Biologische Psychiatrie

Die Biologische Psychiatrie oder Biopsychiatrie ist ein Ansatz der Psychiatrie, der darauf abzielt, psychische Störungen in Bezug auf die biologische Funktion des Nervensystems zu verstehen.[1][2] Sie ist interdisziplinär und stützt sich auf Wissenschaften wie Neurowissenschaften, Psychopharmakologie, Biochemie, Genetik, Epigenetik und Physiologie, um die biologischen Grundlagen von Verhalten und Psychopathologie zu untersuchen.

Es gibt einige Überschneidungen mit der Neurologie, die sich auf Erkrankungen konzentriert, bei denen eine grobe oder sichtbare Pathologie des Nervensystems offensichtlich ist, wie Epilepsie, Zerebralparese, Enzephalitis, Neuritis, Parkinson-Krankheit und Multiple Sklerose. Es gibt auch einige Überschneidungen mit der Neuropsychiatrie, die sich typischerweise mit Verhaltensstörungen im Zusammenhang mit scheinbarer Gehirnstörung befasst. Im Gegensatz dazu untersucht die biologische Psychiatrie die Grundprinzipien und taucht dafür tiefer in verschiedene Störungen ein. Sie ist so strukturiert, dass sie der Organisation des DSM IV folgt, dem primären Diagnose- und Klassifizierungsleitfaden der Psychiatrie. Untersucht werden bspw. funktionelle Neuroanatomie, Bildgebung und Neuropsychologie sowie pharmakotherapeutische Möglichkeiten für Depressionen, Angst- und Stimmungsstörungen, Drogenmissbrauch und Essstörungen, Schizophrenie und Psychotische Störungen sowie kognitive und Persönlichkeitsstörungen.[3]

Die biologische Psychiatrie und andere Ansätze zur psychischen Erkrankung schließen sich nicht gegenseitig aus, sondern gehen mit den Phänomenen lediglich auf verschiedenen Erklärungsebenen um. Aufgrund des Fokus auf die biologische Funktion des Nervensystems war die biologische Psychiatrie besonders wichtig bei der Entwicklung und Verschreibung von arzneimittelbasierten Behandlungen für psychische Störungen.

In der Praxis können Psychiater sowohl Medikamente als auch psychologische Therapien bei der Behandlung psychischer Erkrankungen befürworten. Die Therapie wird eher von klinischen Psychologen, Psychotherapeuten, Ergotherapeuten oder anderen Mitarbeitern der psychischen Gesundheit durchgeführt, die sich stärker auf nicht-medikamentöse Ansätze spezialisiert und geschult haben.[4][5]

Die Geschichte des Feldes reicht bis zum antiken griechischen Arzt Hippokrates,[6] aber der Begriff biologische Psychiatrie wurde erstmals 1953 in der begutachteten wissenschaftlichen Literatur verwendet. Der Ausdruck wird in den Vereinigten Staaten häufiger verwendet als in einigen anderen Ländern wie dem Vereinigten Königreich.[7] Der Begriff „biologische Psychiatrie“ wird jedoch manchmal als Ausdruck der Verunglimpfung in umstrittenen Streitigkeiten verwendet.

Geltungsbereich und detaillierte Definition

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Die biologische Psychiatrie ist ein Zweig der Psychiatrie, in dem der Schwerpunkt hauptsächlich auf der Erforschung und dem Verständnis der biologischen Grundlagen wichtiger psychischer Störungen wie unipolaren und bipolaren affektiven (Stimmungs-)Störungen, Schizophrenie und organischen psychischen Störungen wie der Alzheimer-Krankheit liegt. Dieses Wissen wurde mit bildgebenden Techniken, Psychopharmakologie, Neuroimmunchemie und weiteren erworben. Die Entdeckung des detaillierten Zusammenspiels zwischen Neurotransmittern und des Verständnisses des Neurotransmitter-Fingerabdrucks von psychiatrischen Medikamenten wie Clozapin war ein hilfreiches Ergebnis der Forschung.

Auf Forschungsebene umfasst es alle möglichen biologischen Verhaltensgrundlagen – biochemisch, genetisch, physiologisch, neurologische und anatomisch. Auf klinischer Ebene umfasst es verschiedene Therapien, wie Medikamente, Ernährung, Vermeidung von Umweltkontaminanten, Bewegung und Linderung der schädlichen Auswirkungen von Lebensstress,[8] die alle messbare biochemische Veränderungen verursachen können.[9] Der biologische Psychiater betrachtet all dies als mögliche Ätiologien oder Heilmittel für psychische Störungen.

Der biologische Psychiater diskontiert jedoch in der Regel keine Gesprächstherapien. Die medizinisch-psychiatrische Ausbildung umfasst im Allgemeinen Psychotherapie und biologische Ansätze.[4] Dementsprechend fühlen sich Psychiater in der Regel mit einem doppelten Ansatz wohl: „Psychotherapeutische Methoden […] sind so unverzichtbar wie die Psychopharmakotherapie in einer modernen psychiatrischen Klinik“.[5]

Grundlage

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Sigmund Freud entwickelte in den frühen 1900er Jahren eine Psychotherapie, und bis in die 1950er Jahre war diese Technik bei der Behandlung psychischer Erkrankungen prominent.

In den späten 1950er Jahren wurden jedoch die ersten modernen Antipsychotika und Antidepressiva entwickelt: Chlorpromazin (auch bekannt als Thorazin), das erste weit verbreitete Antipsychotikum, wurde 1950 synthetisiert, und Iproniazid, eines der ersten Antidepressiva, wurde 1957 erstmals synthetisiert. 1959 wurde Imipramin, das erste trizyklische Antidepressivum, entwickelt.

Basierend auf signifikanten klinischen Beobachtungen der oben genannten Arzneimittelergebnisse wurde 1965 das bahnbrechende Papier „Die Katecholamin-Hypothese affektiver Störungen“ veröffentlicht.[10] Es artikulierte die Hypothese des „chemischen Ungleichgewichts“ von psychischen Störungen, insbesondere Depressionen. Es bildete einen Großteil der konzeptionellen Grundlage für die Neuzeit in der biologischen Psychiatrie.

Die Hypothese wurde seit ihrem Aufkommen im Jahr 1965 umfassend überarbeitet. Neuere Forschungen weisen auf tiefere zugrunde liegende biologische Mechanismen als mögliche Grundlage für mehrere psychische Störungen hin.[11]

Moderne Bildgebungstechniken des Gehirns ermöglichen eine nichtinvasive Untersuchung der neuronalen Funktion bei Patienten mit psychischen Störungen, dies ist jedoch derzeit experimentell. Bei einigen Störungen scheint es, dass die richtige Bildgebungsausrüstung bestimmte neurobiologische Probleme, die mit einer bestimmten Störung verbunden sind, zuverlässig erkennen kann.[12][13] Wenn weitere Studien diese experimentellen Ergebnisse bestätigen, könnte die zukünftige Diagnose bestimmter psychischer Störungen mit solchen Methoden beschleunigt werden.

Eine weitere Datenquelle, die auf einen signifikanten biologischen Aspekt einiger psychischer Störungen hinweisen, sind Zwillingsstudien. Siamesische Zwillinge haben die gleiche nukleare DNA, sodass sorgfältig konstruierte Studien die relative Bedeutung von Umwelt- und genetischen Faktoren für die Entwicklung einer bestimmten psychischen Störung anzeigen können.

Die Ergebnisse dieser Forschung und die damit verbundenen Hypothesen bilden die Grundlage für die biologische Psychiatrie und die Behandlungsansätze in einem klinischen Umfeld.

Umfang der klinischen biologischen psychiatrischen Behandlung

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Da verschiedene biologische Faktoren die Stimmung und das Verhalten beeinflussen können, bewerten Psychiater diese oft, bevor sie eine weitere Behandlung einleiten. Zum Beispiel kann eine Dysfunktion der Schilddrüse eine schwere depressive Episode nachahmen, oder Hypoglykämie (niedriger Blutzucker) kann Psychosen nachahmen.

Während pharmakologische Behandlungen zur Behandlung vieler psychischer Störungen eingesetzt werden, werden auch andere nicht-medikamentöse biologische Behandlungen eingesetzt, die von Änderungen in Ernährung und Bewegung bis hin zu transkranieller Magnetstimulation und elektrokonvulsiver Therapie reichen. Arten von nicht-biologischen Behandlungen wie kognitive Therapie, Verhaltenstherapie und psychodynamische Psychotherapie werden oft in Verbindung mit biologischen Therapien verwendet. Biopsychosoziale Modelle psychischer Erkrankungen sind weit verbreitet, und psychologische und soziale Faktoren spielen eine große Rolle bei psychischen Störungen, auch bei solchen mit organischer Basis wie Schizophrenie.

Diagnoseprozess

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Die richtige Diagnose ist für psychische Störungen wichtig, sonst könnte sich der Zustand verschlechtern, was zu negativen Auswirkungen sowohl auf den Patienten als auch auf das Gesundheitssystem führen könnte.[14] Ein weiteres Problem bei der Fehldiagnose ist, dass eine Behandlung einer Erkrankung andere Erkrankungen verschlimmern könnte.[15][16] In anderen Fällen könnten offensichtliche psychische Störungen eine Nebenwirkung eines ernsthaften biologischen Problems wie Gehirnerschütterung,[17] Hirntumor,[18][19] oder hormonelle Anomalie sein,[18][20][21][22] die einen medizinischen oder chirurgischen Eingriff erfordern könnten.

Beispiele für biologische Behandlungen

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Geschichte

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Frühes 20. Jahrhundert

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Sigmund Freud konzentrierte sich ursprünglich auf die biologischen Ursachen psychischer Erkrankungen. Freuds Professor und Mentor Ernst Wilhelm von Brücke glaubte fest daran, dass Denken und Verhalten durch rein biologische Faktoren bestimmt wurden. Freud akzeptierte dies zunächst und war überzeugt, dass bestimmte Medikamente (insbesondere Kokain) als Antidepressiva fungierten. Er verbrachte viele Jahre damit, die Persönlichkeit auf die Neurologie zu „reduzieren“, eine Sache, die er später aufgab, bevor er seine inzwischen bekannten psychoanalytischen Theorien entwickelte.[23]

Vor fast 100 Jahren stellte Harvey Cushing, der „Vater“ der Neurochirurgie, fest, dass Probleme mit der Hypophyse oft psychische Störungen verursachen. Er fragte sich, ob die Depression und Angst, die er bei Patienten mit Hypophysenerkrankungen beobachtete, durch hormonelle Anomalien, den physischen Tumor selbst oder beides verursacht wurden.[18]

Mitte des 20. Jahrhunderts

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Ein wichtiger Punkt in der modernen Geschichte der biologischen Psychiatrie war die Entdeckung moderner Antipsychotika und Antidepressiva. Chlorpromazin (auch bekannt als Thorazin), ein Antipsychotikum, wurde erstmals 1950 synthetisiert. 1952 wurde festgestellt, dass Iproniazid, ein Medikament, das gegen Tuberkulose getestet wurde, zufällig antidepressive Wirkungen hat, was zur Entwicklung von Monoaminooxidase-Hemmer als erste Klasse von Antidepressiva führte.[24] 1959 wurde Imipramin, das erste trizyklische Antidepressivum, entwickelt. Die Erforschung der Wirkung dieser Medikamente führte zur ersten modernen biologischen Theorie psychischer Erkrankungen, der Katecholamintheorie, die später auf die Monoamintheorie ausgeweitet wurde, zu der Serotonin gehörte. Diese wurden im Volksmund als „chemische Ungleichgewichtstheorie“ von psychischen Störungen bezeichnet.

Spätes 20. Jahrhundert

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Beginnend mit Fluoxetin (vermarktet als Prozac) im Jahr 1988 wurden eine Reihe von Antidepressiva auf Monoaminbasis der Klasse der selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer zugelassen. Diese waren nicht wirksamer als frühere Antidepressiva, hatten aber im Allgemeinen weniger Nebenwirkungen.[25] Die meisten arbeiten nach dem gleichen Prinzip, nämlich der Modulation von Monoaminen (Neurotransmittern) in der neuronalen Synapse. Einige Medikamente modulieren einen einzelnen Neurotransmitter (typischerweise Serotonin). Andere betreffen mehrere Neurotransmitter, die als Dual-Action- oder Multiple-Action-Medikamente bezeichnet werden. Sie sind klinisch nicht wirksamer als Single-Action-Versionen. Dass die meisten Antidepressiva die gleiche biochemische Wirkungsmethode aufrufen, kann erklären, warum sie jeweils grob ähnlich wirksam sind. Jüngste Forschungen deuten darauf hin, dass Antidepressiva oft wirken, aber weniger wirksam sind als bisher angenommen.[26]

Probleme mit Katecholamin/Monoamin-Hypothesen

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Die Monoaminhypothese war überzeugend, insbesondere basierend auf scheinbar erfolgreichen klinischen Ergebnissen mit frühen Antidepressiva, aber selbst zu der Zeit gab es diskrete Befunde. Nur eine Minderheit der Patienten, die das Serotonin-abbauende Medikament Reserpin erhielten, wurde depressiv; tatsächlich wirkte Reserpin in vielen Fällen sogar als Antidepressivum. Dies stand im Widerspruch zur anfänglichen Monoamintheorie, die besagte, dass Depressionen durch Neurotransmittermangel verursacht wurden.

Ein weiteres Problem war die Zeitverzögerung zwischen der antidepressiven biologischen Wirkung und dem therapeutischen Nutzen. Studien zeigten, dass die Veränderungen des Neurotransmitters innerhalb von Stunden auftraten, aber der therapeutische Nutzen dauerte Wochen.

Um diese Verhaltensweisen zu erklären, beschreiben neuere Modifikationen der Monoamintheorie einen synaptischen Anpassungsprozess, der über mehrere Wochen stattfindet. Dies allein scheint jedoch nicht alle therapeutischen Wirkungen zu erklären.[27]

Kritik

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Eine Reihe von Patienten, Aktivisten und Psychiatern bestreiten die biologische Psychiatrie als wissenschaftliches Konzept oder als eine angemessene empirische Grundlage, zum Beispiel mit dem Argument, dass es keine bekannten Biomarker für anerkannte psychiatrische Erkrankungen gibt. Diese Position wurde in wissenschaftlichen Zeitschriften wie The Journal of Mind and Behavior[28] und Ethical Human Psychology and Psychiatry vertreten, die Material veröffentlichen, das speziell „der Idee entgegenwirkt, dass emotionale Not auf eine zugrunde liegende organische Krankheit zurückzuführen ist“.[29] Alternative Theorien und Modelle betrachten psychische Störungen stattdessen als nicht biomedizinisch und könnten sie beispielsweise in Bezug auf emotionale Reaktionen auf negative Lebensumstände oder auf akute Traumata erklären.[30]

Bereiche wie Sozialpsychiatrie, klinische Psychologie und Soziologie können nicht-biomedizinische Berichte über psychische Belastungen und Störungen für bestimmte Krankheiten bieten und sind manchmal kritisch gegenüber der Biopsychiatrie. Sozialkritiker glauben, dass die Biopsychiatrie die wissenschaftliche Methode nicht erfüllt, weil sie glauben, dass es keine überprüfbaren biologischen Beweise für psychische Störungen gibt. Daher betrachten diese Kritiker die biologische Psychiatrie als Pseudowissenschaft, die versucht, die Psychiatrie als biologische Wissenschaft darzustellen.

R. D. Laing argumentierte, dass die Zuordnung psychischer Störungen auf biophysikalische Faktoren aufgrund des diagnostischen Verfahrens oft fehlerhaft sei. Die „Beschwerde“ wird oft von einem Familienmitglied gemacht, nicht vom Patienten, die „Geschichte“, die von jemand anderem als dem Patienten zur Verfügung gestellt wird, und die „Untersuchung“ besteht darin, seltsames, unverständliches Verhalten zu beobachten. Nebentests (EEG, PET) werden oft nach der Diagnose durchgeführt, wenn die Behandlung begonnen hat, was die Tests nicht blind macht und eine mögliche Bestätigungsverzerrung verursacht. Der Psychiater Thomas Szasz kommentierte häufig die Grenzen des medizinischen Ansatzes für die Psychiatrie und argumentierte, dass psychische Erkrankungen medizinische Probleme im Leben sind.

Silvano Arieti bevorzugte zwar die Verwendung von Medikamenten in einigen Fällen von Schizophrenie, aber nach Möglichkeit eine intensive Psychotherapie ohne Medikamente. Er war auch dafür bekannt, die Verwendung einer elektrokonvulsiven Therapie bei Menschen mit unorganisierter Schizophrenie zu genehmigen, um sie durch Psychotherapie erreichbar zu machen. Die Ansichten, die er in der Interpretation der Schizophrenie zum Ausdruck brachte, sind heute als Traumamodell psychischer Störungen bekannt, eine Alternative zum biopsychiatrischen Modell.[30]

Siehe auch

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Literatur

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  • Felix Hasler: Neue Psychiatrie. Den Biologismus überwinden und tun, was wirklich hilft, transcript, Bielefeld 2023, ISBN 978-3-8376-4571-2.

Einzelnachweise

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  1. ↑ Home Page. SOBP, 13. Juni 2006, archiviert vom Original (nicht mehr online verfügbar) am 13. Juni 2006; abgerufen am 3. April 2022.  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.sobp.org
  2. ↑ biological psychiatry: Meaning and Definition of. Infoplease, abgerufen am 3. April 2022 (englisch).
  3. ↑ Boer J. A. d., Willner P.: Biological psychiatry. Dhaenen H. A. H. 2002.
  4. ↑ a b Department Of Psychiatry - Harvard Medical School - Education & Training. 6. Mai 2006, archiviert vom Original (nicht mehr online verfügbar) am 6. Mai 2006; abgerufen am 3. April 2022.  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/medapps.med.harvard.edu
  5. ↑ a b J. Vetulani: [Biological basis of psychiatry]. In: Psychiatria Polska. Band 35, Nr. 6, November 2001, ISSN 0033-2674, S. 911–919, PMID 11877886.
  6. ↑ Historical treatment of depression. 16. Mai 2006, archiviert vom Original (nicht mehr online verfügbar) am 16. Mai 2006; abgerufen am 3. April 2022.  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.delano.com
  7. ↑ A. E. Bennett: Biological psychiatry. In: The American Journal of Psychiatry. Band 110, Nr. 4, Oktober 1953, ISSN 0002-953X, S. 244–252, doi:10.1176/ajp.110.4.244, PMID 13092281.
  8. ↑ Bruce S. McEwen: Stressed or stressed out: what is the difference? In: Journal of psychiatry & neuroscience: JPN. Band 30, Nr. 5, September 2005, ISSN 1180-4882, S. 315–318, PMID 16151535, PMC 1197275 (freier Volltext).
  9. ↑ Hilde Hendrickx, Bruce S. McEwen, Frans van der Ouderaa: Metabolism, mood and cognition in aging: the importance of lifestyle and dietary intervention. In: Neurobiology of Aging. 26 Suppl 1, Dezember 2005, ISSN 0197-4580, S. 1–5, doi:10.1016/j.neurobiolaging.2005.10.005, PMID 16290269.
  10. ↑ J. J. Schildkraut: The catecholamine hypothesis of affective disorders: a review of supporting evidence. In: The American Journal of Psychiatry. Band 122, Nr. 5, November 1965, ISSN 0002-953X, S. 509–522, doi:10.1176/ajp.122.5.509, PMID 5319766.
  11. ↑ Ronald S. Duman: Depression: a case of neuronal life and death? In: Biological Psychiatry. Band 56, Nr. 3, 1. August 2004, ISSN 0006-3223, S. 140–145, doi:10.1016/j.biopsych.2004.02.033, PMID 15271581.
  12. ↑ Matthew R. Johnson, Nicholas A. Morris, Robert S. Astur, Vince D. Calhoun, Daniel H. Mathalon: A functional magnetic resonance imaging study of working memory abnormalities in schizophrenia. In: Biological Psychiatry. Band 60, Nr. 1, 1. Juli 2006, ISSN 0006-3223, S. 11–21, doi:10.1016/j.biopsych.2005.11.012, PMID 16503328.
  13. ↑ Heather C. Whalley, Enrico Simonotto, William Moorhead, Andrew McIntosh, Ian Marshall: Functional imaging as a predictor of schizophrenia. In: Biological Psychiatry. Band 60, Nr. 5, 1. September 2006, ISSN 0006-3223, S. 454–462, doi:10.1016/j.biopsych.2005.11.013, PMID 16460690.
  14. ↑ S. Pini, M. Tansella: Detection and management of mental distress and psychiatric disorders in primary care settings. In: Epidemiologia E Psichiatria Sociale. Band 8, Nr. 2, April 1999, ISSN 1121-189X, S. 92–104, doi:10.1017/s1121189x00007594, PMID 10540512.
  15. ↑ Joseph F. Goldberg: When do antidepressants worsen the course of bipolar disorder? In: Journal of Psychiatric Practice. Band 9, Nr. 3, Mai 2003, ISSN 1527-4160, S. 181–194, doi:10.1097/00131746-200305000-00002, PMID 15985931.
  16. ↑ Practice Guideline for the Treatment of Patients with Bipolar Disorder. In: psychiatry.org. Abgerufen am 3. April 2022.
  17. ↑ Laurie M. Ryan, Deborah L. Warden: Post concussion syndrome. In: International Review of Psychiatry (Abingdon, England). Band 15, Nr. 4, November 2003, ISSN 0954-0261, S. 310–316, doi:10.1080/09540260310001606692, PMID 15276952.
  18. ↑ a b c M. A. Weitzner: Neuropsychiatry and pituitary disease: an overview. In: Psychotherapy and Psychosomatics. Band 67, Nr. 3, 1998, ISSN 0033-3190, S. 125–132, doi:10.1159/000012272, PMID 9667059.
  19. ↑ Joseph F. Goldberg: When do antidepressants worsen the course of bipolar disorder? In: Journal of Psychiatric Practice. Band 9, Nr. 3, Mai 2003, ISSN 1527-4160, S. 181–194, doi:10.1097/00131746-200305000-00002, PMID 15985931.
  20. ↑ N. Sonino, G. A. Fava: Psychosomatic aspects of Cushing’s disease. In: Psychotherapy and Psychosomatics. Band 67, Nr. 3, 1998, ISSN 0033-3190, S. 140–146, doi:10.1159/000012274, PMID 9667061.
  21. ↑ R. Larisch, K. Kley, S. Nikolaus, W. Sitte, M. Franz: Depression and anxiety in different thyroid function states. In: Hormone and Metabolic Research = Hormon- und Stoffwechselforschung = Hormones Et Metabolisme. Band 36, Nr. 9, September 2004, ISSN 0018-5043, S. 650–653, doi:10.1055/s-2004-825925, PMID 15486818.
  22. ↑ G. Fink, B. Sumner, R. Rosie, H. Wilson, J. McQueen: Androgen actions on central serotonin neurotransmission: relevance for mood, mental state and memory. In: Behavioural Brain Research. Band 105, Nr. 1, 1. November 1999, ISSN 0166-4328, S. 53–68, doi:10.1016/s0166-4328(99)00082-0, PMID 10553690.
  23. ↑ Sigmund Freud. Abgerufen am 3. April 2022.
  24. ↑ F. López-Muñoz, C. Álamo: Monoaminergic neurotransmission: the history of the discovery of antidepressants from 1950s until today. In: Current pharmaceutical design. 2009, doi:10.2174/138161209788168001 (semanticscholar.org [abgerufen am 3. April 2022]).
  25. ↑ M. Hotopf, G. Lewis, C. Normand: Are SSRIs a cost-effective alternative to tricyclics? In: The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science. Band 168, Nr. 4, April 1996, ISSN 0007-1250, S. 404–409, doi:10.1192/bjp.168.4.404, PMID 8730935.
  26. ↑ T. A. Ban: Pharmacotherapy of depression: a historical analysis. In: Journal of Neural Transmission (Vienna, Austria: 1996). Band 108, Nr. 6, 2001, ISSN 0300-9564, S. 707–716, doi:10.1007/s007020170047, PMID 11478422.
  27. ↑ Martin L. Korn: Serotonin and Norepinephrine Antidepressant Effects. Abgerufen am 3. April 2022.
  28. ↑ Journal of Mind and Behavior. 30. August 2006, archiviert vom Original am 30. August 2006; abgerufen am 3. April 2022.  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.umaine.edu
  29. ↑ Ethical Human Psychology and Psychiatry - Springer Publishing. 8. März 2008, archiviert vom Original am 8. März 2008; abgerufen am 3. April 2022.  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.springerpub.com
  30. ↑ a b Silvano Arieti: Interpretation of schizophrenia. 2nd ed. completely rev. and expanded. Crosby Lockwood Staples, London 1974, ISBN 0-258-97005-7.