Die vom BGI durchgeführte DNA-Sequenzierung bestätigte, dass der Erreger zu 90 % identisch mit enteroaggregativen Escherichia coli EAEC O104:H4 ist. Wie er entstanden ist, ist nicht vollständig geklärt und es existieren zwei unterschiedliche Hypothesen.[1] Verschiedene Autoren sehen eine Entstehung durch eine Transduktion über einen horizontalen Gentransfer mittels Bakteriophagen bei afrikanischen EAEC O104:H4. Dadurch soll dieser EAEC-Stamm die Eigenschaft erworben haben, Shiga-Toxine zu produzieren.[2][3] Eine alternative Ansicht geht davon aus, dass ein bislang noch unbekannter Shiga-2-positiver O104:H4-Stamm existiert, von dem sowohl der pathogene EHEC O104:H4 wie auch der nicht pathogene EAEC O104:H4 abstammen.[1][4]
Für Überwachungsmaßnahmen im Rahmen des integrierten EU-Konzepts zur Lebensmittelsicherheit[9] der Europäischen Kommission existiert für Erkrankungen, die durch den epidemischen Stamm O104:H4 Shiga-Toxin 2 bildender E. coli hervorgerufen sind, eine Falldefinition.[10] Das E. coliSerovar O104:H4 stx2 wurde erstmals 2001 isoliert und beschrieben[8] und 2006 in Zusammenhang mit der Erkrankung einer Frau in Südkorea diskutiert.[11]
↑WK Bae, YK Lee, MS Cho, SK Ma, SW Kim, NH, Kim et al.: A case of haemolytic uremic syndrome caused by Escherichia coli O104:H4. In: Yonsei Medical Journal. Band47, Nr.3, 30. Juni 2006, S.473–9, doi:10.3349/ymj.2006.47.3.437, PMID 16807997.
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