃক্ত পলি ফ্যাটি অ্যাসিড, এইচ. পাইলোরির বিরুদ্ধে ব্যাকটেরিয়াঘটিত প্রভাব ফেলে।তবে তাদের ইন ভিভো প্রভাব প্রমাণিত হয়নি।^[১৭৯]

আরও দেখুন

• ক্যান্সার সৃষ্টিকারী ব্যাকটেরিয়ার তালিকা
• ক্যান্সারের সংক্রামক কারণ

ব্যাখ্যামূলক পাদটীকা

1. The establishment of a link between light therapy, vitamin D and human cathelicidin LL-37 expression provides a completely different way for infection treatment. Instead of treating patients with traditional antibiotics, doctors may be able to use light or vitamin D. Indeed using narrow-band UV B light, the level of vitamin D was increased in psoriasis patients (psoriasis is a common autoimmune disease on skin). In addition, other small molecules such as butyrate can induce LL-37 expression. Components from Traditional Chinese Medicine may regulate the AMP expression as well. These factors may induce the expression of a single peptide or multiple AMPs. It is also possible that certain factors can work together to induce AMP expression. While cyclic AMP and butyrate synergistically stimulate the expression of chicken β-defensin 9, 4-phenylbutyrate (PBA) and 1,25-dihydroxyvitamin D3 (or lactose) can induce AMP gene expression synergistically. It appears that stimulation of LL-37 expression by histone deacetylase (HDAC) inhibitors is cell dependent. Trichostatin and sodium butyrate increased the peptide expression in human NCI-H292 airway epithelial cells but not in the primary cultures of normal nasal epithelial cells. However, the induction of the human LL-37 expression may not be a general approach for bacterial clearance. During Salmonella enterica infection of human monocyte-derived macrophages, LL-37 is neither induced nor required for bacterial clearance.^[১৩২]
   Table 3:^[১৩২] Select human antimicrobial peptides and their proposed targets.
   Table 4:^[১৩২] Some known factors that induce antimicrobial peptide expression.

তথ্যসূত্র

1. "Helicobacter"। মেরিয়াম-ওয়েবস্টার ডিকশনারি (ইংরেজি ভাষায়)। , "pylori"। মেরিয়াম-ওয়েবস্টার ডিকশনারি (ইংরেজি ভাষায়)। .
2. "pylori"। ডিকশনারী.কম। র‍্যান্ডম হাউজ। উদ্ধৃতি টেমপ্লেট ইংরেজি প্যারামিটার ব্যবহার করেছে (link)
3. Alfarouk KO, Bashir AH, Aljarbou AN, Ramadan AM, Muddathir AK, AlHoufie ST, Hifny A, Elhassan GO, Ibrahim ME, Alqahtani SS, AlSharari SD, Supuran CT, Rauch C, Cardone RA, Reshkin SJ, Fais S, Harguindey S (২২ ফেব্রুয়ারি ২০১৯)। "Helicobacter pylori in Gastric Cancer and Its Management": 75। ডিওআই:10.3389/fonc.2019.00075 । পিএমআইডি 30854333। পিএমসি 6395443 । 
4. Hooi JK, Lai WY, Ng WK, Suen MM, Underwood FE, Tanyingoh D, ও অন্যান্য (আগস্ট ২০১৭)। "Global Prevalence of Helicobacter pylori Infection: Systematic Review and Meta-Analysis"। Gastroenterology। 153 (2): 420–429। ডিওআই:10.1053/j.gastro.2017.04.022 । পিএমআইডি 28456631। 
5. Yamaoka, Yoshio (২০০৮)। Helicobacter pylori: Molecular Genetics and Cellular Biology। Caister Academic Press। আইএসবিএন 978-1-904455-31-8। 
6. Brown LM (২০০০)। "Helicobacter pylori: epidemiology and routes of transmission": 283–97। ডিওআই:10.1093/oxfordjournals.epirev.a018040 । পিএমআইডি 11218379। 
7. Warren JR, Marshall B (জুন ১৯৮৩)। "Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis": 1273–5। ডিওআই:10.1016/S0140-6736(83)92719-8। পিএমআইডি 6134060। 
8. Marshall BJ, Warren JR (জুন ১৯৮৪)। "Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration": 1311–5। ডিওআই:10.1016/S0140-6736(84)91816-6। পিএমআইডি 6145023। 
9. Sweet, Melissa (২ আগস্ট ১৯৯৭)। "Smug as a bug"। The Sydney Morning Herald। ১৮ জুলাই ২০১৪ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভ করা। সংগ্রহের তারিখ ২৮ জানুয়ারি ২০০৭। 
10. Nocturne G, Pontarini E, Bombardieri M, Mariette X (মার্চ ২০১৯)। "Lymphomas complicating primary Sjögren's syndrome: from autoimmunity to lymphoma": 3513–3521। ডিওআই:10.1093/rheumatology/kez052। পিএমআইডি 30838413। পিএমসি 8328496  |pmc= এর মান পরীক্ষা করুন (সাহায্য)। 
11. Abbas H, Niazi M, Makker J (মে ২০১৭)। "Mucosa-Associated Lymphoid Tissue (MALT) Lymphoma of the Colon: A Case Report and a Literature Review": 491–497। ডিওআই:10.12659/AJCR.902843। পিএমআইডি 28469125। পিএমসি 5424574 । 
12. Paydas S (এপ্রিল ২০১৫)। "Helicobacter pylori eradication in gastric diffuse large B cell lymphoma": 3773–6। ডিওআই:10.3748/wjg.v21.i13.3773। পিএমআইডি 25852262। পিএমসি 4385524 । 
13. Blaser MJ (অক্টোবর ২০০৬)। "Who are we? Indigenous microbes and the ecology of human diseases": 956–60। ডিওআই:10.1038/sj.embor.7400812। পিএমআইডি 17016449। পিএমসি 1618379 । 
14. Laird-Fick HS, Saini S, Hillard JR (আগস্ট ২০১৬)। "Gastric adenocarcinoma: the role of Helicobacter pylori in pathogenesis and prevention efforts": 471–7। ডিওআই:10.1136/postgradmedj-2016-133997। পিএমআইডি 27222587। 
15. Salama NR, Hartung ML, Müller A (জুন ২০১৩)। "Life in the human stomach: persistence strategies of the bacterial pathogen Helicobacter pylori": 385–99। ডিওআই:10.1038/nrmicro3016। পিএমআইডি 23652324। পিএমসি 3733401 । 
16. Gravina AG, Zagari RM, De Musis C, Romano L, Loguercio C, Romano M (আগস্ট ২০১৮)। "Helicobacter pylori and extragastric diseases: A review" (Review): 3204–3221। ডিওআই:10.3748/wjg.v24.i29.3204। পিএমআইডি 30090002। পিএমসি 6079286 । 
17. Bravo D, Hoare A, Soto C, Valenzuela MA, Quest AF (জুলাই ২০১৮)। "Helicobacter pylori in human health and disease: Mechanisms for local gastric and systemic effects": 3071–3089। ডিওআই:10.3748/wjg.v24.i28.3071। পিএমআইডি 30065554। পিএমসি 6064966 । 
18. Scientific American। জুন ২০১২। ডিওআই:10.1038/scientificamerican0612-36। পিএমআইডি 22649992।  |শিরোনাম= অনুপস্থিত বা খালি (সাহায্য)
19. Minalyan A, Gabrielyan L, Scott D, Jacobs J, Pisegna JR (আগস্ট ২০১৭)। "The Gastric and Intestinal Microbiome: Role of Proton Pump Inhibitors": 42। ডিওআই:10.1007/s11894-017-0577-6। পিএমআইডি 28733944। পিএমসি 5621514 । 
20. Bytzer P, Dahlerup JF, Eriksen JR, Jarbøl DE, Rosenstock S, Wildt S (এপ্রিল ২০১১)। "Diagnosis and treatment of Helicobacter pylori infection": C4271। পিএমআইডি 21466771। ৫ জানুয়ারি ২০১৪ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভ করা। 
21. Chang AH, Parsonnet J (অক্টোবর ২০১০)। "Role of bacteria in oncogenesis": 837–57। ডিওআই:10.1128/CMR.00012-10। পিএমআইডি 20930075। পিএমসি 2952975 । 
22. Butcher, Graham P. (২০০৩)। Gastroenterology: An illustrated colour text। Elsevier Health Sciences। পৃষ্ঠা 25। আইএসবিএন 978-0-443-06215-5। 
23. Butcher 2003
24. Ryan, Kenneth (২০১০)। Sherris Medical Microbiology। McGraw-Hill। পৃষ্ঠা 573, 576। আইএসবিএন 978-0-07-160402-4। 
25. Wu Q, Yang ZP, Xu P, Gao LC, Fan DM (জুলাই ২০১৩)। "Association between Helicobacter pylori infection and the risk of colorectal neoplasia: a systematic review and meta-analysis": e352–64। ডিওআই:10.1111/codi.12284। পিএমআইডি 23672575। 
26. "Helicobacter pylori" (পিডিএফ)। cdc.gov। Center for Disease Control। সংগ্রহের তারিখ ৭ অক্টোবর ২০১৭। 
27. Markowski AR, Markowska A, Guzinska-Ustymowicz K (অক্টোবর ২০১৬)। "Pathophysiological and clinical aspects of gastric hyperplastic polyps": 8883–8891। ডিওআই:10.3748/wjg.v22.i40.8883। পিএমআইডি 27833379। পিএমসি 5083793 । 
28. Soetikno RM, Kaltenbach T, Rouse RV, Park W, Maheshwari A, Sato T, Matsui S, Friedland S (মার্চ ২০০৮)। "Prevalence of nonpolypoid (flat and depressed) colorectal neoplasms in asymptomatic and symptomatic adults": 1027–35। ডিওআই:10.1001/jama.299.9.1027 । পিএমআইডি 18319413। 
29. Schreuder MI, van den Brand M, Hebeda KM, Groenen PJ, van Krieken JH, Scheijen B (ডিসেম্বর ২০১৭)। "Novel developments in the pathogenesis and diagnosis of extranodal marginal zone lymphoma": 91–107। ডিওআই:10.1007/s12308-017-0302-2। পিএমআইডি 29225710। পিএমসি 5712330 । 
30. Smedby KE, Ponzoni M (নভেম্বর ২০১৭)। "The aetiology of B-cell lymphoid malignancies with a focus on chronic inflammation and infections": 360–370। ডিওআই:10.1111/joim.12684 । পিএমআইডি 28875507। 
31. Kobayashi T, Takahashi N, Hagiwara Y, Tamaru J, Kayano H, Jin-nai I, Bessho M, Niitsu N (জানুয়ারি ২০০৮)। "Successful radiotherapy in a patient with primary rectal mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma without the API2-MALT1 fusion gene: a case report and review of the literature": 173–5। ডিওআই:10.1016/j.leukres.2007.04.017। পিএমআইডি 17570523। 
32. Ma Q, Zhang C, Fang S, Zhong P, Zhu X, Lin L, Xiao H (মার্চ ২০১৭)। "Primary esophageal mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma: A case report and review of literature": e6478। ডিওআই:10.1097/MD.0000000000006478। পিএমআইডি 28353588। পিএমসি 5380272 । 
33. Guffey Johnson J, Terpak LA, Margo CE, Setoodeh R (এপ্রিল ২০১৬)। "Extranodal Marginal Zone B-cell Lymphoma of the Ocular Adnexa": 140–9। ডিওআই:10.1177/107327481602300208 । পিএমআইডি 27218791। 
34. Saccà SC, Vagge A, Pulliero A, Izzotti A (ডিসেম্বর ২০১৪)। "Helicobacter pylori infection and eye diseases: a systematic review": e216। ডিওআই:10.1097/md.0000000000000216। পিএমআইডি 25526440। পিএমসি 4603085 । 
35. Stark RM, Gerwig GJ, Pitman RS, Potts LF, Williams NA, Greenman J, Weinzweig IP, Hirst TR, Millar MR (ফেব্রুয়ারি ১৯৯৯)। "Biofilm formation by Helicobacter pylori": 121–6। ডিওআই:10.1046/j.1365-2672.1999.00481.x। পিএমআইডি 10063642। 
36. Chan WY, Hui PK, Leung KM, Chow J, Kwok F, Ng CS (অক্টোবর ১৯৯৪)। "Coccoid forms of Helicobacter pylori in the human stomach": 503–7। ডিওআই:10.1093/ajcp/102.4.503। পিএমআইডি 7524304। 
37. Josenhans C, Eaton KA, Thevenot T, Suerbaum S (আগস্ট ২০০০)। "Switching of flagellar motility in Helicobacter pylori by reversible length variation of a short homopolymeric sequence repeat in fliP, a gene encoding a basal body protein": 4598–603। ডিওআই:10.1128/IAI.68.8.4598-4603.2000। পিএমআইডি 10899861। পিএমসি 98385 । 
38. Rust M, Schweinitzer T, Josenhans C (২০০৮)। "Helicobacter Flagella, Motility and Chemotaxis"। Helicobacter pylori: Molecular Genetics and Cellular Biology। Caister Academic Press। আইএসবিএন 978-1-904455-31-8। 
39. Olson JW, Maier RJ (নভেম্বর ২০০২)। "Molecular hydrogen as an energy source for Helicobacter pylori": 1788–90। ডিওআই:10.1126/science.1077123। পিএমআইডি 12459589। 
40. Tomb JF, White O, Kerlavage AR, Clayton RA, Sutton GG, Fleischmann RD, Ketchum KA, Klenk HP, Gill S, Dougherty BA, Nelson K, Quackenbush J, Zhou L, Kirkness EF, Peterson S, Loftus B, Richardson D, Dodson R, Khalak HG, Glodek A, McKenney K, Fitzegerald LM, Lee N, Adams MD, Hickey EK, Berg DE, Gocayne JD, Utterback TR, Peterson JD, Kelley JM, Cotton MD, Weidman JM, Fujii C, Bowman C, Watthey L, Wallin E, Hayes WS, Borodovsky M, Karp PD, Smith HO, Fraser CM, Venter JC (আগস্ট ১৯৯৭)। "The complete genome sequence of the gastric pathogen Helicobacter pylori": 539–47। ডিওআই:10.1038/41483 । পিএমআইডি 9252185। 
41. "Genome information for the H. pylori 26695 and J99 strains"। Institut Pasteur। ২০০২। সংগ্রহের তারিখ ১ সেপ্টেম্বর ২০০৮। 
42. "Helicobacter pylori 26695, complete genome"। National Center for Biotechnology Information। সংগ্রহের তারিখ ১ সেপ্টেম্বর ২০০৮। 
43. "Helicobacter pylori J99, complete genome"। National Center for Biotechnology Information। সংগ্রহের তারিখ ১ সেপ্টেম্বর ২০০৮। 
44. Oh JD, Kling-Bäckhed H, Giannakis M, Xu J, Fulton RS, Fulton LA, Cordum HS, Wang C, Elliott G, Edwards J, Mardis ER, Engstrand LG, Gordon JI (জুন ২০০৬)। "The complete genome sequence of a chronic atrophic gastritis Helicobacter pylori strain: evolution during disease progression": 9999–10004। ডিওআই:10.1073/pnas.0603784103 । পিএমআইডি 16788065। পিএমসি 1480403 । 
45. van Vliet AH (জানুয়ারি ২০১৭)। "Use of pan-genome analysis for the identification of lineage-specific genes of Helicobacter pylori": fnw296। ডিওআই:10.1093/femsle/fnw296 । পিএমআইডি 28011701। 
46. Uchiyama I, Albritton J, Fukuyo M, Kojima KK, Yahara K, Kobayashi I (৯ আগস্ট ২০১৬)। "A Novel Approach to Helicobacter pylori Pan-Genome Analysis for Identification of Genomic Islands": e0159419। ডিওআই:10.1371/journal.pone.0159419 । পিএমআইডি 27504980। পিএমসি 4978471 । 
47. Sharma CM, Hoffmann S, Darfeuille F, Reignier J, Findeiss S, Sittka A, Chabas S, Reiche K, Hackermüller J, Reinhardt R, Stadler PF, Vogel J (মার্চ ২০১০)। "The primary transcriptome of the major human pathogen Helicobacter pylori": 250–5। ডিওআই:10.1038/nature08756। পিএমআইডি 20164839। 
48. Baldwin DN, Shepherd B, Kraemer P, Hall MK, Sycuro LK, Pinto-Santini DM, Salama NR (ফেব্রুয়ারি ২০০৭)। "Identification of Helicobacter pylori genes that contribute to stomach colonization": 1005–16। ডিওআই:10.1128/IAI.01176-06। পিএমআইডি 17101654। পিএমসি 1828534 । 
49. Broutet N, Marais A, Lamouliatte H, de Mascarel A, Samoyeau R, Salamon R, Mégraud F (এপ্রিল ২০০১)। "cagA Status and eradication treatment outcome of anti-Helicobacter pylori triple therapies in patients with nonulcer dyspepsia": 1319–22। ডিওআই:10.1128/JCM.39.4.1319-1322.2001। পিএমআইডি 11283049। পিএমসি 87932 । 
50. Zawilak-Pawlik A, Zarzecka U, Żyła-Uklejewicz D, Lach J, Strapagiel D, Tegtmeyer N, Böhm M, Backert S, Skorko-Glonek J (আগস্ট ২০১৯)। "Establishment of serine protease htrA mutants in Helicobacter pylori is associated with secA mutations": 11794। ডিওআই:10.1038/s41598-019-48030-6। পিএমআইডি 31409845। পিএমসি 6692382 । 
51. Miehlke S, Yu J, Schuppler M, Frings C, Kirsch C, Negraszus N, Morgner A, Stolte M, Ehninger G, Bayerdörffer E (এপ্রিল ২০০১)। "Helicobacter pylori vacA, iceA, and cagA status and pattern of gastritis in patients with malignant and benign gastroduodenal disease": 1008–13। ডিওআই:10.1111/j.1572-0241.2001.03685.x। পিএমআইডি 11316139। 
52. Capurro MI, Greenfield LK, Prashar A, Xia S, Abdullah M, Wong H, Zhong XZ, Bertaux-Skeirik N, Chakrabarti J, Siddiqui I, O'Brien C, Dong X, Robinson L, Peek RM, Philpott DJ, Zavros Y, Helmrath M, Jones NL (আগস্ট ২০১৯)। "VacA generates a protective intracellular reservoir for Helicobacter pylori that is eliminated by activation of the lysosomal calcium channel TRPML1": 1411–1423। ডিওআই:10.1038/s41564-019-0441-6। পিএমআইডি 31110360। পিএমসি 6938649 । 
53. Müller, Stephan A.; Pernitzsch, Sandy R. (২০১৫-০৮-০৩)। "Stable isotope labeling by amino acids in cell culture based proteomics reveals differences in protein abundances between spiral and coccoid forms of the gastric pathogen Helicobacter pylori" (ইংরেজি ভাষায়): 34–45। আইএসএসএন 1874-3919। ডিওআই:10.1016/j.jprot.2015.05.011। পিএমআইডি 25979772। 
54. Wuchty, Stefan; Müller, Stefan A. (মে ২০১৮)। "Proteome Data Improves Protein Function Prediction in the Interactome of Helicobacter pylori" (ইংরেজি ভাষায়): 961–973। ডিওআই:10.1074/mcp.RA117.000474। পিএমআইডি 29414760। পিএমসি 5930399 । 
55. Amieva MR, El-Omar EM (জানুয়ারি ২০০৮)। "Host-bacterial interactions in Helicobacter pylori infection": 306–23। ডিওআই:10.1053/j.gastro.2007.11.009। পিএমআইডি 18166359। 
56. Schreiber S, Konradt M, Groll C, Scheid P, Hanauer G, Werling HO, Josenhans C, Suerbaum S (এপ্রিল ২০০৪)। "The spatial orientation of Helicobacter pylori in the gastric mucus": 5024–9। ডিওআই:10.1073/pnas.0308386101 । পিএমআইডি 15044704। পিএমসি 387367 । 
57. Petersen AM, Krogfelt KA (মে ২০০৩)। "Helicobacter pylori: an invading microorganism? A review" (Review): 117–26। ডিওআই:10.1016/S0928-8244(03)00020-8 । পিএমআইডি 12738380। 
58. Ilver D, Arnqvist A, Ogren J, Frick IM, Kersulyte D, Incecik ET, Berg DE, Covacci A, Engstrand L, Borén T (জানুয়ারি ১৯৯৮)। "Helicobacter pylori adhesin binding fucosylated histo-blood group antigens revealed by retagging": 373–7। ডিওআই:10.1126/science.279.5349.373। পিএমআইডি 9430586। 
59. Bugaytsova JA, Björnham O, Chernov YA, Gideonsson P, Henriksson S, Mendez M, Sjöström R, Mahdavi J, Shevtsova A, Ilver D, Moonens K, Quintana-Hayashi MP, Moskalenko R, Aisenbrey C, Bylund G, Schmidt A, Åberg A, Brännström K, Königer V, Vikström S, Rakhimova L, Hofer A, Ögren J, Liu H, Goldman MD, Whitmire JM, Ådén J, Younson J, Kelly CG, Gilman RH, Chowdhury A, Mukhopadhyay AK, Nair GB, Papadakos KS, Martinez-Gonzalez B, Sgouras DN, Engstrand L, Unemo M, Danielsson D, Suerbaum S, Oscarson S, Morozova-Roche LA, Olofsson A, Gröbner G, Holgersson J, Esberg A, Strömberg N, Landström M, Eldridge AM, Chromy BA, Hansen LM, Solnick JV, Lindén SK, Haas R, Dubois A, Merrell DS, Schedin S, Remaut H, Arnqvist A, Berg DE, Borén T (মার্চ ২০১৭)। "Helicobacter pylori Adapts to Chronic Infection and Gastric Disease via pH-Responsive BabA-Mediated Adherence": 376–389। ডিওআই:10.1016/j.chom.2017.02.013। পিএমআইডি 28279347। পিএমসি 5392239 । 
60. Mahdavi J, Sondén B, Hurtig M, Olfat FO, Forsberg L, Roche N, Angstrom J, Larsson T, Teneberg S, Karlsson KA, Altraja S, Wadström T, Kersulyte D, Berg DE, Dubois A, Petersson C, Magnusson KE, Norberg T, Lindh F, Lundskog BB, Arnqvist A, Hammarström L, Borén T (জুলাই ২০০২)। "Helicobacter pylori SabA adhesin in persistent infection and chronic inflammation": 573–8। ডিওআই:10.1126/science.1069076। পিএমআইডি 12142529। পিএমসি 2570540 । 
61. Mobley HL (১ জানুয়ারি ২০০১)। "Urease"। Mobley HL, Mendz GL, Hazell SL। Helicobacter pylori: Physiology and Genetics। ASM Press। আইএসবিএন 978-1-55581-213-3। পিএমআইডি 21290719। 
62. Debowski AW, Walton SM, Chua EG, Tay AC, Liao T, Lamichhane B, Himbeck R, Stubbs KA, Marshall BJ, Fulurija A, Benghezal M (জুন ২০১৭)। "Helicobacter pylori gene silencing in vivo demonstrates urease is essential for chronic infection": e1006464। ডিওআই:10.1371/journal.ppat.1006464। পিএমআইডি 28644872। পিএমসি 5500380 । 
63. Smoot DT (ডিসেম্বর ১৯৯৭)। "How does Helicobacter pylori cause mucosal damage? Direct mechanisms": S31–4; discussion S50। ডিওআই:10.1016/S0016-5085(97)80008-X। পিএমআইডি 9394757। 
64. Hatakeyama M, Higashi H (ডিসেম্বর ২০০৫)। "Helicobacter pylori CagA: a new paradigm for bacterial carcinogenesis": 835–43। ডিওআই:10.1111/j.1349-7006.2005.00130.x। পিএমআইডি 16367902। 
65. Dumrese C, Slomianka L, Ziegler U, Choi SS, Kalia A, Fulurija A, Lu W, Berg DE, Benghezal M, Marshall B, Mittl PR (মে ২০০৯)। "The secreted Helicobacter cysteine-rich protein A causes adherence of human monocytes and differentiation into a macrophage-like phenotype": 1637–43। ডিওআই:10.1016/j.febslet.2009.04.027। পিএমআইডি 19393649। পিএমসি 2764743 । 
66. Sajib S, Zahra FT, Lionakis MS, German NA, Mikelis CM (ফেব্রুয়ারি ২০১৮)। "Mechanisms of angiogenesis in microbe-regulated inflammatory and neoplastic conditions": 1–14। ডিওআই:10.1007/s10456-017-9583-4। পিএমআইডি 29110215। 
67. Shiotani A, Graham DY (নভেম্বর ২০০২)। "Pathogenesis and therapy of gastric and duodenal ulcer disease": 1447–66, viii। ডিওআই:10.1016/S0025-7125(02)00083-4। পিএমআইডি 12510460। সাইট সিয়ারX 10.1.1.550.8580 । 
68. Dixon MF (ফেব্রুয়ারি ২০০০)। "Patterns of inflammation linked to ulcer disease": 27–40। ডিওআই:10.1053/bega.1999.0057। পিএমআইডি 10749087। 
69. Mommersteeg MC, Yu BT, van den Bosch TP, von der Thüsen JH, Kuipers EJ, Doukas M, Spaander MC, Peppelenbosch MP, Fuhler GM (অক্টোবর ২০২২)। "Constitutive programmed death ligand 1 expression protects gastric G-cells from Helicobacter pylori-induced inflammation": e12917। ডিওআই:10.1111/hel.12917। পিএমআইডি 35899973 |pmid= এর মান পরীক্ষা করুন (সাহায্য)। পিএমসি 9542424  |pmc= এর মান পরীক্ষা করুন (সাহায্য)। 
70. Schubert ML, Peura DA (জুন ২০০৮)। "Control of gastric acid secretion in health and disease": 1842–60। ডিওআই:10.1053/j.gastro.2008.05.021। পিএমআইডি 18474247। 
71. Suerbaum S, Michetti P (অক্টোবর ২০০২)। "Helicobacter pylori infection": 1175–86। ডিওআই:10.1056/NEJMra020542। পিএমআইডি 12374879। সাইট সিয়ারX 10.1.1.572.9262 । 
72. Peek RM, Crabtree JE (জানুয়ারি ২০০৬)। "Helicobacter infection and gastric neoplasia": 233–48। ডিওআই:10.1002/path.1868। পিএমআইডি 16362989। 
73. Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ (জুলাই ২০০৬)। "Pathogenesis of Helicobacter pylori infection": 449–90। ডিওআই:10.1128/CMR.00054-05। পিএমআইডি 16847081। পিএমসি 1539101 । 
74. Viala J, Chaput C, Boneca IG, Cardona A, Girardin SE, Moran AP, Athman R, Mémet S, Huerre MR, Coyle AJ, DiStefano PS, Sansonetti PJ, Labigne A, Bertin J, Philpott DJ, Ferrero RL (নভেম্বর ২০০৪)। "Nod1 responds to peptidoglycan delivered by the Helicobacter pylori cag pathogenicity island": 1166–74। ডিওআই:10.1038/ni1131। পিএমআইডি 15489856। 
75. Backert S, Selbach M (আগস্ট ২০০৮)। "Role of type IV secretion in Helicobacter pylori pathogenesis": 1573–81। ডিওআই:10.1111/j.1462-5822.2008.01156.x। পিএমআইডি 18410539। 
76. Hatakeyama M (সেপ্টেম্বর ২০০৪)। "Oncogenic mechanisms of the Helicobacter pylori CagA protein": 688–94। ডিওআই:10.1038/nrc1433। পিএমআইডি 15343275। 
77. Tsuji S, Kawai N, Tsujii M, Kawano S, Hori M (জুলাই ২০০৩)। "Review article: inflammation-related promotion of gastrointestinal carcinogenesis--a perigenetic pathway": 82–9। ডিওআই:10.1046/j.1365-2036.18.s1.22.x। পিএমআইডি 12925144। 
78. Suganuma M, Yamaguchi K, Ono Y, Matsumoto H, Hayashi T, Ogawa T, Imai K, Kuzuhara T, Nishizono A, Fujiki H (জুলাই ২০০৮)। "TNF-alpha-inducing protein, a carcinogenic factor secreted from H. pylori, enters gastric cancer cells": 117–22। ডিওআই:10.1002/ijc.23484। পিএমআইডি 18412243। 
79. Kim W, Moss SF (ডিসেম্বর ২০০৮)। "The role of H. pylori in the development of stomach cancer": 165–168। ২০ ডিসেম্বর ২০১৪ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভ করা। সংগ্রহের তারিখ ২৫ আগস্ট ২০১৪। 
80. Ferlay J, Colombet M, Soerjomataram I, Mathers C, Parkin DM, Piñeros M, Znaor A, Bray F (এপ্রিল ২০১৯)। "Estimating the global cancer incidence and mortality in 2018: GLOBOCAN sources and methods": 1941–1953। ডিওআই:10.1002/ijc.31937 । পিএমআইডি 30350310। 
81. Kuipers EJ (মার্চ ১৯৯৯)। "Review article: exploring the link between Helicobacter pylori and gastric cancer": 3–11। ডিওআই:10.1046/j.1365-2036.1999.00002.x। পিএমআইডি 10209681। 
82. Parkin DM (জুন ২০০৬)। "The global health burden of infection-associated cancers in the year 2002": 3030–44। ডিওআই:10.1002/ijc.21731। পিএমআইডি 16404738। 
83. Wroblewski LE, Peek RM, Wilson KT (অক্টোবর ২০১০)। "Helicobacter pylori and gastric cancer: factors that modulate disease risk": 713–39। ডিওআই:10.1128/CMR.00011-10। পিএমআইডি 20930071। পিএমসি 2952980 । 
84. Meurer LN, Bower DJ (এপ্রিল ২০০২)। "Management of Helicobacter pylori infection": 1327–36। পিএমআইডি 11996414। 
85. Prabhu SR, Ranganathan S, Amarapurkar DN (নভেম্বর ১৯৯৪)। "Helicobacter pylori in normal gastric mucosa": 863–4। পিএমআইডি 7868485। 
86. White JR, Winter JA, Robinson K (২০১৫)। "Differential inflammatory response to Helicobacter pylori infection: etiology and clinical outcomes": 137–47। ডিওআই:10.2147/JIR.S64888। পিএমআইডি 26316793। পিএমসি 4540215 । 
87. Deng JY, Liang H (এপ্রিল ২০১৪)। "Clinical significance of lymph node metastasis in gastric cancer": 3967–75। ডিওআই:10.3748/wjg.v20.i14.3967। পিএমআইডি 24744586। পিএমসি 3983452 । 
88. Valenzuela MA, Canales J, Corvalán AH, Quest AF (ডিসেম্বর ২০১৫)। "Helicobacter pylori-induced inflammation and epigenetic changes during gastric carcinogenesis": 12742–56। ডিওআই:10.3748/wjg.v21.i45.12742। পিএমআইডি 26668499। পিএমসি 4671030 । 
89. Raza Y, Khan A, Farooqui A, Mubarak M, Facista A, Akhtar SS, Khan S, Kazi JI, Bernstein C, Kazmi SU (অক্টোবর ২০১৪)। "Oxidative DNA damage as a potential early biomarker of Helicobacter pylori associated carcinogenesis": 839–46। ডিওআই:10.1007/s12253-014-9762-1। পিএমআইডি 24664859। 
90. Koeppel M, Garcia-Alcalde F, Glowinski F, Schlaermann P, Meyer TF (জুন ২০১৫)। "Helicobacter pylori Infection Causes Characteristic DNA Damage Patterns in Human Cells": 1703–13। ডিওআই:10.1016/j.celrep.2015.05.030 । পিএমআইডি 26074077। 
91. Muhammad JS, Eladl MA, Khoder G (ফেব্রুয়ারি ২০১৯)। "Helicobacter pylori-induced DNA Methylation as an Epigenetic Modulator of Gastric Cancer: Recent Outcomes and Future Direction": 23। ডিওআই:10.3390/pathogens8010023 । পিএমআইডি 30781778। পিএমসি 6471032 । 
92. Noto JM, Peek RM (২০১১)। "The role of microRNAs in Helicobacter pylori pathogenesis and gastric carcinogenesis": 21। ডিওআই:10.3389/fcimb.2011.00021 । পিএমআইডি 22919587। পিএমসি 3417373 । 
93. Santos JC, Ribeiro ML (আগস্ট ২০১৫)। "Epigenetic regulation of DNA repair machinery in Helicobacter pylori-induced gastric carcinogenesis": 9021–37। ডিওআই:10.3748/wjg.v21.i30.9021। পিএমআইডি 26290630। পিএমসি 4533035 । 
94. Raza Y, Ahmed A, Khan A, Chishti AA, Akhter SS, Mubarak M, Bernstein C, Zaitlin B, Kazmi SU (মে ২০২০)। "Helicobacter pylori severely reduces expression of DNA repair proteins PMS2 and ERCC1 in gastritis and gastric cancer": 102836। ডিওআই:10.1016/j.dnarep.2020.102836 । পিএমআইডি 32143126 |pmid= এর মান পরীক্ষা করুন (সাহায্য)। 
95. Dore MP, Pes GM, Bassotti G, Usai-Satta P (২০১৬)। "Dyspepsia: When and How to Test for Helicobacter pylori Infection": 8463614। ডিওআই:10.1155/2016/8463614 । পিএমআইডি 27239194। পিএমসি 4864555 । 
96. Olczak AA, Olson JW, Maier RJ (জুন ২০০২)। "Oxidative-stress resistance mutants of Helicobacter pylori": 3186–93। ডিওআই:10.1128/JB.184.12.3186-3193.2002। পিএমআইডি 12029034। পিএমসি 135082 । 
97. O'Rourke EJ, Chevalier C, Pinto AV, Thiberge JM, Ielpi L, Labigne A, Radicella JP (মার্চ ২০০৩)। "Pathogen DNA as target for host-generated oxidative stress: role for repair of bacterial DNA damage in Helicobacter pylori colonization": 2789–94। ডিওআই:10.1073/pnas.0337641100 । পিএমআইডি 12601164। পিএমসি 151419 । 
98. Michod RE, Bernstein H, Nedelcu AM (মে ২০০৮)। "Adaptive value of sex in microbial pathogens": 267–85। ডিওআই:10.1016/j.meegid.2008.01.002। পিএমআইডি 18295550। 
99. Dorer MS, Fero J, Salama NR (জুলাই ২০১০)। "DNA damage triggers genetic exchange in Helicobacter pylori": e1001026। ডিওআই:10.1371/journal.ppat.1001026। পিএমআইডি 20686662। পিএমসি 2912397 । 
100. Loughlin MF, Barnard FM, Jenkins D, Sharples GJ, Jenks PJ (এপ্রিল ২০০৩)। "Helicobacter pylori mutants defective in RuvC Holliday junction resolvase display reduced macrophage survival and spontaneous clearance from the murine gastric mucosa": 2022–31। ডিওআই:10.1128/IAI.71.4.2022-2031.2003। পিএমআইডি 12654822। পিএমসি 152077 । 
101. Wang G, Maier RJ (জানুয়ারি ২০০৮)। "Critical role of RecN in recombinational DNA repair and survival of Helicobacter pylori": 153–60। ডিওআই:10.1128/IAI.00791-07। পিএমআইডি 17954726। পিএমসি 2223656 । 
102. Stenström B, Mendis A, Marshall B (আগস্ট ২০০৮)। "Helicobacter pylori--the latest in diagnosis and treatment": 608–12। পিএমআইডি 18704207। 
103. Best LM, Takwoingi Y, Siddique S, Selladurai A, Gandhi A, Low B, Yaghoobi M, Gurusamy KS (মার্চ ২০১৮)। "Non-invasive diagnostic tests for Helicobacter pylori infection": CD012080। ডিওআই:10.1002/14651858.CD012080.pub2। পিএমআইডি 29543326। পিএমসি 6513531 । 
104. Logan RP, Walker MM (অক্টোবর ২০০১)। "ABC of the upper gastrointestinal tract: Epidemiology and diagnosis of Helicobacter pylori infection": 920–2। ডিওআই:10.1136/bmj.323.7318.920। পিএমআইডি 11668141। পিএমসি 1121445 । 
105. Mégraud F (১৯৯৫)। "Transmission of Helicobacter pylori: faecal-oral versus oral-oral route": 85–91। পিএমআইডি 8547533। 
106. Cave DR (মে ১৯৯৬)। "Transmission and epidemiology of Helicobacter pylori": 12S–17S; discussion 17S–18S। ডিওআই:10.1016/s0002-9343(96)80224-5। পিএমআইডি 8644777। 
107. Delport W, van der Merwe SW (২০০৭)। "The transmission of Helicobacter pylori: the effects of analysis method and study population on inference": 215–36। ডিওআই:10.1016/j.bpg.2006.10.001। পিএমআইডি 17382274।  |hdl-সংগ্রহ= এর |hdl= প্রয়োজন (সাহায্য)
108. Selgrad M, Malfertheiner P (অক্টোবর ২০০৮)। "New strategies for Helicobacter pylori eradication": 593–7। ডিওআই:10.1016/j.coph.2008.04.010। পিএমআইডি 18555746। 
109. Blanchard TG, Nedrud JG (২০১০)। "9. Helicobacter pylori Vaccines"। Sutton P, Mitchell H। Helicobacter pylori in the 21st Century। CABI। পৃষ্ঠা 167–189। আইএসবিএন 978-1-84593-594-8। সংগ্রহের তারিখ ৭ আগস্ট ২০১৩। 
110. Kabir S (এপ্রিল ২০০৭)। "The current status of Helicobacter pylori vaccines: a review" (Review): 89–102। ডিওআই:10.1111/j.1523-5378.2007.00478.x। পিএমআইডি 17309745। 
111. de Vries R, Klok RM, Brouwers JR, Postma MJ (ফেব্রুয়ারি ২০০৯)। "Cost-effectiveness of a potential future Helicobacter pylori vaccine in the Netherlands: the impact of varying the discount rate for health": 846–52। ডিওআই:10.1016/j.vaccine.2008.11.081। পিএমআইডি 19084566। 
112. Rupnow MF, Chang AH, Shachter RD, Owens DK, Parsonnet J (অক্টোবর ২০০৯)। "Cost-effectiveness of a potential prophylactic Helicobacter pylori vaccine in the United States": 1311–7। ডিওআই:10.1086/605845 । পিএমআইডি 19751153। 
113. Sutton P, Boag JM (নভেম্বর ২০১৯)। "Status of vaccine research and development for Helicobacter pylori": 7295–7299। ডিওআই:10.1016/j.vaccine.2018.01.001। পিএমআইডি 29627231। পিএমসি 6892279 । 
114. Tsukamoto T, Nakagawa M, Kiriyama Y, Toyoda T, Cao X (আগস্ট ২০১৭)। "Prevention of Gastric Cancer: Eradication of Helicobacter Pylori and Beyond": 1699। ডিওআই:10.3390/ijms18081699 । পিএমআইডি 28771198। পিএমসি 5578089 । 
115. Burkitt MD, Duckworth CA, Williams JM, Pritchard DM (ফেব্রুয়ারি ২০১৭)। "Helicobacter pylori-induced gastric pathology: insights from in vivo and ex vivo models": 89–104। ডিওআই:10.1242/dmm.027649। পিএমআইডি 28151409। পিএমসি 5312008 । 
116. Lee YC, Chiang TH, Chou CK, Tu YK, Liao WC, Wu MS, Graham DY (মে ২০১৬)। "Association Between Helicobacter pylori Eradication and Gastric Cancer Incidence: A Systematic Review and Meta-analysis": 1113–1124.e5। ডিওআই:10.1053/j.gastro.2016.01.028 । পিএমআইডি 26836587। 
117. Li L, Yu C (২০১৯)। "Helicobacter pylori Infection following Endoscopic Resection of Early Gastric Cancer": 9824964। ডিওআই:10.1155/2019/9824964 । পিএমআইডি 31737682। পিএমসি 6816031 । 
118. Azer, S. A.; Akhondi, H. (২০১৯)। "Gastritis"। পিএমআইডি 31334970। 
119. Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain CA, Atherton J, Axon AT, Bazzoli F, Gensini GF, Gisbert JP, Graham DY, Rokkas T, El-Omar EM, Kuipers EJ, ও অন্যান্য (European Helicobacter Study Group) (মে ২০১২)। "Management of Helicobacter pylori infection--the Maastricht IV/ Florence Consensus Report": 646–64। ডিওআই:10.1136/gutjnl-2012-302084 । পিএমআইডি 22491499। 
120. "Two New Regimens Win FDA Approval for H. Pylori Infection"। www.medpagetoday.com (ইংরেজি ভাষায়)। ২০২২-০৫-০৪। সংগ্রহের তারিখ ২০২৩-০৩-২৫। 
121. Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain C, Bazzoli F, El-Omar E, Graham D, Hunt R, Rokkas T, Vakil N, Kuipers EJ (জুন ২০০৭)। "Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report": 772–81। ডিওআই:10.1136/gut.2006.101634। পিএমআইডি 17170018। পিএমসি 1954853 । 
122. Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain CA, Gisbert JP, Kuipers EJ, Axon AT, Bazzoli F, Gasbarrini A, Atherton J, Graham DY, Hunt R, Moayyedi P, Rokkas T, Rugge M, Selgrad M, Suerbaum S, Sugano K, El-Omar EM, ও অন্যান্য (European Helicobacter and microbiota study group and consensus panel) (জানুয়ারি ২০১৭)। "Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht V/Florence Consensus Report": 6–30। ডিওআই:10.1136/gutjnl-2016-312288 । পিএমআইডি 27707777। 
123. Rauws EA, Tytgat GN (মে ১৯৯০)। "Cure of duodenal ulcer associated with eradication of Helicobacter pylori": 1233–5। ডিওআই:10.1016/0140-6736(90)91301-P। পিএমআইডি 1971318। 
124. Graham DY, Lew GM, Evans DG, Evans DJ, Klein PD (আগস্ট ১৯৯১)। "Effect of triple therapy (antibiotics plus bismuth) on duodenal ulcer healing. A randomized controlled trial": 266–9। ডিওআই:10.7326/0003-4819-115-4-266। পিএমআইডি 1854110। 
125. Fischbach L, Evans EL (আগস্ট ২০০৭)। "Meta-analysis: the effect of antibiotic resistance status on the efficacy of triple and quadruple first-line therapies for Helicobacter pylori" (Meta-analysis): 343–57। ডিওআই:10.1111/j.1365-2036.2007.03386.x। পিএমআইডি 17635369। 
126. Graham DY, Shiotani A (জুন ২০০৮)। "New concepts of resistance in the treatment of Helicobacter pylori infections": 321–31। ডিওআই:10.1038/ncpgasthep1138। পিএমআইডি 18446147। পিএমসি 2841357 । 
127. William, Chey; Leontiadis, Grigorios (ফেব্রুয়ারি ২০১৭)। "ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection": 212–239। ডিওআই:10.1038/ajg.2016.563। পিএমআইডি 28071659। 
128. Perna F, Zullo A, Ricci C, Hassan C, Morini S, Vaira D (নভেম্বর ২০০৭)। "Levofloxacin-based triple therapy for Helicobacter pylori re-treatment: role of bacterial resistance": 1001–5। ডিওআই:10.1016/j.dld.2007.06.016। পিএমআইডি 17889627। 
129. Hsu PI, Wu DC, Chen A, Peng NJ, Tseng HH, Tsay FW, Lo GH, Lu CY, Yu FJ, Lai KH (জুন ২০০৮)। "Quadruple rescue therapy for Helicobacter pylori infection after two treatment failures": 404–9। ডিওআই:10.1111/j.1365-2362.2008.01951.x। পিএমআইডি 18435764। 
130. Wang KY, Li SN, Liu CS, Perng DS, Su YC, Wu DC, Jan CM, Lai CH, Wang TN, Wang WM (সেপ্টেম্বর ২০০৪)। "Effects of ingesting Lactobacillus- and Bifidobacterium-containing yogurt in subjects with colonized Helicobacter pylori": 737–41। ডিওআই:10.1093/ajcn/80.3.737। পিএমআইডি 15321816। 
131. Franceschi F, Cazzato A, Nista EC, Scarpellini E, Roccarina D, Gigante G, Gasbarrini G, Gasbarrini A (নভেম্বর ২০০৭)। "Role of probiotics in patients with Helicobacter pylori infection": 59–63। ডিওআই:10.1111/j.1523-5378.2007.00565.x। পিএমআইডি 17991178। 
132. Wang G (মে ২০১৪)। "Human antimicrobial peptides and proteins"। Pharmaceuticals। 7 (5): 545–94। ডিওআই:10.3390/ph7050545 । পিএমআইডি 24828484। পিএমসি 4035769 । 
133. Yonezawa H, Osaki T, Hanawa T, Kurata S, Zaman C, Woo TD, Takahashi M, Matsubara S, Kawakami H, Ochiai K, Kamiya S (এপ্রিল ২০১২)। "Destructive effects of butyrate on the cell envelope of Helicobacter pylori": 582–589। ডিওআই:10.1099/jmm.0.039040-0। পিএমআইডি 22194341। 
134. McGee DJ, George AE, Trainor EA, Horton KE, Hildebrandt E, Testerman TL (জুন ২০১১)। "Cholesterol enhances Helicobacter pylori resistance to antibiotics and LL-37": 2897–904। ডিওআই:10.1128/AAC.00016-11। পিএমআইডি 21464244। পিএমসি 3101455 । 
135. Moon JK, Kim JR, Ahn YJ, Shibamoto T (জুন ২০১০)। "Analysis and anti-Helicobacter activity of sulforaphane and related compounds present in broccoli ( Brassica oleracea L.) sprouts": 6672–7। ডিওআই:10.1021/jf1003573। পিএমআইডি 20459098। 
136. Fahey JW, Haristoy X, Dolan PM, Kensler TW, Scholtus I, Stephenson KK, Talalay P, Lozniewski A (মে ২০০২)। "Sulforaphane inhibits extracellular, intracellular, and antibiotic-resistant strains of Helicobacter pylori and prevents benzo[a]pyrene-induced stomach tumors": 7610–5। ডিওআই:10.1073/pnas.112203099 । পিএমআইডি 12032331। পিএমসি 124299 । 
137. Haristoy X, Angioi-Duprez K, Duprez A, Lozniewski A (ডিসেম্বর ২০০৩)। "Efficacy of sulforaphane in eradicating Helicobacter pylori in human gastric xenografts implanted in nude mice": 3982–4। ডিওআই:10.1128/aac.47.12.3982-3984.2003। পিএমআইডি 14638516। পিএমসি 296232 । 
138. Ren Q, Yan X, Zhou Y, Li WX (ফেব্রুয়ারি ২০১৬)। "Periodontal therapy as adjunctive treatment for gastric Helicobacter pylori infection": CD009477। ডিওআই:10.1002/14651858.CD009477.pub2। পিএমআইডি 26852297। পিএমসি 8255095  |pmc= এর মান পরীক্ষা করুন (সাহায্য)। 
139. Casulo C, Friedberg J (২০১৭)। "Transformation of marginal zone lymphoma (and association with other lymphomas)": 131–138। ডিওআই:10.1016/j.beha.2016.08.029। পিএমআইডি 28288708। 
140. Kuo SH, Yeh KH, Chen LT, Lin CW, Hsu PN, Hsu C, Wu MS, Tzeng YS, Tsai HJ, Wang HP, Cheng AL (জুন ২০১৪)। "Helicobacter pylori-related diffuse large B-cell lymphoma of the stomach: a distinct entity with lower aggressiveness and higher chemosensitivity": e220। ডিওআই:10.1038/bcj.2014.40। পিএমআইডি 24949857। পিএমসি 4080211 । 
141. Cheng Y, Xiao Y, Zhou R, Liao Y, Zhou J, Ma X (আগস্ট ২০১৯)। "Prognostic significance of helicobacter pylori-infection in gastric diffuse large B-cell lymphoma": 842। ডিওআই:10.1186/s12885-019-6067-5। পিএমআইডি 31455250। পিএমসি 6712724 । 
142. Tsai HJ, Tai JJ, Chen LT, Wu MS, Yeh KH, Lin CW, Wang TE, Wang HP, Yu FJ, Liou JM, Hsiao CF, Cheng TY, Yeh HJ, Ko CW, Chen MJ, Lo GH, Hsu PI, Chang CS, Hwang WS, Chuang SS, Lee HW, Shun CT, Chiu CF, Wang WM, Hsieh CY, Liu TW, Lin JT, Kuo SH, Cheng AL (জুলাই ২০২০)। "A multicenter prospective study of first-line antibiotic therapy for early-stage gastric mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma and diffuse large B-cell lymphoma with histological evidence of mucosa-associated lymphoid tissue": e349–e354। ডিওআই:10.3324/haematol.2019.228775 । পিএমআইডি 31727764। পিএমসি 7327622  |pmc= এর মান পরীক্ষা করুন (সাহায্য)। 
143. Badgwell B, Das P, Ajani J (আগস্ট ২০১৭)। "Treatment of localized gastric and gastroesophageal adenocarcinoma: the role of accurate staging and preoperative therapy": 149। ডিওআই:10.1186/s13045-017-0517-9। পিএমআইডি 28810883। পিএমসি 5558742 । 
144. Goodman KJ, O'rourke K, Day RS, Wang C, Nurgalieva Z, Phillips CV, Aragaki C, Campos A, de la Rosa JM (ডিসেম্বর ২০০৫)। "Dynamics of Helicobacter pylori infection in a US-Mexico cohort during the first two years of life": 1348–55। ডিওআই:10.1093/ije/dyi152 । পিএমআইডি 16076858। 
145. Goodman KJ, Cockburn M (মার্চ ২০০১)। "The role of epidemiology in understanding the health effects of Helicobacter pylori": 266–71। ডিওআই:10.1097/00001648-200103000-00023। পিএমআইডি 11246592। 
146. Li, R; Zhang, P (১৪ মে ২০২১)। "Helicobacter pylori reinfection and its risk factors after initial eradication: A protocol for systematic review and meta-analysis.": e25949। ডিওআই:10.1097/MD.0000000000025949 । পিএমআইডি 34106668 |pmid= এর মান পরীক্ষা করুন (সাহায্য)। পিএমসি 8133036  |pmc= এর মান পরীক্ষা করুন (সাহায্য)। 
147. Testerman TL, Morris J (সেপ্টেম্বর ২০১৪)। "Beyond the stomach: an updated view of Helicobacter pylori pathogenesis, diagnosis, and treatment" (Review): 12781–808। ডিওআই:10.3748/wjg.v20.i36.12781। পিএমআইডি 25278678। পিএমসি 4177463 । 
148. Blaser MJ (ফেব্রুয়ারি ২০০৫)। "An endangered species in the stomach": 38–45। ডিওআই:10.1038/scientificamerican0205-38। পিএমআইডি 15715390। 
149. Blaser MJ, Atherton JC (ফেব্রুয়ারি ২০০৪)। "Helicobacter pylori persistence: biology and disease": 321–33। ডিওআই:10.1172/JCI20925। পিএমআইডি 14755326। পিএমসি 324548 । 
150. Graham DY, Yamaoka Y, Malaty HM (নভেম্বর ২০০৭)। "Contemplating the future without Helicobacter pylori and the dire consequences hypothesis": 64–8। ডিওআই:10.1111/j.1523-5378.2007.00566.x। পিএমআইডি 17991179। পিএমসি 3128250 । 
151. Delaney B, McColl K (আগস্ট ২০০৫)। "Review article: Helicobacter pylori and gastro-oesophageal reflux disease" (Review): 32–40। ডিওআই:10.1111/j.1365-2036.2005.02607.x। পিএমআইডি 16042657। 
152. Blaser MJ, Chen Y, Reibman J (মে ২০০৮)। "Does Helicobacter pylori protect against asthma and allergy?": 561–7। ডিওআই:10.1136/gut.2007.133462। পিএমআইডি 18194986। পিএমসি 3888205 । 
153. Chen Y, Blaser MJ (আগস্ট ২০০৮)। "Helicobacter pylori colonization is inversely associated with childhood asthma": 553–60। ডিওআই:10.1086/590158। পিএমআইডি 18598192। পিএমসি 3902975 । 
154. Pounder RE, Ng D (১৯৯৫)। "The prevalence of Helicobacter pylori infection in different countries": 33–9। পিএমআইডি 8547526। 
155. Smoak BL, Kelley PW, Taylor DN (মার্চ ১৯৯৪)। "Seroprevalence of Helicobacter pylori infections in a cohort of US Army recruits": 513–9। ডিওআই:10.1093/oxfordjournals.aje.a117034। পিএমআইডি 8154475। 
156. Everhart JE, Kruszon-Moran D, Perez-Perez GI, Tralka TS, McQuillan G (এপ্রিল ২০০০)। "Seroprevalence and ethnic differences in Helicobacter pylori infection among adults in the United States": 1359–63। ডিওআই:10.1086/315384 । পিএমআইডি 10762567। 
157. Malaty HM (২০০৭)। "Epidemiology of Helicobacter pylori infection": 205–14। ডিওআই:10.1016/j.bpg.2006.10.005। পিএমআইডি 17382273। 
158. Mégraud F (সেপ্টেম্বর ২০০৪)। "H pylori antibiotic resistance: prevalence, importance, and advances in testing": 1374–84। ডিওআই:10.1136/gut.2003.022111। পিএমআইডি 15306603। পিএমসি 1774187 । 
159. Correa P, Piazuelo MB (জানুয়ারি ২০১২)। "Evolutionary History of the Helicobacter pylori Genome: Implications for Gastric Carcinogenesis": 21–8। ডিওআই:10.5009/gnl.2012.6.1.21 । পিএমআইডি 22375167। পিএমসি 3286735 । 
160. Linz B, Balloux F, Moodley Y, Manica A, Liu H, Roumagnac P, Falush D, Stamer C, Prugnolle F, van der Merwe SW, Yamaoka Y, Graham DY, Perez-Trallero E, Wadstrom T, Suerbaum S, Achtman M (ফেব্রুয়ারি ২০০৭)। "An African origin for the intimate association between humans and Helicobacter pylori": 915–918। ডিওআই:10.1038/nature05562। পিএমআইডি 17287725। পিএমসি 1847463 । 
161. "The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005"। সংগ্রহের তারিখ ৩০ আগস্ট ২০১৮। 
162. Bizzozero G (১৮৯৩)। "Ueber die schlauchförmigen Drüsen des Magendarmkanals und die Beziehungen ihres Epitheles zu dem Oberflächenepithel der Schleimhaut": 82–152। ডিওআই:10.1007/BF02975307। 
163. Konturek JW (ডিসেম্বর ২০০৩)। "Discovery by Jaworski of Helicobacter pylori and its pathogenetic role in peptic ulcer, gastritis and gastric cancer" (পিডিএফ): 23–41। পিএমআইডি 15075463। ৩০ সেপ্টেম্বর ২০০৪ তারিখে মূল (পিডিএফ) থেকে আর্কাইভ করা। সংগ্রহের তারিখ ২৫ আগস্ট ২০০৮। 
164. Egan BJ, O'Morain CA (২০০৭)। "A historical perspective of Helicobacter gastroduodenitis and its complications": 335–46। ডিওআই:10.1016/j.bpg.2006.12.002। পিএমআইডি 17382281। 
165. Palmer ED (আগস্ট ১৯৫৪)। "Investigation of the gastric mucosa spirochetes of the human": 218–20। ডিওআই:10.1016/S0016-5085(19)36173-6। পিএমআইডি 13183283। 
166. Steer HW (আগস্ট ১৯৭৫)। "Ultrastructure of cell migration throught [sic] the gastric epithelium and its relationship to bacteria": 639–46। ডিওআই:10.1136/jcp.28.8.639। পিএমআইডি 1184762। পিএমসি 475793 । 
167. Atwood, K.C. IV (২০০৪)। "Bacteria, Ulcers, and Ostracism? H. pylori and the making of a myth"। সংগ্রহের তারিখ ২ আগস্ট ২০০৮। 
168. Liddell, Henry G.; Scott, Robert (১৯৬৬)। A Lexicon: Abridged from Liddell and Scott's Greek-English Lexicon। Oxford University Press। আইএসবিএন 978-0-19-910207-5। 
169. Marshall BS, Goodwin CS (১৯৮৭)। "Revised nomenclature of Campylobacter pyloridis": 68। ডিওআই:10.1099/00207713-37-1-68 । 
170. Goodwin CS, Armstrong JA, Chilvers T, Peters M, Collins MD, Sly L, McConnell W, Harper WE (১৯৮৯)। "Transfer of Campylobacter pylori and Campylobacter mustelae to Helicobacter gen. nov. as Helicobacter pylori comb. nov. and Helicobacter mustelae comb. nov. respectively": 397–405। ডিওআই:10.1099/00207713-39-4-397 । 
171. Buckley MJ, O'Morain CA (১৯৯৮)। "Helicobacter biology--discovery": 7–16। ডিওআই:10.1093/oxfordjournals.bmb.a011681 । পিএমআইডি 9604426। 
172. Mégraud F, ও অন্যান্য (European Helicobacter Study Group) (নভেম্বর ২০০৭)। "Evolution of Helicobacter pylori research as observed through the workshops of the European Helicobacter Study Group": 1–5। ডিওআই:10.1111/j.1523-5378.2007.00581.x। পিএমআইডি 17991169। 
173. Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain CA, Atherton J, Axon AT, Bazzoli F, Gensini GF, Gisbert JP, Graham DY, Rokkas T, El-Omar EM, Kuipers EJ, ও অন্যান্য (European Helicobacter Study Group) (মে ২০১২)। "Management of Helicobacter pylori infection--the Maastricht IV/ Florence Consensus Report": 646–64। ডিওআই:10.1136/gutjnl-2012-302084 । পিএমআইডি 22491499। 
174. Malfertheiner P, Mégraud F, O'Morain C, Hungin AP, Jones R, Axon A, Graham DY, Tytgat G, ও অন্যান্য (European Helicobacter Pylori Study Group (EHPSG)) (ফেব্রুয়ারি ২০০২)। "Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection--the Maastricht 2-2000 Consensus Report": 167–80। ডিওআই:10.1046/j.1365-2036.2002.01169.x। পিএমআইডি 11860399। 
175. Malfertheiner P, Mégraud F, O'Morain C, Bell D, Bianchi Porro G, Deltenre M, Forman D, Gasbarrini G, Jaup B, Misiewicz JJ, Pajares J, Quina M, Rauws E, ও অন্যান্য (European Helicobacter Pylori Study Group (EHPSG)) (জানুয়ারি ১৯৯৭)। "Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection--the Maastricht Consensus Report. The European Helicobacter Pylori Study Group (EHPSG)": 1–2। ডিওআই:10.1097/00042737-199701000-00002। পিএমআইডি 9031888। 
176. McNicholl AG, Gasbarrini A, Tepes B (সেপ্টেম্বর ২০১৪)। "Pan-European registry on H. pylori management (Hp-EuReg): Interim analysis of 5,792 patients": 69। 
177. "Management of Helicobacter pylori infection"। Online courses। United European Gastroenterology। ২ এপ্রিল ২০১৫ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভ করা। 
178. "Annual Report 2012"। United European Gastroenterology। ৪ জুন ২০১৬ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভ করা। সংগ্রহের তারিখ ২৫ ফেব্রুয়ারি ২০১৫। 
179. Jung SW, Lee SW (জানুয়ারি ২০১৬)। "The antibacterial effect of fatty acids on Helicobacter pylori infection" (Review): 30–5। ডিওআই:10.3904/kjim.2016.31.1.30। পিএমআইডি 26767854। পিএমসি 4712431 । 

বহিঃসংযোগ

• "Information on tests for H. pylori"। U.S. Department of Health and Human Services। ২০১৩-০৬-১৩ তারিখে মূল থেকে আর্কাইভ করা। 
• "European Helicobacter Study Group (EHSG)"। 
• "Type strain of Helicobacter pylori at BacDive"। Bacterial Diversity Metadatabase। 
• "Helicobacter pylori"। Genome। KEGG। 26695। 

শ্রেণীবিন্যাস	উ মেশ: D016480
বহিঃস্থ তথ্যসংস্থান	পেশেন্ট ইউকে: হেলিকোব্যাক্টার পাইলোরি