Kontrolna tačka mejotske rekombinacije prati mejotsku rekombinaciju tokom mejoza i blokira ulazak u metafazu I ako rekombinacija nije efikasno obrađena.
Uopćeno govoreći, u ćelijskom ciklusu, regulacija mejoze je slična onoj kod mitoze. Kao i u mitotskom ciklusu, ove tranzicije regulišu kombinacije različitih faktora regulacije gena, ciklin-Cdk kompleks i kompleks koji podstiče anafazu (APC).[1] Prva veća regulatorna tranzicija dešava se kasno u G1, kada početak mejotskog ciklusa aktivira Ime1 umjesto Cln3/Cdk1 u mitozi. Druga velika tranzicija dešava se na ulasku u metafazu I. Glavna svrha ovog koraka je osigurati da je replikacija DNK završena bez greške tako da se tijela vretenskih polova mogu odvojiti. Ovaj događaj je pokrenut aktivacijom M-Cdk u kasnoj profazi I. Zatim kontrolna tačka sklopa vretena ispituje vezivanje mikrotubula na kinetohore, nakon čega slijedi inicijacija metafaze I putem APCCdc20. Posebno razdvajanje hromosoma u mejozi, odvajanje homolognih hromosoma u mejozi I i razdvajanje hromatida u mejozi II, zahtijeva posebnu tenziju između homolognih i nehomolognih hromatida za razlikovanje vezivanja mikrotubula i oslanja se na programirani prekid dvostrukog lancaDNK (DSB) i popravak u profazi I. Stoga kontrolna tačka mejotske rekombinacije može biti neki tip odgovora oštećenja DNK u određenom vremenskom trenutku. S druge strane, kontrolna tačka mejotske rekombinacije također osigurava da se ta rekombinacija dogodi u svakom paru homologa.
Nagli početak M-Cdk u kasnoj profazi I zavisi od pozitivne povratne sprege za regulaciju transkripcije koja se sastoji od Ime2, Ndt80 i Cdk/ciklin kompleksa. Međutim, aktivacija M-Cdk kontroliše se opštim prekidačem za fosforilaciju Wee1/Cdc25. Aktivnost Wee1 je visoka u ranoj profazi I i akumulacija Cdc25 aktivira M-Cdk direktnom fosforilacijom i označavanjem Wee1 da se razgradi.
Mejotička rekombinacija može započeti prekidom dvostrukog lanca, bilo induciranog Spo11[2] ili drugim endogenim ili egzogenim uzrocima oštećenja DNK. Ovi prekidi DNK moraju biti popravljeni prije metafaze I, a ovi DSB-ovi moraju biti popravljeni prije metafaze I. Ćelija prati ove DSB-ove putem ATM-puta, u kojem je Cdc25 potisnut kada se otkrije lezija DSB. Ovaj put je isti kao i klasični odgovor na oštećenje DNK i dio je koji se najbolje poznaje u kontrolnoj tački mejotske rekombinacije.