Nekrotisierende Fasziitis

Klassifikation nach ICD-10
M72.6	Nekrotisierende Fasziitis
	{{{02-BEZEICHNUNG}}}
	{{{03-BEZEICHNUNG}}}
	{{{04-BEZEICHNUNG}}}
	{{{05-BEZEICHNUNG}}}
	{{{06-BEZEICHNUNG}}}
	{{{07-BEZEICHNUNG}}}
	{{{08-BEZEICHNUNG}}}
	{{{09-BEZEICHNUNG}}}
	{{{10-BEZEICHNUNG}}}
	{{{11-BEZEICHNUNG}}}
	{{{12-BEZEICHNUNG}}}
	{{{13-BEZEICHNUNG}}}
	{{{14-BEZEICHNUNG}}}
	{{{15-BEZEICHNUNG}}}
	{{{16-BEZEICHNUNG}}}
	{{{17-BEZEICHNUNG}}}
	{{{18-BEZEICHNUNG}}}
	{{{19-BEZEICHNUNG}}}
	{{{20-BEZEICHNUNG}}}
Vorlage:Infobox ICD/Wartung	{{{21BEZEICHNUNG}}}
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Bei einer nekrotisierenden Fasziitis (lateinisch Fasciitis necroticans) handelt es sich um eine bakteriell bedingte, nekrotisierende Weichgewebsinfektion (Nekrose = Absterben von Gewebe), also um eine schwerwiegende, potenziell lebensbedrohliche Infektion. Betroffen sind dabei nicht nur die Haut, sondern auch darunter liegende Gewebe wie die namensgebenden Faszien (muskuläre Hüllstrukturen) sowie sogar die darunter liegende Muskulatur.^[1][2] Eintrittspforte für die Erreger können im dafür empfänglichen Organismus (z. B. Diabetiker, Raucher, Menschen mit immunologischen Lücken) kleinste Hautverletzungen^[1] oder Injektionen sein.^[3][4] Dabei unterscheidet man einerseits zwischen einer streptogen (durch Streptokokken) verursachten und clostridial (durch Clostridien) bedingten Nekrose, also dem Gasbrand. Außerdem wird die nekrotisierende Fasziitis in Typ I bis Typ IV eingeteilt. Wenn mehrere (nachweisbare) Erreger das Krankheitsgeschehen unterhalten, handelt es sich um den Typ I, der 80 % der beschriebenen Fälle ausmacht. Typisch werden dabei Streptokokken und z. T. Staphylokokken nachgewiesen, die beide dem aeroben, grampositiven Spektrum entstammen, sowie auch Anaerobier (Clostridien, Bacteroides, Prevotella) oder gramnegative Aerobier wie Enterobacteriaceae.^[5][6][7] Monoinfektionen (also durch einen Erreger bedingte Infektionen) beschreiben den Typ II. Solche Infektionen treten vor allem an den Extremitäten auf und werden häufig durch die hier gefürchteten A-Streptokokken ausgelöst, die den Prozess Toxin-vermittelt triggern. Selten können Staphylokokken nachgewiesen werden,^[8] dann handelt es sich aber vor allem um Staphylococcus aureus mit besonderen Pathogenitätsfaktoren wie PVL (Panthon-Valentin-Leukozidin). Noch deutlich seltener werden Typ III und IV beschrieben. Nach Genuss von Meeresfrüchten oder Kontakt mit kontaminiertem Wasser verursachen insbesondere Bakterien der Gattung Vibrio (Vibrio vulnificus) den Typ III, während Typ IV pilzbedingt ist.^[9][7] Die nekrotisierende Fasziitis wird in der medizinischen Fachliteratur durchweg als nicht häufige Erkrankung beschrieben, letztlich bleibt aber die Inzidenz für Deutschland unklar.^[10]

Fasziitis am linken Bein mit teilweiser Nekrose

Krankheitsverlauf und Therapie

Die nekrotisierende Fasziitis beginnt, zum Beispiel nach einem Bagatelltrauma, mit unspezifischen Krankheitszeichen.^[9] Klassisch ist ein lokal begrenzter, extremer Schmerz, der augenscheinlich nicht mit einem meist optisch harmlos wirkenden Befund in Einklang zu bringen ist. Grund dafür ist die Infektion, die den Geweben den Sauerstoff nimmt – der sogenannte Ischämieschmerz.^[7] Reaktiv schwillt die betroffene Stelle dann innerhalb kurzer Zeit an, wird heiß, rot und entwickelt Blasen. Es kann im betroffenen Bereich innerhalb dramatisch kurzer Zeit zu einem vollständigen Absterben (Nekrose) von Haut, Unterhaut und Muskelfaszie mit foudroyantem Verlauf (mit großer, schwerwiegender Dynamik) bis hin zum Schock kommen. Das infizierte Gewebe (Ausbreitungsgeschwindigkeit: 2 bis 3 cm pro Stunde) muss zeitnah und meist interdisziplinär – das heißt auch oft noch vor dem Erregernachweis – behandelt werden. Nekrotisches Gewebe muss vollständig operativ entfernt werden, da es andernfalls innerhalb kurzer Zeit zu großflächigen Gewebeverlusten kommt, die, wenn das Voranschreiten nicht begrenzt wird, zum Tode führen.^[1][4][2] Außerdem bedarf es einer kalkulierten antibiotischen Therapie, die die wahrscheinlich verursachenden Erreger wirksam erfasst.

Eine Sonderform ist die Fourniersche-Gangrän als fieberhafter Nekrose der Leisten- und Genitalregion, die bei Männern auftritt. Hier können durch eine Bagatellverletzung Infektionen auftreten, bei denen im Verlauf Damm, Hodensack, Penis und innere Organe betroffen sein können.^[9] Auch in diesem Fall müssten abgestorbene Gewebeanteile großzügig ausgeräumt und sollte der Patient antibiotisch behandelt werden.

Bei Neugeborenen kann sich aus einer Omphalitis eine nekrotisierende Fasziitis des Nabels entwickeln. Auch hier gelten die gleichen Therapieprinzipien wie oben.

Je nachdem wie frühzeitig oder spät die nekrotisierende Fasziitis behandelt wird, gestaltet sich die Prognose. Selbst bei frühzeitiger Behandlung ist die Prognose oft nicht günstig und es müssen Gliedmaßen amputiert oder entstellende Operationen durchgeführt werden. Sind A-Streptokokken die Krankheitsauslöser, wird noch 2021 mit einem Sterblichkeitsrisiko von 30 – 60 % gerechnet.^[11]

Literatur

• S. Hasham, P. Matteucci, P. R. Stanley, N. B. Hart: Necrotising fasciitis. In: BMJ. 2005 Apr 9;330(7495), S. 830–833. Review. PMID 15817551
• W. S. Hsieh, P. H. Yang, H. C. Chao, J. Y. Lai: Neonatal necrotizing fasciitis: a report of three cases and review of the literature. In: Pediatrics. 1999 Apr;103(4), S. e53. Review. PMID 10103345

Weblinks

• Was sind “fleischfressende Bakterien” und wie bekämpft man sie?, National Geographic

Einzelnachweise

1. U. Horas, U. Herbst, A. Ernst Hamann, S. Ernst S: Nekrotisierende Fasziitis durch Gruppe-G-Streptokokken. In: Orthopäde. Band 37, 2008, S. 592–594.
2. C. Heitmann, M. Pelzer, B. Bickert, H. Menke, G. Germann: Chirurgisches Konzept und Ergebnisse bei nekrotisierender Fasciitis. In: Chirurg. Band 72, 2001, S. 168–173.
3. J. Friederichs, S. Torka, M. Militz, V. Bühren, S. Hungerer: Necrotizing soft tissue infections after injection therapy: Higher mortality and worse outcome compared to other entry mechanisms. In: The Journal of Infection. Band 71, Nr. 3, September 2015, ISSN 1532-2742, S. 312–316, doi:10.1016/j.jinf.2015.05.013, PMID 26048202. 
4. H. Ryssel, G. Germann, K. Riedel, E. Köllensperger: Chirurgisches Konzept und Ergebnisse bei nekrotisierender Fasziitis. In: Chirurg. 2007, 78, S. 1123–1129.
5. Evangelos P. Misiakos, George Bagias, Paul Patapis, Dimitrios Sotiropoulos, Prodromos Kanavidis: Current Concepts in the Management of Necrotizing Fasciitis. In: Frontiers in Surgery. Band 1, 29. September 2014, ISSN 2296-875X, doi:10.3389/fsurg.2014.00036, PMID 25593960, PMC 4286984 (freier Volltext). 
6. M. S. Morgan: Diagnosis and management of necrotising fasciitis: a multiparametric approach. In: Journal of Hospital Infection. Band 75, Nr. 4, August 2010, S. 249–257, doi:10.1016/j.jhin.2010.01.028 (elsevier.com [abgerufen am 27. September 2021]). 
7. Klaus-Friedrich Bodmann: Kalkulierte parenterale Initialtherapie bakterieller Erkrankungen bei Erwachsenen - Update 2018 PEG S2k Leitlinie. 2. aktualisierte Version, erstellt am 25. Juli 2019 Auflage. Rheinbach 2019, ISBN 978-3-9820853-0-2, S. 103–104. 
8. books.google.de Eintrag über nekrotisierende Fasziitis bei Googlebooks (deutsch), abgerufen am 19. August 2014.
9. Otto Dornblüth, Willibald Pschyrembel: Pschyrembel Klinisches Wörterbuch. 260., neu bearbeitete Auflage. De Gruyter, Berlin 2004, ISBN 3-11-017621-1. 
10. Mario Fabri: Kutane Infektionen durch Staphylokokken und Streptokokken. In: hautnah dermatologie. Band 37, S1, Februar 2021, ISSN 0938-0221, S. 34–42, doi:10.1007/s15012-020-6595-3, PMC 7893616 (freier Volltext). 
11. Siegmund-Schultze, Nicola: Invasive Gruppe-A-Streptokokken-Infektion: Wird Clindamycin zusätzlich zu einem β-Laktam gegeben, sinkt die Sterblichkeit. Abgerufen am 27. September 2021. 

Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient weder der Selbstdiagnose noch wird dadurch eine Diagnose durch einen Arzt ersetzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!