Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen

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Klassifikation nach ICD-10
K50 - K52 Nichtinfektiöse Enteritis und Kolitis
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Am 19. Mai findet der Welt-CED-Tag statt
Unterschiedliches Befallsmuster bei Morbus Crohn (links) und Colitis ulcerosa (rechts)

Unter chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED; englisch inflammatory bowel disease, IBD) versteht man wiederkehrende (rezidivierende) oder kontinuierliche entzündliche Erkrankungen des Darms. Die beiden häufigsten Vertreter sind die Colitis ulcerosa und der Morbus Crohn.[1][2][3] Seltener sind die kollagene und lymphozytäre Colitis als Formen der mikroskopischen Colitis, die nur histologisch diagnostiziert werden kann.[4]

Am 19. Mai ist der Welt-CED-Tag[5].

Typische Symptome und Differentialdiagnostik

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Unterschiede bei Symptomen und unterschiedliche endoskopische Charakteristika[6][7][8]
Colitis ulcerosa Morbus Crohn
Entzündungsmuster: kontinuierlicher Befall, erstreckt sich vom Mastdarm aus, nur der Dickdarm ist betroffen, selten Ausbreitung ins Ileum (Backwash-Ileitis) diskontinuierlicher Befall (wird von gesunden Abschnitten unterbrochen), gesamter Verdauungstrakt betroffen (Mund bis Anus)
morphologisch: Granulierung, flächenhafte Blutungen, Pseudopolypen, Ulzera Aphthen, flache Ulzera, einzelne Ulzera, Fissuren, tiefe Ulzera
Stenosen sind immer tumorverdächtig Stenosen häufig
blutig schleimige Durchfälle breiige oder flüssige Durchfälle
Bauchschmerzen, krampfartig, oft mit Stuhlentleerung, oft im linken Unterbauch schmerzhafter Stuhldrang („Tenesmus“) Bauchschmerzen, oft krampfartig, häufig im Unterbauch lokalisiert
aufgehobene Gefäßzeichnung der Darmschleimhaut (nur die oberste Schicht der Darmwand ist betroffen, also Mukosa und Submukosa) Symptome einer Mangelversorgung mit Nährstoffen (vor allem bei MC des Dünndarms), Gefäßzeichnung meist erhalten; alle Schichten der Darmwand können betroffen sein (transmural)
selten bis nie Fisteln Fisteln bei schweren Verlauf, Abszesse und Stenosen bei schwerem Verlauf
Blutarmut Gewichtsverlust (vor allem bei MC)

Wenn man diagnostisch nicht zwischen einer CD und MC unterscheiden kann, wird diese als Colitis indeterminata bezeichnet.

Bei einem Viertel der Patienten kommt es zu Beschwerden außerhalb des Verdauungstrakts, insbesondere bei Patienten, die an MC leiden (sogenannte extraintestinale Manifestationen): Periphere Arthritis, Spondylarthropathie, Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum, Uveitis, Skleritis, Primär sklerosierende Cholangitis oder Aphthöse Ulzera.[6]

Pathophysiologie der CED

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Die genaue Ursache der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen konnte bisher nicht geklärt werden. Die aktuelle Forschung zeigt ein komplexes Zusammenspiel aus genetischen Faktoren, dem Mikrobiom des Darms, Umweltfaktoren sowie eine abnormale Immunantwort als mögliche Ursachen für diese Erkrankungen.[9]

Genetische Disposition

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Genomweite Assoziationsstudien (GWAS), Sequenzierungsstudien der nächsten Generation und andere Analysen haben über 240 nicht überlappende genetische Risikoorte identifiziert, von denen etwa 30 genetische Orte zwischen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa gemeinsam sind (Vgl. Zhang et al.)[10]. Diese Gene beeinflussen u. a. die Durchlässigkeit der Epithelbarriere und ermöglichen dadurch das Eindringen von Bakterien. Diese stimulieren das angeborene Immunsystem. Es resultieren entzündliche Reaktionen, teilweise durch Sekretion extrazellulärer Mediatoren. Es werden dadurch andere Zellen angelockt, einschließlich Zellen des adaptiven Immunsystems[11].

Psychosomatik

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Es wurde angenommen, dass bei den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen psychosozialer Stress auch zu einer Fehlregulation der Immunantwort und – bei entsprechender Veranlagung – zur Krankheitsaktivierung beitrug. 1950 beschrieben Franz Alexander in den Holy Seven die chronisch-entzündliche Darmerkrankungen als psychosomatische Krankheit. Diese historische Annahme kann inzwischen als widerlegt gelten; es lassen sich keine Persönlichkeitseigenschaften, psychische Störungen oder bestimmte Einzelfaktoren bestimmen („CED-Persönlichkeit“), die in enger, kausaler Verbindung zu CED stehen.[12][13]

Beschwerden wie Angst und Depression, die als Komorbidität verstanden werden, kommen bei Patienten mit CED gehäuft vor und können den Erkrankungsverlauf erschweren.[14]

Literatur

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  • Luca Pastorelli et al.: Central role of the gut epithelial barrier in the pathogenesis of chronic intestinal inflammation: lessons learned from animal models and human genetics. In: Frontiers in Immunology. Band 4, 17. September 2013, S. 280, doi:10.3389/fimmu.2013.00280, PMID 24062746, PMC 3775315 (freier Volltext) – (englisch).
  • Mei Lan Chen, Mark S. Sundrud: Cytokine Networks and T-Cell Subsets in Inflammatory Bowel Diseases. In: Inflammatory Bowel Diseases. Band 22, Nr. 5, Mai 2016, S. 1157–1167, doi:10.1097/MIB.0000000000000714, PMID 26863267, PMC 4838490 (freier Volltext) – (englisch).
  • Dan Turner et al.: STRIDE-II: An Update on the Selecting Therapeutic Targets in Inflammatory Bowel Disease (STRIDE) Initiative of the International Organization for the Study of IBD (IOIBD): Determining Therapeutic Goals for Treat-to-Target strategies in IBD. In: Gastroenterology. Band 160, Nr. 5, April 2021, S. 1570–1583, doi:10.1053/j.gastro.2020.12.031, PMID 33359090 (englisch).
  • Anna Kofla-Dłubacz et al.: Etiology of IBD-Is It Still a Mystery? In: International Journal of Molecular Sciences. Band 23, Nr. 20, 18. Oktober 2022, S. 12445, doi:10.3390/ijms232012445, PMID 36293300, PMC 9604112 (freier Volltext) – (englisch).
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Einzelnachweise

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  1. ↑ D. C. Baumgart, S. R. Carding: Inflammatory bowel disease: cause and immunobiology. In: The Lancet. Band 369, Nr. 9573, 2007, S. 1627–1640, doi:10.1016/S0140-6736(07)60750-8, PMID 17499605.
  2. ↑ D. C. Baumgart, W. J. Sandborn: Inflammatory bowel disease: clinical aspects and established and evolving therapies. In: The Lancet. Band 369, Nr. 9573, 2007, S. 1641–1657, doi:10.1016/S0140-6736(07)60751-X, PMID 17499606.
  3. ↑ R. J. Xavier, D. K. Podolsky: Unravelling the pathogenesis of inflammatory bowel disease. In: Nature. Band 448, Nr. 7152, 2007, S. 427–434, doi:10.1038/nature06005, PMID 17653185.
  4. ↑ Gerd Herold und Mitarbeiter: Innere Medizin 2020. Selbstverlag, Köln 2020, ISBN 978-3-9814660-9-6, S. 485.
  5. ↑ 19 May, World IBD Day - Crohn's disease and ulcerative colitis. Abgerufen am 28. Januar 2025 (englisch).
  6. ↑ a b Andreas de Weerth, Michael Bläker: Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (PDF; 7,6 MB), Hamburger Ärzteblatt, 2016
  7. ↑ Carolin Lang: Chronisch-entzündliche Darmerkankungen: Morbus Crohn versus Colitis ulcerosa. In: Pharmazeutische Zeitung. 18. Januar 2024, abgerufen am 28. Januar 2025.
  8. ↑ Morbus & Crohn Colitis Ulcerosa. In: Österreichische Morbus Crohn / Colitis ulcerosa Vereinigung. Abgerufen am 28. Januar 2025.
  9. ↑ Qingdong Guan: A Comprehensive Review and Update on the Pathogenesis of Inflammatory Bowel Disease. In: Journal of Immunology Research. Band 2019, 1. Dezember 2019, ISSN 2314-8861, S. 1–16, doi:10.1155/2019/7247238 (hindawi.com [abgerufen am 20. Oktober 2022]).
  10. ↑ Yi-Zhen Zhang: Inflammatory bowel disease: Pathogenesis. In: World Journal of Gastroenterology. Band 20, Nr. 1, 2014, ISSN 1007-9327, S. 91, doi:10.3748/wjg.v20.i1.91 (wjgnet.com [abgerufen am 20. Oktober 2022]).
  11. ↑ The International IBD Genetics Consortium (IIBDGC), Luke Jostins, Stephan Ripke, Rinse K. Weersma, Richard H. Duerr: Host–microbe interactions have shaped the genetic architecture of inflammatory bowel disease. In: Nature. Band 491, Nr. 7422, November 2012, ISSN 0028-0836, S. 119–124, doi:10.1038/nature11582 (nature.com [abgerufen am 20. Oktober 2022]).
  12. ↑ Gabriele Moser: Psychosomatik der Darmerkrankungen. In: Zeitschrift für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie. Band 52, Nr. 2, 2006, S. 112–126.
  13. ↑ Marion Sonnenmoser: Morbus Crohn: Schamgefühle prägen den Alltag. In: Deutsches Ärzteblatt. 10. Januar 2009, abgerufen am 28. Januar 2025.
  14. ↑ Lesley A. Graff et al.: Depression and anxiety in inflammatory bowel disease: A review of comorbidity and management:. In: Inflammatory Bowel Diseases. Band 15, Nr. 7, Juli 2009, S. 1105–1118, doi:10.1002/ibd.20873 (englisch).