Hjernerystelse

Hjernerystelse Commotio cerebri Klassifikation
Acceleration (g-kræfter) kan skabe rotationskræfter i hjernen, specielt i midthjernen og diencephalon.
Information
Navn	Hjernerystelse Commotio cerebri
Synonym med	mild hjerneskade, mild traumatisk hjerneskade (mTBI), mild hovedskade (MHI), mindre hovedtraume
Medicinsk fagområde	Neurologi
SKS	DS060.0
ICD-10	S060.0
ICD-9	850
MedlinePlus	000799
eMedicine	aaem/123 sports/27
ICD-9-CM	aaem
Patientplus	Hjernerystelse
MeSH	D001924
Information med symbolet hentes fra Wikidata. Kildehenvisninger foreligger sammesteds.  [ redigér på Wikidata ]
v d r

Hjernerystelse (commotio cerebri)^[1] er den mest almindelige form for traumatisk hjerneskade. Den er normalt defineret som en hovedskade med et midlertidigt tab af hjernens funktionsevne. Symptomerne, der måske ikke opdages, hvis de er svage, kan være af meget forskellig art, både fysiske, kognitive og emotionelle. De kan omfatte hovedpine, synsforstyrrelser, irritabilitet, bevidstløshed, hukommelsestab, personlighedsændringer, forsinket reaktionstid og søvnforstyrrelser.^[2] Almindelige årsager inkluderer sportsskader, trafikuheld og fald – med de to sidste som værende de hyppigste årsager blandt voksne.^[3] Udover slag til hovedet kan hjernerystelse forårsages af accelerationskræfter uden direkte kontakt. Det er ikke helt klarlagt, hvilken skade der præcis sker, og hvad der forårsager symptomerne.

Behandling består af overvågning og fysisk og kognitiv hvile, altså reduktion af aktiviteter såsom skolearbejde, videospil og sms.^[2] Symptomerne forsvinder typisk inden for tre uger, men de kan vedblive, eller der kan opstå komplikationer.^[4] Antallet af mTBI- og hjernerystelsesramte kendes ikke præcist, men det skønnes, at der er 45 millioner tilfælde på verdensplan hvert år.^[5] I USA estimeres de årlige sundhedsudgifter til at være mellem 9 og 10 milliarder dollar.^[5]

Personer som har pådraget sig en hjernerystelse tidligere virker til at være mere modtagelige for flere, især hvis den nye skade opstår, før symptomerne fra den tidligere hjernerystelse er forsvundet fuldstændig.^[6] Gentagne hjernerystelser kan måske øge risikoen senere i livet for demens, Parkinsons sygdom eller depression.^[6]

Videoforklaring på engelsk

Terminologi og etymologi

Termerne mild hjerneskade, mild traumatisk hjerneskade (mTBI), mild hovedskade (MHI) og hjernerystelse kan alle blive brugt,^[7][8] selvom den sidste ofte bliver anset som værende i den mere snævre kategori.^[9] Selvom termen "hjernerystelse" ("concussion" på engelsk) stadig bruges i sportslitteraturen på linje med "MHI og "mTBI", så bruger den generelle kliniske medicinske litteratur nu "mTBI".^[10] Det engelske ord "concussion" stammer fra latin concutere, der betyder "at ryste voldsomt"^[11] eller concussus, der betyder "handling, hvor noget støder sammen".^[12]

Historie

Corpus Hippocraticum nævnte hjernerystelse.^[13]

Corpus Hippocraticum, en samling af medicinske værker fra det gamle Grækenland, nævner hjernerystelse senere oversat til commotio cerebri, og diskuterer tab af tale, hørelse og syn, der kan være resultatet af "commotion" (dvs. rystelse) af hjernen.^[13] Denne idé om forstyrrelse af den mentale funktion ved "rystelse af hjernen" forblev i den brede forståelse af hjernerystelse indtil 1800-tallet.^[13] Den persiske læge Muhammad ibn Zakariya al-Razi skrev i 900-tallet som den første om hjernerystelse som noget andet end de andre typer af hovedskader.^[14] Han kan have været den første til at bruge termen "hjernerystelse" og hans definition af lidelsen, et forbigående tab af funktion uden nogen fysisk skade, satte scenen for den medicinske forståelse af lidelsen i flere århundreder.^[9]

Guillaume Dupuytren skelner mellem hjernerystelse og bevidstløshed i forbindelse med hjernekontusion (hjernekvæstelse).^[13]

I 1200-tallet beskrev lægen Lanfranc af Milano i sit værk Chirugia Magna hjernerystelse som hjerne "commotion" og anerkendte også en forskel mellem hjernerystelse og andre typer af traumatisk hjerneskade (selvom mange af hans samtidige ikke gjorde) og diskuterede forgængeligheden af post-hjernerystelsessymptomer som et resultat af midlertidigt tab af funktion som følge af skaden.^[14] I 1300-tallet pointerede kirurgen Guy de Chauliac den relativt gode prognose for hjernerystelse sammenlignet med andre mere alvorlige typer af hovedtrauma som kraniefrakturer og åbent hovedtrauma.^[14] I 1500-tallet blev termen "hjernerystelse" brugt, og symptomer som forvirring, sløvhed, og hukommelsesproblemer blev beskrevet.^[14] Ambroise Paré, en læge fra 1500-tallet, brugte termen commotio cerebri,^[9] såvel som "rystelse af hjernen", "commotion" og "hjernerystelse".^[13]

Indtil 1600-tallet blev hjernerystelse normalt beskrevet ud fra dets kliniske elementer, men efter opfindelsen af mikroskopet begyndte flere læger at udforske underliggende fysiske og strukturelle mekanismer.^[14] Det fremherskende synspunkt i 1600-tallet var dog, at skaden ikke var et resultat af fysisk skade, og dette synspunkt fortsatte med at være udbredt gennem 1700-tallet.^[14] Ordet "hjernerystelse" blev på det tidspunkt brugt til at beskrive stadiet af bevidstløshed og andre funktionelle problemer, der var resultatet af et slag mere end en fysiologisk tilstand.^[14]

I 1839 beskrev Guillaume Depuytren hjernekontusioner, der involverer mange små blødninger, som contusio cerebri , og han viste forskellen mellem bevidstløshed associeret med skade på hjernens parenkymati og bevidstløshed associeret med hjernerystelse uden sådanne skader.^[13] I 1941 viste dyreforsøg, at der ikke sker nogen makroskopisk skade ved hjernerystelse.^[13][15]

Tegn og symptomer

Hjernerystelse er associeret med en bred vifte af symptomer, der typisk ses kort efter skaden.^[16] Tidlige symptomer stilner som regel af inden for dage eller uger.^[17] Antallet og typen af symptomer er forskelligt fra individ til individ.^[18]

Fysisk

Hovedpine opleves af op til 94 % og er det mest almindelige mTBI-symptom,^[19] efterfulgt af svimmelhed som opleves af 76 %.^[20] Andre symptomer inkluderer opkastning, kvalme, tab af motorkoordination, balanceproblemer^[19] eller andre problemer med bevægelse eller følelse. Visuelle symptomer inkluderer lysfølsomhed,^[21] se skarpt lys,^[22] sløret syn^[17] og dobbeltsyn.^[23] Tinnitus, eller en ringen for ørerne, bliver også ofte rapporteret.^[17] I en ud af cirka 70 hjernerystelser sker en hjernerystelseskonvulsion også, men anfald, der finder sted under eller direkte efter en hjernerystelse, er ikke "post-traumatisk anfald", og i modsætning til anfald er de ikke forudsigende for post-traumatisk epilepsi, der kræver en form for strukturel hjerneskade, ikke blot en momentan forstyrrelse i den normale hjernefunktion.^[24] Hjernerystelseskonvulsioner menes at skyldes midlertidigt tab eller hæmning af motorfunktion og er ikke associeret med hverken epilepsi eller mere alvorlig strukturel skade. De er ikke associeret med nogen specielle følgesygdomme, og de har den samme høje rate af lykkelige outcomes som hjernerystelse uden konvulsion.^[25]

Det er ikke klarlagt, hvilken skade der præcis sker, og hvad der forårsager symptomerne, men stræk af axonerne og ændringer i ionkanalerne er involveret.^[26][27] Der er fundet cellulær skade i hjernen hos personer med hjernerystelse, men det kan have været på grund af artefakter fra studierne.^[17] Det antages i øjeblikket, at strukturelle og neuropsykiatriske faktorer begge kan være ansvarlige for effekterne af hjernerystelse.^[28]

Kognitive og emotionelle

Kognitive symptomer inkluderer forvirring, desorientering og svært ved opmærksomhedsfokusering. Bevidstløshed kan opstå, men er ikke nødvendigvis korreleret med sværhedsgraden af hjernerystelsen, hvis denne er kort.^[29] Færre end 10 % af idrætsrelaterede hjernerystelser blandt børn er associeret med tab af bevidsthed.^[30] Post-traumatisk amnesi, hvor begivenheder efter skaden ikke kan genkaldes, kan også opstå. Forvirring kan også være tilstede med det samme, eller kan udvikle sig over flere minutter.^[19] En person kan stille de samme spørgsmål,^[31] være langsom til at respondere på spørgsmål eller anvisninger, eller have et tomt blik eller mumle^[19] eller tale usammenhængende.^[32] Andre mTBI-symptomer inkluderer ændringer i søvnrytme^[17] og at have svært ved at ræsonnere,^[23] koncentrere sig eller udføre hverdagsaktiviteter.^[19]

Hjernerystelse kan resultere i ændringer i humøret, herunder gnavenhed, tab af interesse for yndlingsaktiviteter eller yndlingsting,^[33] let til gråd,^[9] og visning af følelser, der er upassende for situationen.^[32] Normale symptomer hos hjernerystelsesramte børn inkluderer rastløshed, sløvhed og irritabilitet.^[34]

Mekanisme

Rotationskræfter er nøglen i hjernerystelse. Slag i boksning kan give flere rotationskræfter til hovedet, end det typisk sammenstød i amerikansk fodbold.^[35]

Hjerneskader kan opstå via slag, ryk eller anden acceleration/deceleration,^[36] der efterfølgende resulterer i et midlertidigt tab af hjernefunktion, herunder mikrostrukturelle skader,^[37] metabolisk uligevægt^[38] og inflammation^[36] i hjernen. På slagmarken er mild traumatisk hjerneskade (mTBI) en mulig konsekvens af eksplosioner tæt på.^[39]

Hjernen er omringet af rygmarvsvæske, der beskytter den mod lette trauma. Mere alvorlige sammenstød, eller kræfter associeret med hurtig acceleration, absorberes måske ikke så godt af denne stødpude.^[27] Hjernerystelse skyldes måske kræfter ved sammenstød, hvor hovedet rammer eller bliver ramt af noget, eller impulsive kræfter, hvor hovedet bevæger sig, uden selv at blive ramt (eksempelvis hvis brystet rammes af noget, og hovedet svinges fremad).^[9]

Kræfter kan forårsage lineære, rotationelle eller vinkelbevægelser af hjernen, eller en kombination af dem.^[9] I rotationelle bevægelser bevæger hovedet sig rundt om sit tyngdepunkt, og i vinkelbevægelser drejer det om en akse, der ikke går igennem dets tyngdepunkt.^[9] Mængden af rotationelle kræfter antages at være det største komponent i hjernerystelse^[40] og dens sværhedsgrad.^[4] Studier med atleter har vist, at mængden af kræfter og sammenstødets lokation ikke nødvendigvis korrelerer med graden af hjernerystelse eller symptomerne, og det har sat spørgsmålstegn ved grænsen for hjernerystelse, der tidligere var antaget til at være omkring 70-75 G.^[41][42]

De dele af hjernen, der bliver mest påvirket af rotationskræfter, er midthjernen og diencephalon.^[11][3] Det antages, at kræfterne fra skaden forstyrrer den normale celleaktivitet i det reticulære aktiveringssystem lokaliseret i disse områder, og at denne forstyrrelse producerer tab af bevidsthed, der ses i omtrent 10 % af alle hjernerystelser.^[3] Andre områder af hjernen kan blive påvirket, herunder af den øvre del af hjernestammen, fornix, corpus callosum, tindingelappen og pandelappen.^[43] Vinkelacceleration på 4600, 5900 eller 7900 radian/s² estimeres til at have henholdsvis 25, 50 og 80 % risiko for mTBI.^[44]

Patofysiologi

Hos både dyr og mennesker kan mTBI ændre hjernens fysiologi fra timer til år,^[45][46] hvorved en bred vifte af patologiske begivenheden påbegynder. ^[47] Et eksempel, i dyremodeller, efter en umiddelbar øgning i glukosemetabolismen, er der et efterfølgende reduceret metabolisk stadie, der kan blive ved i op til fire uger efter skaden.^[30] Selvom disse begivenheden tænkes at forstyrre neuron- og hjernefunktion, er den metabolske proces, der følger hjernerystelse, reversibel i langt størstedelen af de påvirkede hjerneceller; men et fåtal af celler kan dø efter skaden.^[48]

Inkluderet i kaskaden af begivenheder, der frigives i hjernen af en hjernerystelse, er svækket neurotransmission, tab af regulering af ioner, deregulation af energiforbrug og cellulær metabolisme og en reduktion i cerebral blodcirkulation.^[48] Excitatoriske neurotransmittere, kemikalier såsom glutamat der bruges til at stimulere nerveceller, bliver frigivet i overdrevne mængder.^[49] Den resulterende cellulære excitation får neuroner til at fyre overdrevent.^[50] Dette skaber en ubalance i ioner såsom kalium og calcium over cellemembranen på neuroner (en proces lig excitotoxicitet).^[48] Eksperimentelle hjernerystelser i dyremodeller viser, at den cerebrale blodcirkulation efterfølgende kan være nedsat med op til 50 %.^[51] Det er af ukendte årsager, at den cerebrale blodcirkulation er relativt reduceret,^[21] men reduktionen i blodcirkulationen er ikke af sådan en grad som det er i iskemi.^[48] Derfor får cellerne mindre glukose, end de normalt ville få, hvilket skaber en "energikrise".^[21] Samtidig med disse processer er mitokondrieaktiviteten reduceret, hvilket får cellerne til at afhænge af anaerobisk metabolisme for at producere energi, hvorved niveauet af biproduktet laktat øges.^[48] I en periode på minutter og op til dage efter en hjernerystelse er hjernen specielt sårbar over for ændringer i det intrakraniale tryk, blodcirkulationen og anoxi.^[21] Ifølge studier lavet på dyr (der ikke altid giver samme resultater hos mennesker), kan et stort antal neuroner dø i denne periode som svar på små, normalt uskadelige ændringer i blodcirkulationen.^[21]

Disse forhold medfører en cellulær energikrise, altså en energikrise i cellerne, der i tiden efter hjernerystelse øger hjernens følsomhed over for yderligere traume.^[38] Den hypermetaboliske tilstand, eller forhøjet stofskifte, i hjernen følges op af en periode med nedsat metabolisme, hvor glukoseomsætningen falder som følge af øget koncentration Ca⁺² inde i cellen. Intracellulær Ca⁺²-ophobning ses inden for timer efter eksperimentel hjernerystelse og kan vare ved i to til fire dage efter traumet.^[52] Den massive øgning af intracellulær Ca⁺² forstyrrer produktionen af ATP i mitokondrierne, hvilket medfører dannelsen af frie ilt- og nitrogen radikaler som efterfølgende angriber resten af cellen.^[53] Den øget forekomst af Ca⁺² kan, udover at stamme fra NMDA-receptorerne, også komme fra frigivelsen af intracellulære lagre i mitokondrierne, der virker som calcium buffere, samt fra miljøet uden for cellen, via fysisk skade på cellemembranen.^[54] Nerveceller, der undergår nekrotisk (traumatisk) celledød, frigiver molekyler, der kan skade omgivende celler og derigennem forstærke skadesprocessen. I de fleste nerveceller er den metaboliske uligevægt og de efterfølgende skader reversible, mens andre celler undergå apoptose efter timer til dage.^[55]

Efter hjernerystelse ses også en reduktion af intracellulær Mg⁺², der er vigtig for proteinsyntese og opretholdelse af ATP-produktionen.^[56] Magnesium-ioner er i stand til at reducere influksen af Ca⁺² ved at blokere NMDA-receptorerne, men denne funktion forringes grundet den efterfølgende reduktion af Mg⁺². Det vurderes, at en lav koncentration af Mg⁺² efter hjernerystelse er med til at forværre den neurologiske skade samt forlænge helbredelsestiden.^[57]

Hjernerystelse involverer diffus (i modsætning til fokal) hjerneskade, hvilket betyder at skaden findes i et omfattende område af hjernen i stedet for et bestemt sted.^[58] Det menes at være en mildere udgave af diffus axonal skade fordi axoner kan være skadet i en mindre grad på grund af stræk.^[9] Dyrestudier i hvilke primater fik hjernerystelse har vist skader på hjernevæv såvel som små petekkier og axonal skade.^[59] Axonal skade er fundet i hjernen på ramte der døde af andre årsager, men dårlig blodcirkulation til hjernen på grund af andre årsager kan have medvirket.^[17] Fund fra et studie af hjerner fra afdøde NFL-atleter der fik hjernerystelse, antyder at vedvarende skade sker. Denne beskadigelse, hvor sværhedsgraden øges i takt med der kommer flere hjernerystelser, kan føre til en bred vifte af andre sundhedsproblemer. ^[60]

Debatten omkring om hvorvidt hjernerystelse er et funktionelt eller strukturelt fænomen pågår stadig.^[14] Strukturel skade er fundet i mildt traumatisk skadede i hjerner hos dyr, men det er ikke klart, om disse fund kan overføres til mennesker.^[11] Sådanne ændringer i hjernens struktur kan være ansvarlig for bestemte symptomer, såsom synsforstyrrelser, men andre grupper af symptomer, især dem af psykologisk natur, stammer mere sandsynligt fra reversible patofysiologiske ændringer i den cellulære funktion der opstår efter hjernerystelse, såsom ændringer i neuroners biokemi.^[4] Disse reversible ændringer kan også forklare hvorfor dysfunktion ofte er midlertidig.^[14] En arbejdsgruppe af hovedskadeeksperter mødtes i 2001 og besluttede at "hjernerystelse kan resultere i neuropatologiske ændringer, men de akutte kliniske symptomer mestendels reflekterer en funktionel forstyrrelse, mere end en strukturel skade."^[16]

Opsummeret, og ekstrapoleret fra dyrestudier, virker patologien i hjernerystelse til at starte med forstyrrelse af cellemembranen i nerveceller. Dette resulterer i en migration af kalium fra cellens indre til det ekstracellulære rum, med efterfølgende frigivelse af glutamat, der forstærker kaliumskiftet yderligere, hvilket giver depolarisering og undertrykkelse af nerveaktivitet. I et forsøg på at genoprette ionbalancen øger natrium-kalium pumpen aktiviteten, hvilket resulterer i for meget ATP-forbrug og glukoseudnyttelse. Laktat akkumulerer men, paradoksalt, formindskes blodcirkulationen i hjernen, hvilket formodes at føre til en "energikrise". Efter dette øgede glukosestofskifte findes et efterfølgende stadie med lavere stofskifte, der kan vare ved i op til fire uger efter skaden. En fuldstændig separat proces involverer en stor mængde calcium der akkumuleres i cellerne, hvilket kan hæmme det oxidative stofskifte og påbegynde yderligere biokemiske processer, der resulterer i celledød. Igen er begge disse processer blevet fastlagt gennem dyrestudier, og i hvor høj grad de kan overføres til mennesker vides endnu ikke til fulde.^[30]

Kønsforskelle

Biologiske forskelle kvinder og mænd imellem er med til at afgøre hvor nemt hjernerystelse opstår, samt graden af følgevirkninger. Undersøgelser har påpeget at kvinders svagere nakkemuskulatur samt generelt lavere masse i hals/hoved-regionen, gør dem mere udsatte for kraftpåvirkninger end mænd.^[61] Kvinder oplever derfor hyppigere hjernerystelse i aktiviteter som kontaktsport, men besidder dog en generelt lavere incidens af hjernerystelse samlet set.^[62]

Det er fundet at kvinder generelt oplever flere symptomer og i længere tid ved hjernerystelse,^[63] hvilket også er observeret hos kvindelige atleter.^[64] Dette kan skyldes hormonelle forandringer forårsaget af slaget, da hjernerystelse i den tidlige fase af menstruationscyklussen, hvor der er høj koncentration af progesteron, kan udløse en markant sænkning af progesteronniveauet.^[65][66] Dette fald kan udløse abstinenslignende symptomer og medføre generel forværring af tilstanden. Menopause og p-piller beskytter muligvis mod denne effekt.^[67]

Diagnose

Advarselslamper er tegn, der kan antyde et mere alvorligt problem

Advarselslamper[68]
Krampeanfald
Forværret hovedpine
Svært ved at vågne
Dobbeltsyn
Problemer med at genkende folk og steder
Gentaget opkastning
Lammelser i dele af kroppen
Ikke sig selv

Uens pupilstørrelse er et tegn på hjerneskade, muligvis værre end hjernerystelse.

Folk der får hovedtrauma bliver i starten undersøgt for at udelukke værre skader, såsom intrakranial blødning. Dette inkluderer ABC (airways/luftveje, breathing/vejrtrækning, cirkulation) og stabilisering af rygsøjlen, der antages at have tage skade hos enhver atlet der er bevidstløs efter en hoved- eller nakkeskade. Indikationer på at screening for værre skader er nødvendig, inkluderer forværring af symptomer såsom hovedpine, vedvarende opkast,^[69] forøget desorientering eller mindre grad af bevidsthed,^[70] krampeanfald og uens pupilstørrelse.^[71] Dem der har disse symptomer, eller dem med en højere risiko for en mere alvorlig hjerneskade, kan undergå en hjernescanning for at opdage eventuelle læsioner, og bliver ofte overvåget i 24-48 timer. En CT- eller MR-scanning af hjernen bør undgås medmindre der er tiltagende neurologiske symptomer, skader i et afgrænset område af hjernen eller mistanke om kraniefrakturer efter undersøgelse.^[72]

Diagnose af mTBI er baseret på fysiske og neurologiske undersøgelser,^[73] hvor blandt andet test som ImPACT,^[74] King-Devick-test,^[75][76] og SCAT5^[77][17] bruges til akut diagnosticering, mens fMRI, DTI-scanning og Eye-tracking kan bruges ved længervarende hjernerystelse.^[73] Derforuden bruges også Glasgow Coma Scale, hvor mTBI-patienter vil have en score på 13 til 15.^[78] Sådanne test kan blive udført i timerne, dagene eller ugerne efter skaden, eller på forskellige tidspunkter for at demonstrere en udvikling.^[79] Der er også en øget baselinetestning af atleter i deres forsæson, så der er sammenligningsmuligheder i tilfælde af skade - selvom dette muligvis ikke nedsætter risikoen eller hastigheden hvormed de vender tilbage fra skaden.^[80][81]

Hvis Glasgow Coma Scale er mindre end 15 efter to timer, eller mindre end end 14 på ethvert givet tidspunkt, anbefales en CT-scanning.^[3] Yderligere er det mere sandsynligt at en CT-scanning udføres hvis observation efter udskrivning ikke kan sikres, eller beruselse er tilstede, der formodes en øget risiko for blødning, alder højere end 60^[3] eller mindre end 16. De fleste tilfælde af hjernerystelse uden komplikationer kan ikke ses på MR- eller CT-scanninger.^[40] Men ændringer er blevet rapporteret på MR- og SPECT-scanninger hos dem med hjernerystelse og normale CT-scanninger, og PCS kan være associeret med abnormaliteter synlige på en SPECT- og PET-scanning.^[48] Mild hovedskade kan måske producere abnormale EEG-målinger.^[82]

Hjernerystelse kan være underdiagnosticeret på grund af manglen på nemt genkendelige tegn og symptomer, mens atleter minimerer deres skader for at kunne forblive aktivt udøvende.^[10] En retrospektiv undersøgelse i 2005 antydede, at mere end 88 % af alle hjernerystelser ikke opdages.^[83]

Diagnose kan være kompleks fordi hjernerystelse deler symptomer med andre lidelser. Eksempelvis kan symptomer efter en hjernerystelse som kognitive problemer misfortolkes som en hjerneskade, når det faktisk skyldes PTSD.^[84]

Klassifikation

Der er ikke en bestemt definition af hjernerystelse, mindre hovedskade^[85] eller mild traumatisk hjerneskade der accepteres af alle.^[18] I 2001 definerede en ekspertgruppe Concussion in Sport Group of the first International Symposium on Concussion in Sport under IOC^[16] hjernerystelse som "en kompleks patofysiologisk proces der påvirker hjernen, fremkaldt af traumatiske biomekaniske kræfter."^[29] De enedes om at hjernerystelse typisk involverer midlertidig nedsat neurologisk funktion, der heler sig selv med tiden, og at neuroradiologi normalt ikke viser større strukturelle ændringer i hjernen som resultat af lidelsen.^[4]

Men selvom der ingen strukturel hjerneskade sker ifølge den klassiske definition,^[86] har nogle forskere inkluderet skader i hvilke strukturelle skader er opstået, og National Institute for Health and Clinical Excellences definition inkluderer fysiologiske eller fysiske ødelæggelser af hjernens synapser.^[87] Yderligere har hjernerystelse pr. definition historisk altid involveret tab af bevidsthed. Men denne definition har udviklet sig over tid til at inkludere en ændring i bevidsthed, såsom hukommelsestab,^[88] selvom der er uenighed om, hvorvidt denne definition kun skal inkludere de skader hvor tab af bevidsthed opstår.^[11] Denne debat genopstår i nogle af de bedst kendte hjernerystelsesgradueringsskalaer, hvor tilfælde involverende tab af bevidsthed anses som værende værre end dem uden.^[89]

Definitioner af mTBI var usammenhængende indtil World Health Organizations International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD-10) gav en sammenhængende, autoritativ definition på tværs af specialer i 1992.^[8] Siden dengang har forskellige organisationer såsom American Congress of Rehabilitation Medicine^[19] og American Psychiatric Association i deres Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders^[8] defineret mTBI ved at anvende en kombination af bevidstløshed, posttraumatisk amnesi og Glasgow Coma Scale.

Hjernerystelse falder under klassifikationen af mild TBI,^[90] men det er ikke klart om hjernerystelse er en del af mild hjerneskade eller mild hovedskade.^{[91][skal opdateres]} "mTBI" og "hjernerystelse" bliver ofte behandlet som synonymer i medicinsk litteratur,^[19] men andre skader såsom intrakranial blødning er ikke nødvendigvis udelukket af mTBI^[4] eller mild hovedskade,^[92][93] som de er med hjernerystelse.^[94] mTBI associeret med en abnormal hjernescanning anses for en "kompliceret mTBI". ^[48] "Hjernerystelser" kan anses for at indebære et stadie hvor hjernefunktionen er midlertidigt svækket og "mTBI" indebære et patofysiologisk stadie, men i praksis skelner få forskere og klinikere mellem de to termer.^[4] Beskrivelser af lidelsen, herunder sværhedsgraden og det påvirkede område i hjernen, bruges nu oftere end "hjernerystelse" i klinisk neurologi.^[95]

Vurderingssystemer

Hovedartikel: Vurderingssystemer til hjernerystelse.

Der findes mindst 41 forskellige systemer, der måler sværhedsgraden af en mild hovedskade,^[4] og der er stor uenighed om hvilken der er bedst.^[22] I et forsøg på at simplificere besluttedes det ved "2nd International Conference on Concussion in Sport" i Prag i 2004, at disse systemer skulle fraviges til fordel for en 'simpel eller kompleks'-klassificering.^[96] Men mødet i 2008 i Zürich fraveg 'simpel versus kompleks'-terminologien, selv om deltagerne enedes om at beholde konceptet om at de fleste (80-90 %) hjernerystelser går over inden for kort tid (7-10 dage), selvom restitutionsperioden kan være længere hos børn og unge.^[2] I 2017 blev dette revurderet endnu en gang, og sat op til tre uger, men stadig med længere tid hos børn og unge.^[77]

Tidligere var beslutningen om en atlets tilbagevenden til sporten ofte baseret på graden af hjernerystelse. Men nuværende forskning og anbefalinger af professionelle organisationer, herunder IOC, anbefaler ikke at bruge disse vurderingssystermer. I øjeblikket må atleter ikke genoptage udøvelsen før de er symptomfri både ved hvile og fysisk anstrengelse, og før deres neuropsykologiske test er tilbage til niveau før skaden.

Forebyggelse

Hovedartikel: Forebyggelse af hjernerystelse.

Forebyggelse af hjernerystelse involverer generelle foranstaltninger såsom at bruge sikkerhedssele og airbag i biler.^[19] Ældre mennesker opfordres til at reducere faldrisikoen ved at holde gulvene frie for uorden og at bruge tynde flade sko med en hård sål der ikke forstyrrer balancen.^[33]

Beskyttende udstyr, såsom hjelme, har indtil videre vist et reduceret antal af hjernerystelser hos atleter,^[35] og forbedringer i design af hjelme kan nedsætte antallet og sværhedsgraden yderligere.^[97] Ny "Head Impact Telemetry System"-teknologi bliver placeret i hjelme for at studere skadesmekanismer og kan være med til at generere ny viden der potentielt kan hjælpe med at reducere risikoen for hjernerystelse hos amerikansk fodboldspillere. Selvrapporterede hjernerystelser hos U/20 og eliterugbyspillere i Irland er 45-48 %. Halvdelen af disse skader rapporteres ikke. Ændringer i, eller bedre håndhævelse af de eksisterende regler, i de sportsgrene, der er associeret med en højere skadesrate, kan også forhindre hjernerystelser.^[35]

Behandling

Efter udelukkelse af nakkeskade, skal observation fortsætte i adskillige timer. Hvis gentaget opkast, forværret hovedpine, svimmelhed, krampeanfald, uforholdsmæssig døsighed, dobbeltsyn, utydelig tale, usikker gang eller svaghed eller følelsesløshed i arme eller ben, eller tegn på basisfraktur udvikler sig, skal akut behandling på skadestuen foretages.^[2][30] Efter denne indledende periode er passeret, er det til debat om det er nødvendigt at vække personen flere gange den første nat, som man traditionelt har gjort, eller om det er mere fordelsagtigt at have uafbrudt søvn.^{[30][3][skal opdateres]}

Fysisk og kognitiv hvile skal fortsættes indtil alle symptomer er væk, med de fleste (80-90%) hjernerystelser ovre på syv til ti dage, selvom restitutionsfasen kan være længere hos børn og unge.^[2] Kognitiv hvile indbefatter at reducere aktiviteter der kræver koncentration og opmærksomhed såsom skolearbejde, videospil og at skrive beskeder.^[2] Det er blevet hævdet, at selv fritidslæsning kan forværre symptomerne hos børn og unge, og det foreslås blandt andet at tage fri fra skole eller kun at være der i kortere tid. Fordi elever og studerende kan se "normale" ud, er en fortsat uddannelse af relevant personale på skolerne nødvendig.^[30]

Dem med hjernerystelse bliver generelt bedt om at hvile,^[98] herunder få tilstrækkelig nattesøvn såvel som hvile i løbet af dagen.^[71] Hvile inkluderer både fysisk og kognitiv hvile indtil de er uden symptomer^[2] og det anbefales at følge en gradvis tilbagevenden til normale aktiviteter i en hastighed der ikke får symptomerne til at forværres.^[71] Uddannelse omkring symptomer, behandlingen heraf og deres tidsforløb kan føre til forbedrede resultater.^[18]

For personer der deltager i sport anbefaler 2012 Zürich Concensus Statement on Concussion in Sport, at deltagerne er symptomfri før de starter igen, og herefter følger en serie af trin. Disse trin er:

• fuldstændig fysisk og kognitiv hvile
• let aerobisk aktivitet (mindre end 79 % af makspuls)
• idrætsspecifikke aktiviteter såsom løbeøvelser og skøjteøvelser
• træningsøvelser uden kropskontakt (bevægelse, koordination og kognitiv belastning)
• træning med fuld kropskontakt
• kamp med fuld kropskontakt

Kun når de har været symptomfri i 24 timer, må næste skridt påbegyndes. Hvis symptomer opstår, skal personen vende tilbage til sit tidligere symptomfri niveau i mindst 24 timer.^{[kilde mangler]} Der lægges vægt på at forblive symptomfri uden at tage for store trin ad gangen.^[2]

Medikamenter kan udskrives for at behandle søvnproblemer eller depression.^[18] Smertestillende såsom ibuprofen kan tages mod hovedpine,^[4] men paracetamol foretrækkes for at minimere risikoen for intrakraniale blødninger.^[99] Hjernerystelsesramte frarådes at indtage alkohol og andre stoffer der ikke er godkendt af en læge, da de kan forhale helingen.^[100] Aktiveringsdatabaseguidet EEG biofeedback har vist sig at forbedre hukommelsen hos hjernerystelsesramte til niveauer bedre end hos en kontrolgruppe.^[101]

Omkring 1 % at personer der behandles for mTBI har behov for en operation for en hjerneskade.^[78] Observation for at overvåge forværret tilstand er en vigtig del af behandlingen.^[102] Sundhedsplejeudbydere anbefaler at dem der lider af hjernerystelse vender tilbage for yderligere medicinsk behandling og evaluering 24 til 72 timer efter hjernerystelsen, hvis symptomerne bliver værre. Atleter, især professionelle, følges typisk tæt af trænere og eventuelt holdlæger i denne periode, men andre har muligvis ikke adgang til dette niveau af sundhedspleje og kan blive sendt hjem med minimal overvågning.

Folk kan blive udskrevet efter vurdering fra hospitalet eller skadestuen, til en betroet person, med instruktioner om at vende tilbage, hvis symptomerne forværres^[3] eller hvis noget indikerer en akut situation såsom: ændringer i bevidsthed, kramper, voldsom hovedpine, ekstrem svaghed, opkast, nye blødninger eller døvhed i det ene eller begge ører.^[103]

Prognose

Folk der har haft hjernerystelse lader til nemmere at kunne få endnu en, især hvis den nye opstår før symptomerne fra den seneste hjernerystelse er forsvundet helt.^[6] Der er også en negativ udvikling, hvor mindre slag til hovedet giver symptomer af samme sværhedsgrad.^[2] Gentagne hjernerystelser kan øge en persons risiko senere i livet for Parkinsons syge eller depression.^[6] Derudover har danske og svenske registerstudier fra 2018 begge vist at hovedtraumer kan forøge risikoen for senere i livet at udvikle demens.^{[104][105][106]}

Hjernerystelse og mTBI har en dødelighed på næsten nul.^[78] Symptomerne fra de fleste hjernerystelser vil forsvinde inden for få uger, men der kan stadig være problemer.^[4] Disse er sjældent permanente, og det ender normalt godt.^[48] Den samlede prognose kan blive påvirket af en bred vifte af faktorer, herunder alder på tidspunktet for skaden, intellektuelle evner, familiemæssigt og socialt netværk, erhvervsmæssig status, håndteringsstrategier og finansielle omstændigheder.^[107] Personer over 55 år skal undertiden bruge længere tid på at komme sig over en hjernerystelse, eller de kommer sig ikke fuldstændigt.^[108] På lignende vis har faktorer såsom en tidligere hovedskade eller en anden samtidig lidelse vist sig at kunne betyde længerevarende symptomer efter hjernerystelsen (posttraumatisk hjernesyndrom).^[59] Andre faktorer der kan forlænge restitutionstiden efter hjernerystelse er psykologiske problemer såsom stofmisbrug, klinisk depression, dårligt helbred før skaden, yderligere tilkomne skader eller stress.^[48] Længere perioder med amnesi eller bevidstløshed lige efter skaden kan betyde, at det tager længere tid inden de øvrige symptomer forsvinder.^[13] Af ukendte årsager øges risikoen signifikant for at få endnu en hjernerystelse, hvis man allerede har haft en.^[79] Tidligere at have haft en sportsrelateret hjernerystelse har vist sig stærkt at øge sandsynligheden for en hjernerystelse i fremtiden. Andre stærke faktorer er deltagelse i kontaktsport og størrelsen af kropsvægten.^[109] Prognosen kan være forskellig mellem børn og voksne; der er ikke forsket meget i hjernerystelse blandt børn, men der findes bekymring i forhold til om svære hjernerystelser kan påvirke udviklingen af hjernen hos børn.^[79]

I 2009 fandt et studie at individer med en historik med hjernerystelse kan vise en nedgang i både fysiske og mentale præstationer i mere end 30 år. Sammenlignet med lignende personer der ikke havde oplevet et hjernetraume, oplevede ramte af hjernerystelse effekter som tab af episodisk hukommelse og reduceret muskelfart.^[110]

Posttraumatisk hjernesyndrom

Hovedartikel: Posttraumatisk hjernesyndrom.

Ved posttraumatisk hjernesyndrom (PCS) forsvinder symptomerne ikke efter nogle uger, måneder eller år efter hjernerystelsen og kan i nogle tilfælde være permanente.^[111] Omkring 10 til 20 % af de personer, der har haft en hjernerystelse vil have symptomer i måneder eller endda år.^[112] Symptomer kan inkludere hovedpine, svimmelhed, udkørthed, angst, hukommelses- og opmærksomhedsproblemer, søvnproblemer og irritabilitet.^[113] Der er ingen videnskabeligt fastlagt behandling, og hvile, en anbefalet restitutionsteknik, har begrænset effekt.^[98] Symptomerne forsvinder oftest af sig selv inden for måneder.^[94] Spørgsmålet om syndromet skyldes en strukturel skade i hjernen eller andre faktorer såsom psykologiske eller en kombination af disse, har længe været et debatemne.^[84]

Akkumulerede effekter

Akkumulerede effekter af hjernerystelse er dårligt forstået, og dette gælder især hos børn. Sværhedsgraden af hjernerystelser og deres symptomer kan forværres ved flere skader, selv hvis en skade opstår måneder eller år efter den første.^[114] Symptomer kan blive værre og ændringer i neurofysiologien kan ske ved den tredje og efterfølgende hjernerystelser.^[79] Studier har vist modstridende resultater i forhold til om atleter har længere restitutionstid efter gentagne hjernerystelser og om akkumulerede effekter såsom kognitive og hukommelsesmæssige forringelser opstår.^[35]

Akkumulerede effekter kan inkludere psykiatriske sygdomme og tab af langtidshukommelsen. Eksempelvis har man konstateret at risikoen for at udvikle klinisk depression er signifikant højere for pensionerede spillere i amerikansk fodbold med tre eller flere hjernerystelser end for dem uden hjernerystelse.^[115] Tre eller flere hjernerystelser er også associeret med en fem gange så stor risiko for at udvikle Alzheimers sygdom tidligere, og tre gange så stor risiko for at udvikle hukommelsesproblemer.^[115]

CTE

Hovedartikel: Kronisk traumatisk encephalopati.

Kronisk traumatisk encefalopati (engelsk: "Chronic traumatic encephalopathy") eller "CTE" er et eksempel på en akkumuleret skade, der kan opstå som følge af flere hjernerystelser eller mindre slag til hovedet. Lidelsen blev tidligere kaldt "dementia pugilistica", eller "bokserdemens", da det første gang blev observeret hos boksere. Sygdommen kan føre til kognitive og fysiske handicaps, såsom parkisonisme, tale og hukommelsesproblemer, langsom mental bearbejdning, rysten, depression og upassende opførsel.^[116] Det deler egenskaber med Alzheimers sygdom.^[117]

Second-impact syndrom

Hovedartikel: Second-impact syndrom.

Second-impact syndrom, hvor hjernen hæver faretruende efter et mindre slag, kan forekomme i meget sjældne tilfælde. Lidelsen kan udvikle sig hos folk der modtager et yderligere slag dage eller uger efter den første hjernerystelse, før symptomerne er forsvundet.^[21] Ingen er sikre på årsagen til denne ofte fatale komplikation, men det er normalt antaget at hævelsen sker fordi hjernens arterioler taber evnen til at regulere sine diametre, hvilket skaber et tab af kontrol over den cerebrale blodcirkulation.^[79] Som hjernen hæver, stiger det intrakraniale tryk hurtigt.^[69] Hjernen kan danne brok, og hjernestammen kan fejle indenfor fem minutter.^[21] Bortset fra boksning er alle tilfælde sket hos sportsudøvere under 20 år.^[49] På grund af de meget få dokumenterede tilfælde er diagnosen kontroversiel, og der hersker tvivl om dens validitet.^[118] Ifølge et review om hjernerystelser blandt børn og unge i tidskriftet Pediatrics fra 2010 er katastrofale hovedskader i amerikansk fodbold over tre gange mere sandsynligt hos high school-atleter end hos college-atleter, selv om der i øvrigt er diskussion om hvorvidt hjernen hæver på grund af to separate slag eller bare ved et slag.^[30]

Epidemiologi

Årligt incidens af mTBI i forhold til aldersgruppe i Canada.^[119]

De fleste tilfælde af traumatisk hjerneskade er hjernerystelse. Et studie fra WHO estimerede at mellem 70 og 90 % af hovedskader der modtager behandling er milde.^[120] Men, på grund af underrapportering og de meget varierende definitioner af hjernerystelse og mTBI, er det svært at estimere hvor normal lidelsen er.^[8] Estimater af hjernerystelsestilfælde kan være kunstigt lave, eksempelvis på grund af underrapportering. Mindst 25 % af mTBI-ramte bliver ikke undersøgt af en medicinsk professionel.^[48] WHO har gennemgået studier på epidemiologien for mTBI, og fundet at 1-3 ud af 1.000 personer får hospitalsbehandling, men da det ikke er alle hjernerystelser der bliver behandlet på hospitaler, estimerer de at raten per år i den generelle befolkning er over seks ud af 1.000 personer.^[120] I Danmark formodes incidensraten af være 457 per 100.000 indbygger.^[121]

Unge børn har den højeste hjernerystelsesrate blandt alle aldersgrupper,^[3] men de fleste der oplever problemer som følge af hjernerystelse er unge voksne.^[111] Et canadisk studie har vist at den årlige incidens af mTBI er lavere i ældre aldersgrupper (grafen til højre).^[119] Studier viser at mænd får hjernerystelse dobbelt så mange hjernerystelser som deres kvindelige modstykker.^[120] Men kvindelige atleter kan have en højere risiko for at lide af hjernerystelse, end deres mandlige modstykker.^[122]

Op til 5 % af sportskader er hjernerystelser.^[49] Det amerikanske Centers for Disease Control and Prevention (CDC) estimerer at 300.000 sportsrelaterede hjernerystelser sker hvert år i USA, men at det antal inkluderer kun atleter der været bevidstløse.^[123] Siden bevidstløshed kun sker i mindre end 10 % af hjernerystelser,^[124] estimerer CDC at det formentlig er mindre end det reelle antal.^[123] Sportsgrene hvor hjernerystelse især fremkommer inkludere amerikansk fodbold, boksning (en bokser forsøger at "knockoute", det vil sige give en mild traumatisk hjerneskade til, sin modstander). Skaden er så almindelig i sidstnævnte, at flere medicinske grupper har anmodet om et forbud mod sporten, heriblandt American Academy of Neurology, World Medical Association og lægeforeningerne i Storbritannien, USA, Australien og Canada.^[125]

På grund af mangel på en konsekvent definition, er de økonomiske belastninger ved mTBI ikke kendt, men de er estimeret til at være meget høje.^[126] Disse høje omkostninger er dels på grund af den høje procentdel af hospitalsindlæggelser for hovedskader der skyldes et mildt hovedtrauma,^[91] men indirekte omkostninger, så som tabt arbejdsfortjeneste og førtidspension står for hovedparten af omkostningerne.^[126] Disse direkte og indirekte omkostninger får udgifterne ved mildt hjernetrauma til at være på niveau med både moderate og svære hovedskader.^[127]

Forskning

Brain Injury Research Institute (BIRI) på Boston University, Concussion Foundation og danske Hjernerystelsesforeningen bidrager til forskningen inden for området, hvor især CTE har høj prioritet, men også forskning inden for PCS og forebyggelse af hjernerystelse er højt prioriteret. BIRI arbejder især med CTE, blandt andet under ledelse af Dr. Bennet Omalu.

Minocycline, litium og N-acetylcysteine viser foreløbig succes i dyreforsøg.^[128]

Målinger af forudsigende visuel sporing bliver studeret som en screeningsteknik for at identificere traumatisk hjerneskade. Et head-mounted display med eye tracking-evner viser et objekt i bevægelse i et forudsigende mønster, som personen skal følge med sine øjne. Personer uden hjerneskade vil kunne følge objektet med præcise øjenbevægelser og korrekt forløb, mens det formodes at personer med mTBI ikke kan dette.^[129]

Se også

• Hjernerystelse i sport
• Hjernerystelse i amerikansk fodbold
• Hjernerystelse i Rugby Union
• Hovedskadekriterier

Noter

Referencer

1. "Postcommotiosyndrom". Lægehåndbogen. Sundhed.dk. Hjernerystelse (commotio cerebri) er en undertype af mild hjerneskade og er en traumeinduceret ændring i mental status enten uden eller med bevidsthedstab
2. McCrory, P; Meeuwisse, W; Aubry M; Cantu B; Dvorák J; Enchemendia RJ; Engebretsen L; Johnston K; Kutcher JS (2013). "Consensus statement on concussion in sport: the 4th International Conference on Concussion in Sport held in Zurich, November 2012". British Journal of Sports Medicine. 47: 250-258. doi:10.1136/bjsports-2013-092313. PMID 23479479.
3. Ropper AH, Gorson KC (2007). "Clinical practice. Concussion". New England Journal of Medicine. 356 (2): 166-72. doi:10.1056/NEJMcp064645. PMID 17215534. Arkiveret fra originalen 6. januar 2010. Hentet 18. januar 2017.
4. Anderson T, Heitger M, Macleod AD (2006). "Concussion and mild head injury" (PDF). Practical Neurology. 6 (6): 342-57. doi:10.1136/jnnp.2006.106583. Arkiveret fra originalen (PDF) 1. juli 2007. Hentet 18. januar 2017.
5. Gardner AJ, Zafonte R (2016). "Neuroepidemiology of traumatic brain injury". Handbook of Clinical Neurology. 138 (3): 207-223. doi:10.1016/B978-0-12-802973-2.00012-4.
6. Kenneth Maiese (januar 2008). "Concussion". The Merck Manual Home Health Handbook.
7. National Center for Injury Prevention and Control (2003). "Report to congress on mild traumatic brain injury in the United States: Steps to prevent a serious public health problem" (PDF). Atlanta, GA: Centers for Disease Control and Prevention. Hentet 2008-01-19.
8. Petchprapai N, Winkelman C (2007). "Mild traumatic brain injury: determinants and subsequent quality of life. A review of the literature". Journal of Neuroscience Nursing. 39 (5): 260-72. doi:10.1097/01376517-200710000-00002. PMID 17966292.
9. Sivák Š, Kurča E, Jančovič D, Petriščák Š, Kučera P (2005). "Nácrt súcasného pohl'adu na problematiku l'ahkých poranení mozgu so zameraním na dospelú populáciu" [An outline of the current concepts of mild brain injury with emphasis on the adult population] (PDF). Časopis Lékařů Českých (slovakisk). 144 (7): 445-450. PMID 16161536. Arkiveret fra originalen (PDF) 2008-02-27.
10. Barth JT, Varney NR, Ruchinskas RA, Francis JP (1999). "Mild head injury: The new frontier in sports medicine". I Varney NR, Roberts RJ (red.). The Evaluation and Treatment of Mild Traumatic Brain Injury. Hillsdale, New Jersey: Lawrence Erlbaum Associates. s. 85-6. ISBN 0-8058-2394-8. Hentet 2008-03-06. (Webside ikke længere tilgængelig)
11. Pearce JM (2007). "Observations on concussion. A review". European Neurology. 59 (3-4): 113-9. doi:10.1159/000111872. PMID 18057896.
12. Brooks D, Hunt B (2006). "Current concepts in concussion diagnosis and management in sports: A clinical review". BC Medical Journal. 48 (9): 453-459.
13. Masferrer R, Masferrer M, Prendergast V, Harrington TR (2000). "Grading scale for cerebral concussions". BNI Quarterly. Barrow Neurological Institute. 16 (1). ISSN 0894-5799. Arkiveret fra originalen 7. marts 2021. Hentet 18. januar 2017.
14. McCrory PR, Berkovic SF (2001). "Concussion: The history of clinical and pathophysiological concepts and misconceptions". Neurology. 57 (12): 2283-89. doi:10.1212/WNL.57.12.2283. PMID 11756611.
15. Denny-Brown D, Russell WR (1940). "Experimental cerebral concussion". Journal of Physiology. 99 (1): 153. PMC 1394062. PMID 16995229. (Webside ikke længere tilgængelig)
16. Aubry M, Cantu R, Dvorak J, Graf-Baumann T, Johnston K, Kelly J, Lovell M, McCrory P, Meeuwisse W, Schamasch P, Concussion in Sport Group (2002). "Summary and agreement statement of the first International Conference on Concussion in Sport, Vienna 2001*". British Journal of Sports Medicine. 36 (1): 6-10. doi:10.1136/bjsm.36.1.6. PMC 1724447. PMID 11867482.
17. Rees PM (2003). "Contemporary issues in mild traumatic brain injury". Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 84 (12): 1885-94. doi:10.1016/j.apmr.2003.03.001. PMID 14669199.
18. Comper P, Bisschop SM, Carnide N, Tricco A (2005). "A systematic review of treatments for mild traumatic brain injury". Brain Injury. 19 (11): 863-880. doi:10.1080/02699050400025042. ISSN 0269-9052. PMID 16296570.
19. Kushner D (1998). "Mild Traumatic brain injury: Toward understanding manifestations and treatment". Archives of Internal Medicine. 158 (15): 1617-1624. doi:10.1001/archinte.158.15.1617. PMID 9701095. Arkiveret fra originalen 14. maj 2008. Hentet 18. januar 2017.
20. Guskiewicz, K. M., Weaver, N. L., Padua, D. A., & Garrett, W. E., Jr. (2000). "Epidemiology of concussion in collegiate and high school football players". Am J Sports Med. 28 (5): 643-650.
21. Bowen AP (2003). "Second impact syndrome: A rare, catastrophic, preventable complication of concussion in young athletes". Journal of Emergency Nursing. 29 (3): 287-9. doi:10.1067/men.2003.90. PMID 12776088.
22. Cantu RC (2001). "Posttraumatic Retrograde and Anterograde Amnesia: Pathophysiology and Implications in Grading and Safe Return to Play". Journal of Athletic Training. 36 (3): 244-8. PMC 155413. PMID 12937491.
23. Erlanger DM, Kutner KC, Barth JT, Barnes R (1999). "Neuropsychology of sports-related head enjury: Dementia pugilistica to post concussion syndrome". The Clinical Neuropsychologist. 13 (2): 193-209. doi:10.1076/clin.13.2.193.1963. PMID 10949160.
24. McCrory PR, Berkovic SF (1998). "Concussive convulsions. Incidence in sport and treatment recommendations". Sports Medicine. 25 (2): 131-6. doi:10.2165/00007256-199825020-00005. PMID 9519401.
25. Perron AD, Brady WJ, Huff JS (2001). "Concussive convulsions: Emergency department assessment and management of a frequently misunderstood entity". Academic Emergency Medicine. 8 (3): 296-8. doi:10.1111/j.1553-2712.2001.tb01312.x. PMID 11229957.
26. "Deep impact: The bad news about banging your head". New Scientist. 10. september 2011.
27. Shaw NA (2002). "The neurophysiology of concussion". Progress in Neurobiology. 67 (4): 281-344. doi:10.1016/S0301-0082(02)00018-7. PMID 12207973.
28. Riggio S, Wong M (april 2009). "Neurobehavioral sequelae of traumatic brain injury". Mt Sinai J Med. 76 (2): 163-72. doi:10.1002/msj.20097. PMID 19306386.
29. Cantu RC (2006). "An overview of concussion consensus statements since 2000" (PDF). Neurosurgical Focus. 21 (4:E3): 1-6. doi:10.3171/foc.2006.21.4.4. Arkiveret fra originalen (PDF) 28. februar 2008. Hentet 18. januar 2017.
30. From American Academy of Pediatrics, Clinical Report, "Sport-Related Concussion in Children and Adolescents", Pediatrics, Mark E. Halstead, MD, Kevin D. Walter, MD, The Council on Sports Medicine and Fitness, Vol. 126 No. 3, September 1, 2010.
31. Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology (1997). "Practice Parameter: The Management of Concussion in Sports (Summary Statement)" (PDF). American Academy of Neurology. s. 1-7. Arkiveret fra originalen (PDF) 28. februar 2008. Hentet 2008-03-05.
32. Anderson MK, Hall SJ, Martin M (2004). Foundations of Athletic Training: Prevention, Assessment, and Management. Lippincott Williams & Wilkins. s. 236. ISBN 0-7817-5001-6. Hentet 2008-01-09.
33. Mayo Clinic Staff (2007). "Concussion". Mayo Clinic. Hentet 2008-01-10.
34. Heegaard W, Biros M (2007). "Traumatic brain injury". Emergency Medicine Clinics of North America. 25 (3): 655-678, viii. doi:10.1016/j.emc.2007.07.001. PMID 17826211.
35. Pellman EJ, Viano DC (2006). "Concussion in professional football: Summary of the research conducted by the National Football League's Committee on Mild Traumatic Brain Injury" (PDF). Neurosurgical Focus. 21 (4): E12. doi:10.3171/foc.2006.21.4.13. PMID 17112190. Arkiveret fra originalen (PDF) 28. februar 2008. Hentet 18. januar 2017.
36. Patterson, Z. R., & Holahan, M. R. "Understanding the neuroinflammatory response following concussion to develop treatment strategies". Front Cell Neurosci. 6 (58). doi:10.3389/fncel.2012.00058.
37. Bazarian, J. J., Zhu, T., Blyth, B., Borrino, A., & Zhong, J. (2012). "Subject-specific changes in brain white matter on diffusion tensor imaging after sports-related concussion". Magn Reson Imaging. 30 (2): 171-180. doi:10.1016/j.mri.2011.10.001.
38. Giza, C. C., & Hovda, D. A. (2001). "The Neurometabolic Cascade of Concussion". J Athl Train. 36 (3): 228-235.
39. Warden, Deborah L.; French, Louis M.; Shupenko, Leslie; Fargus, Jamie; Riedy, Gerard; Erickson, Marleigh E.; Jaffee, Michael S.; Moore, David F. (2009). "Case report of a soldier with primary blast brain injury". NeuroImage. 47: T152-3. doi:10.1016/j.neuroimage.2009.01.060. PMID 19457364.
40. Poirier MP (2003). "Concussions: Assessment, management, and recommendations for return to activity". Clinical Pediatric Emergency Medicine. 4 (3): 179-85. doi:10.1016/S1522-8401(03)00061-2. Arkiveret fra originalen 28. april 2011. Hentet 18. januar 2017.
41. Guskiewicz KM, Mihalik JP, Shankar V, et al. (2007). "Measurement of head impacts in collegiate football players: Relationship between head impact biomechanics and acute clinical outcome after concussion". Neurosurgery. 61 (6): 1244-52, discussion 1252–3. doi:10.1227/01.neu.0000306103.68635.1a. PMID 18162904.
42. Gever D (7. december 2007). "Any football helmet hit can cause potential concussion". MedPage Today. Arkiveret fra originalen 17. maj 2008. Hentet 2008-02-27.
43. Bigler ED (2008). "Neuropsychology and clinical neuroscience of persistent post-concussive syndrome". Journal of the International Neuropsychological Society. 14 (1): 1-22. doi:10.1017/S135561770808017X. PMID 18078527.
44. P Rousseau; A Post; T B Hoshizaki (2009). "The effects of impact management materials in ice hockey helmets on head injury criteria". Proceedings of the Institution of Mechanical Engineers, Part P: Journal of Sports Engineering and Technology. 223 (4): 159-65. doi:10.1243/17543371JSET36. ISSN 1754-3371.
45. Mouzon, B; Bachmeier, C (februar 2014). "Chronic neuropathological and neurobehavioral changes in a repetitive mild traumatic brain injury model". Ann. Neurol. 75 (2): 241-254. doi:10.1002/ana.24064. PMID 24243523.
46. Smith, D; Johnson, V (april 2013). "Chronic neuropathologies of single and repetitive TBI: substrates of dementia?". Nat Rev Neurol. 9 (4): 211-221. doi:10.1038/nrneurol.2013.29. PMID 23458973.
47. McAllister TW, Sparling MB, Flashman LA, Saykin AJ (2001). "Neuroimaging findings in mild traumatic brain injury". Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. 23 (6): 775-91. doi:10.1076/jcen.23.6.775.1026. PMID 11910544.
48. Iverson GL (2005). "Outcome from mild traumatic brain injury". Current Opinion in Psychiatry. 18 (3): 301-17. doi:10.1097/01.yco.0000165601.29047.ae. PMID 16639155.
49. Herring SA, Bergfeld JA, Boland A, Boyajian-O'Neil LA, Cantu RC, Hershman E, et al. (2005). "Concussion (mild traumatic brain injury) and the team physician: A consensus statement" (PDF). Medicine and Science in Sports and Exercise. American College of Sports Medicine, American Academy of Family Physicians, American Academy of Orthopaedic Surgeons, American Medical Society for Sports Medicine, American Orthopaedic Society for Sports Medicine, American Osteopathic Academy of Sports Medicine. 37 (11): 2012-6. doi:10.1249/01.mss.0000186726.18341.70. PMID 16286874. Arkiveret fra originalen (PDF) 2008-02-28.
50. Giza CC, Hovda DA (2001). "The Neurometabolic Cascade of Concussion". Journal of Athletic Training. 36 (3): 228-35. PMC 155411. PMID 12937489.
51. Yamakami, I., & McIntosh, T. K. (1991). "Alterations in regional cerebral blood flow following brain injury in the rat". PM R. 11 (4): 655-660. doi:10.1038/jcbfm.1991.117.
52. Fineman, I., Hovda, D. A., Smith, M., Yoshino, A., & Becker, D. P. (1993). "Concussive brain injury is associated with a prolonged accumulation of calcium: a45Ca autoradiographic study". Brain Research. 624 (1-2): 94-102. doi:10.1016/0006-8993(93)90064-t.
53. Xiong, Y., Gu, Q., Peterson, P. L., Muizelaar, J. P., & Lee, C. P. (1997). "Mitochondrial dysfunction and calcium perturbation induced by traumatic brain injury". J Neurotrauma. 14 (1): 23-34.
54. Fawcett, J. W., Rosser, A. E., & Dunnett, S. B. (2002), ""Metabolic Damage"", Brain Damage, Brain Repair, Oxford University Press, s. 488, ISBN 978-0198523376 {{citation}}: Cite har en ukendt tom parameter: |1= (hjælp)
55. Iverson, G. L. (2005). "Outcome from mild traumatic brain injury". Curr Opin Psychiatry. 18 (3): 301-317. doi:10.1097/01.yco.0000165601.29047.ae.
56. Vink, R., McIntosh, T. K., Demediuk, P., & Faden, A. I. (1987). "Decrease in total and free magnesium concentration following traumatic brain injury in rats". Biochemical and Biophysical Research Communications. 149 (2): 594-599. doi:10.1016/0006-291x(87)90409-8.
57. McIntosh, T. K., Faden, A. I., Yamakami, I., & Vink, R. (1988). "Magnesium deficiency exacerbates and pretreatment improves outcome following traumatic brain injury in rats: 31P magnetic resonance spectroscopy and behavioral studies". J Neurotrauma. 5 (1): 17-31.
58. Hardman JM, Manoukian A (2002). "Pathology of head trauma". Neuroimaging Clinics of North America. 12 (2): 175-87, vii. doi:10.1016/S1052-5149(02)00009-6. PMID 12391630.
59. Hall RC, Hall RC, Chapman MJ (2005). "Definition, diagnosis, and forensic implications of postconcussional syndrome". Psychosomatics. 46 (3): 195-202. doi:10.1176/appi.psy.46.3.195. PMID 15883140.
60. CNN (2009-01-27). "Dead Athletes Brains Show Damage From Concussions". Boston University: Center for the Study of Traumatic Encephalopathy. Hentet 2009-01-28.
61. Tierney, R. T., Sitler, M. R., Swanik, C. B., Swanik, K. A., Higgins, M., & Torg, J. (2005). "Gender differences in head-neck segment dynamic stabilization during head acceleration". Med Sci Sports Exerc. 37 (2): 272-279.
62. Marar, M., McIlvain, N. M., Fields, S. K., & Comstock, R. D. (2012). "Epidemiology of concussions among United States high school athletes in 20 sports". Am J Sports Med. 40 (4): 747-755. doi:10.1177/0363546511435626.
63. Farace, E., & Alves, W. M. (2000). "Do women fare worse: a metaanalysis of gender differences in traumatic brain injury outcome". J Neurosurg. 93 (4): 539-545.
64. Stone, S.; Lee, B.; Garrison, J.C.; Blueitt, D.; Creed, K. (2017-01-01). "Sex Differences in Time to Return-to-Play Progression After Sport-Related Concussio". Sports Health. 9 (1): 41-44. doi:10.1177/1941738116672184. ISSN 1941-7381.
65. Wunderle, K., Hoeger, K. M., Wasserman, E., & Bazarian, J. J. (2013). "Menstrual Phase as Predictor of Outcome After Mild Traumatic Brain Injury in Women". J Head Trauma Rehabil. Online publication. doi:10.1097/HTR.0000000000000006.
66. Bazarian, J.J.; Blyth, B.; Mookerjee, S.; He, H.; McDermott, M.P: (2010-03-01). "Sex differences in outcome after mild traumatic brain injury". Journal of Neurotrauma. 27 (3): 527-539. doi:10.1089/neu.2009.1068. ISSN 0897-7151. PMID 19938945.
67. Wunderle, K; Hoeger, K.M.; Wasserman, E.; Bazarian, J.J. (2014-09-01). "Menstrual phase as predictor of outcome after mild traumatic brain injury in women". Journal of Head Trauma Rehabilitation. 29 (5): E1-E8. doi:10.1097/HTR.0000000000000006. ISSN 0885-9701. PMID 24220566.
68. Ontario Neurotrauma Foundation (juni 2014). "Guidelines for Diagnosing and Managing Pediatric Concussion" (PDF). Arkiveret fra originalen (pdf) 8. august 2014. Hentet 2. august 2014.
69. Cook RS, Schweer L, Shebesta KF, Hartjes K, Falcone RA (2006). "Mild traumatic brain injury in children: Just another bump on the head?". Journal of Trauma Nursing. 13 (2): 58-65. doi:10.1097/00043860-200604000-00007. PMID 16884134.
70. Kay A, Teasdale G (2001). "Head injury in the United Kingdom". World Journal of Surgery. 25 (9): 1210-20. doi:10.1007/s00268-001-0084-6. PMID 11571960.
71. "Facts About Concussion and Brain Injury". Centers for Disease Control and Prevention. 2006. Hentet 2008-01-13.
72. American Medical Society for Sports Medicine (24. april 2014), "Five Things Physicians and Patients Should Question", Choosing Wisely: an initiative of the ABIM Foundation, American Medical Society for Sports Medicine, hentet 29. juli 2014
73. "Diagnosticering". Hjernerystelsesforeningen. Arkiveret fra originalen 18. januar 2017. Hentet 2017-01-04.
74. "Drew Brees Teams Up Against Concussions in School Sports - ABC News". Abcnews.go.com. 2012-06-26. Hentet 2012-07-04.
75. Galetta, KM; Liu, M; Leong, DF; et al. (2015). "The King-Devick test of rapid number naming for concussion detection: meta-analysis and systematic review of the literature". Concussion. 1. doi:10.2217/cnc.15.8.
76. Leong, DF; Balcer, LJ; Galetta, SL; Liu, Z; Master, CL (2014). "The King-Devick Test as a concussion screening tool administered by sports parents". J Sports Med Phys Fitness. 54: 70-7.
77. McCrory P, Meeuwisse W, Dvorak J, Aubry M, Bailes J, Broglio S, Cantu R, Cassidy D, Echemendia R, Castellani R, Davis G, Ellenbogen R, Emery C, Engebretsen L, Feddermann-Demont N, Giza C, Guskiewicz K, Herring S, Iverson G, Johnston K, Kissick J, Kutcher J, Leddy J, Maddocks D, Makdissi M, Manley G, McCrea M, Meehan W, Nagahiro S, Patricios J, Putukian M, Schneider K, Sills A, Tator C, Turner M, Vos P (maj 2017). "Consensus statement on concussion in sport—the 5^th international conference on concussion in sport held in Berlin, October 2016". Br J Sports Med: 1-10. doi:10.1136/bjsports-2017-097699. PMID 28446457.
78. Borg J, Holm L, Cassidy JD, et al. (2004). "Diagnostic procedures in mild traumatic brain injury: Results of the WHO collaborating centre task force on mild traumatic brain injury". Journal of Rehabilitation Medicine. 36 (Supplement 43): 61-75. doi:10.1080/16501960410023822. PMID 15083871.
79. Moser RS, Iverson GL, Echemendia RJ, Lovell MR, Schatz P, Webbe FM, et al. (2007). "Neuropsychological evaluation in the diagnosis and management of sports-related concussion". Archives of Clinical Neuropsychology. 22 (8): 909-16. doi:10.1016/j.acn.2007.09.004. PMID 17988831.
80. Maroon JC, Lovell MR, Norwig J, Podell K, Powell JW, Hartl R (2000). "Cerebral concussion in athletes: Evaluation and neuropsychological testing". Neurosurgery. 47 (3): 659-69, discussion 669–72. doi:10.1097/00006123-200009000-00027. PMID 10981754.
81. Randolph C (2011). "Baseline neuropsychological testing in managing sport-related concussion: does it modify risk?". Curr Sports Med Rep. 10 (1): 21-26. doi:10.1249/JSR.0b013e318207831d. PMID 21228656.
82. Binder LM (1986). "Persisting symptoms after mild head injury: A review of the postconcussive syndrome". Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. 8 (4): 323-46. doi:10.1080/01688638608401325. PMID 3091631.
83. Delaney JS, Abuzeyad F, Correa JA, Foxford R (2005). "Recognition and characteristics of concussions in the emergency department population". Journal of Emergency Medicine. 29 (2): 189-97. doi:10.1016/j.jemermed.2005.01.020. PMID 16029831.
84. Bryant RA (2008). "Disentangling mild traumatic brain injury and stress reactions". New England Journal of Medicine. 358 (5): 525-7. doi:10.1056/NEJMe078235. PMID 18234757.
85. Satz P, Zaucha K, McCleary C, Light R, Asarnow R, Becker D (1997). "Mild head injury in children and adolescents: A review of studies (1970–1995)". Psychological Bulletin. 122 (2): 107-131. doi:10.1037/0033-2909.122.2.107. PMID 9283296.
86. Parkinson D (1999). "Concussion confusion". Critical Reviews in Neurosurgery. 9 (6): 335-339. doi:10.1007/s003290050153. ISSN 1433-0377.
87. Head Injury: Triage, Assessment, Investigation and Early Management of Head Injury in Infants, Children and Adults (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence. september 2007. ISBN 0-9549760-5-3. Hentet 2008-01-26.
88. Ruff RM, Grant I (1999). "Postconcussional disorder: Background to DSM-IV and future considerations". I Varney NR, Roberts RJ (red.). The Evaluation and Treatment of Mild Traumatic Brain Injury. Hillsdale, New Jersey: Lawrence Erlbaum Associates. s. 320. ISBN 0-8058-2394-8. (Webside ikke længere tilgængelig)
89. Cobb S, Battin B (2004). "Second-impact syndrome". The Journal of School Nursing. 20 (5): 262-7. doi:10.1177/10598405040200050401. PMID 15469376.
90. Lee LK (2007). "Controversies in the sequelae of pediatric mild traumatic brain injury". Pediatric Emergency Care. 23 (8): 580-583. doi:10.1097/PEC.0b013e31813444ea. PMID 17726422.
91. Benton AL, Levin HS, Eisenberg HM (1989). Mild Head Injury. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. s. v. ISBN 0-19-505301-X.
92. van der Naalt J (2001). "Prediction of outcome in mild to moderate head injury: A review". Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. 23 (6): 837-851. doi:10.1076/jcen.23.6.837.1018. PMID 11910548.
93. Savitsky EA, Votey SR (2000). "Current controversies in the management of minor pediatric head injuries". American Journal of Emergency Medicine. 18 (1): 96-101. doi:10.1016/S0735-6757(00)90060-3. PMID 10674544.
94. Parikh S, Koch M, Narayan RK (2007). "Traumatic brain injury". International Anesthesiology Clinics. 45 (3): 119-135. doi:10.1097/AIA.0b013e318078cfe7. PMID 17622833.
95. Larner AJ, Barker RJ, Scolding N, Rowe D (2005). The A-Z of Neurological Practice: a Guide to Clinical Neurology. Cambridge, UK: Cambridge University Press. s. 199. ISBN 0-521-62960-8.
96. McCrory P, Johnston K, Meeuwisse W, Aubry M, Cantu R, Dvorak J, Graf-Baumann T, Kelly J, Lovell M, Schamasch P (april 2005). "Summary and agreement statement of the 2nd International Conference on Concussion in Sport, Prague 2004". Br J Sports Med. 39 (4): 196-204. doi:10.1136/bjsm.2005.018614. PMC 1725173. PMID 15793085.
97. Levy ML, Ozgur BM, Berry C, Aryan HE, Apuzzo ML (2004). "Birth and evolution of the football helmet". Neurosurgery. 55 (3): 656-61, discussion 661–2. doi:10.1227/01.NEU.0000134599.01917.AA. PMID 15335433.
98. Willer B, Leddy JJ (2006). "Management of concussion and post-concussion syndrome". Current Treatment Options in Neurology. 8 (5): 415-26. doi:10.1007/s11940-006-0031-9. ISSN 1534-3138. PMID 16901381.^{[skal opdateres]}
99. Reymond MA, Marbet G, Radü EW, Gratzl O (1992). "Aspirin as a risk factor for hemorrhage in patients with head injuries". Neurosurgical Review. 15 (1): 21-5. doi:10.1007/BF02352062. PMID 1584433.
100. "What Can I Do to Help Feel Better After a Concussion?". Atlanta, GA: Center of Disease Control. 8. marts 2010.
101. Thornton K, Carmody D (2008). "Efficacy of traumatic brain injury rehabilitation: interventions of QEEG-guided biofeedback, computers, strategies, and medications" (PDF). Applied Psychophysiology and Biofeedback. 33 (2): 101-124. doi:10.1007/s10484-008-9056-z. PMID 18551365.
102. Anderson MK (2003). Fundamentals of sports injury management. Lippincott Williams & Wilkins. s. 79. ISBN 0-7817-3272-7.
103. "Information about NICE clinical guideline" (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence. september 2007. Hentet 2008-01-26.
104. Nordström, Anna; Nordström, Peter (2018). "Traumatic brain injury and the risk of dementia diagnosis: A nationwide cohort study". PLOS Medicine. 15 (1). doi:10.1371/journal.pmed.1002496. PMID 29381704.
105. Fann, Jesse R; Ribe, Anette Riisgaard; Pedersen, Henrik Schou; Fenger-Grøn, Morten; Christensen, Jakob; Benros, Michael Eriksen; Vestergaard, Mogens (2018). "Long-term risk of dementia among people with traumatic brain injury in Denmark: a population-based observational cohort study". Lancet Psychiatry: [e-pub]. doi:10.1016/S2215-0366(18)30065-8. PMID 29653873.
106. Signe Vilsbøll (16. april 2018). "Forskning: Hjernerystelse kan give demens i alderdommen". DR Nyheder. Danmarks Radio. Hentet 16. april 2018.
107. Murray ED, Buttner N, Price BH (2012). "Depression and Psychosis in Neurological Practice". I Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (red.). Bradley's neurology in clinical practice. Vol. 1 (6th udgave). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. s. 111. ISBN 1-4377-0434-4.
108. Alexander MP (1995). "Mild traumatic brain injury: Pathophysiology, natural history, and clinical management". Neurology. 45 (7): 1253-60. doi:10.1212/WNL.45.7.1253. PMID 7617178.
109. Schulz MR, Marshall SW, Mueller FO, et al. (november 2004). "Incidence and risk factors for concussion in high school athletes, North Carolina, 1996–1999". American Journal of Epidemiology. 160 (10): 937-44. doi:10.1093/aje/kwh304. PMID 15522850.
110. De Beaumont, Louis; Theoret, Hugo; Mongeon, David; Messier, Julie; Leclerc, Suzanne; Tremblay, Sebastien; Ellemberg, Dave; Lassonde, Maryse (2009). "Brain function decline in healthy retired athletes who sustained their last sports concussion in early adulthood". Brain. 132 (Pt 3): 695-708. doi:10.1093/brain/awn347. PMID 19176544.
111. Ryan LM, Warden DL (2003). "Post concussion syndrome". International Review of Psychiatry. 15 (4): 310-316. doi:10.1080/09540260310001606692. PMID 15276952.
112. Zemek, RL; Farion, KJ; Sampson, M; McGahern, C (1. marts 2013). "Prognosticators of persistent symptoms following pediatric concussion: a systematic review". JAMA pediatrics. 167 (3): 259-65. doi:10.1001/2013.jamapediatrics.216. PMID 23303474.
113. Boake C, McCauley SR, Levin HS, Pedroza C, Contant CF, Song JX, et al. (2005). "Diagnostic criteria for postconcussional syndrome after mild to moderate traumatic brain injury". Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 17 (3): 350-6. doi:10.1176/appi.neuropsych.17.3.350. PMID 16179657. Arkiveret fra originalen 6. oktober 2006. Hentet 18. januar 2017.
114. Harmon KG (1999). "Assessment and management of concussion in sports". American Family Physician. 60 (3): 887-892, 894. PMID 10498114. Arkiveret fra originalen 4. marts 2021. Hentet 18. januar 2017.
115. Cantu RC (2007). "Chronic traumatic encephalopathy in the National Football League". Neurosurgery. 61 (2): 223-5. doi:10.1227/01.NEU.0000255514.73967.90. PMID 17762733.
116. Mendez MF (1995). "The neuropsychiatric aspects of boxing". International Journal of Psychiatry in Medicine. 25 (3): 249-62. doi:10.2190/CUMK-THT1-X98M-WB4C. PMID 8567192.
117. Jordan BD (2000). "Chronic traumatic brain injury associated with boxing". Seminars in Neurology. 20 (2): 179-85. doi:10.1055/s-2000-9826. PMID 10946737.
118. McCrory P (2001). "Does second impact syndrome exist?". Clinical Journal of Sport Medicine. 11 (3): 144-149. doi:10.1097/00042752-200107000-00004. PMID 11495318.
119. Gordon KE, Dooley JM, Wood EP (2006). "Descriptive epidemiology of concussion". Pediatric Neurology. 34 (5): 376-8. doi:10.1016/j.pediatrneurol.2005.09.007. PMID 16647998.
120. Cassidy JD, Carroll LJ, Peloso PM, Borg J, von Holst H, Holm L, et al. (2004). "Incidence, risk factors and prevention of mild traumatic brain injury: Results of the WHO Collaborating Centre Task Force on Mild Traumatic Brain Injury". Journal of Rehabilitation Medicine. 36 (Supplement 43): 28-60. doi:10.1080/16501960410023732. PMID 15083870.
121. Pinner, M., Børgesen, S. E., Jensen, R., Birket-Smith, M., Gad, A., & Riis, J. Ø. (2003), Konsensusrapport om commotio cerebri (hjernerystelse) og det postcommotionelle syndrom, Socialstyrelsen, s. 82, arkiveret fra originalen 8. marts 2014, hentet 8. marts 2014
122. McKeever CK, Schatz P (2003). "Current issues in the identification, assessment, and management of concussions in sports-related injuries". Applied Neuropsychology. 10 (1): 4-11. doi:10.1207/S15324826AN1001_2. PMID 12734070.
123. Langlois JA, Rutland-Brown W, Wald MM (2006). "The epidemiology and impact of traumatic brain injury: A brief overview". Journal of Head Trauma Rehabilitation. 21 (5): 375-8. doi:10.1097/00001199-200609000-00001. PMID 16983222.
124. Cantu RC (1998). "Second-impact syndrome". Clinics in Sports Medicine. 17 (1): 37-44. doi:10.1016/S0278-5919(05)70059-4. PMID 9475969.
125. Solomon GS, Johnston KM, Lovell MR (2006). The Heads-up on Sport Concussion. Champaign, IL: Human Kinetics Pub. s. 77. ISBN 0-7360-6008-1. Hentet 2008-03-06.
126. Borg J, Holm L, Peloso PM, Cassidy JD, Carroll LJ, von Holst H, et al. (2004). "Non-surgical intervention and cost for mild traumatic brain injury: Results of the WHO Collaborating Centre Task Force on Mild Traumatic Brain Injury". Journal of Rehabilitation Medicine. 36 (Supplement 43): 76-83. doi:10.1080/16501960410023840. PMID 15083872.
127. Kraus JF, Chu LD (2005). "Epidemiology". I Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC (red.). Textbook Of Traumatic Brain Injury. American Psychiatric Pub., Inc. s. 23. ISBN 1-58562-105-6.
128. Toledo, E; Lebel, A; Becerra, L; Minster, A; Linnman, C; Maleki, N; Dodick, DW; Borsook, D (juli 2012). "The young brain and concussion: imaging as a biomarker for diagnosis and prognosis". Neuroscience and biobehavioral reviews. 36 (6): 1510-31. doi:10.1016/j.neubiorev.2012.03.007. PMC 3372677. PMID 22476089.
129. Maruta, J; Lee, SW; Jacobs, EF; Ghajar, J (oktober 2010). "A unified science of concussion". Annals of the New York Academy of Sciences. 1208: 58-66. doi:10.1111/j.1749-6632.2010.05695.x. PMID 20955326.

Eksterne henvisninger

• "Viden om hjernerystlse" Hjernerystelsesforeningen
• "Hvad er en hjernerystelse" Commotio Danmark
• "Facts about Concussion and Brain Injury and Where to Get Help" US Centers for Disease Control and Prevention
• "Concussion in High School Sports" US Centers for Disease Control and Prevention
• Concussions and Our Kids: America's Leading Expert On How To Protect Young Athletes and Keep Sports Safe, Robert Cantu, M.D. and Mark Hyman, New York: Houghton Mifflin Harcourt, 2012. Dr. Cantu is a neurologist and Mr. Hyman, a sports journalist. They have written a book for the interested layperson.