Α: Μαγνητική τομογραφία που δείχνει τον υγροποιημένο νεκρωτικό ιστό του εγκεφάλου που προκλήθηκε από την ΚΑΕ έπειτα από μόλυνση με την αμοιβάδα Balamuthia mandrillaris
Β: Μαγνητική τομογραφία που δείχνει την επέκταση και πρόσθεση νεκρωτικών περιοχών 4 μέρες αργότερα
Η κοκκιωματώδης αμοιβαδική εγκεφαλίτιδα (ΚΑΕ)[1] είναι μια σπάνια, συνήθως θανατηφόρα, υποοξεία προς χρόνια ασθένεια η οποία επηρεάζει το κεντρικό νευρικό σύστημα και προκαλείται από ορισμένα είδη αμοιβάδων που ζουν ελεύθερες στο περιβάλλον[2], οι οποίες ανήκουν στα γένη Acanthamoeba, Balamuthia και Sappinia pedata.[3][4] Ο όρος είναι χρησιμοποιείται περισσότερο όταν η μόλυνση γίνεται με την αμοιβάδα Acanthamoeba. Σε πιο σύγχρονες αναφορές, ο όρος "αμοιβαδική εγκεφαλίτιδα της μπαλαμουθίας" (ΑΕΜ) χρησιμοποιείται συνήθως όταν η αιτία της πάθησης είναι μόλυνση από την αμοιβάδα Balamuthia mandrillaris.[5][6][7][8]
Η ΚΑΕ αρχίζει να κάνει την εμφάνιση της σιγά-σιγά, εμφανίζοντας συμπτώματα όπως κεφαλαλγία, ναυτία, ζάλη, ευερεθιστότητα και χαμηλό πυρετό. Τα συμπτώματα που έχει το ΚΝΣ εξαρτώνται από το μέρος του εγκεφάλου που μολύνθηκε. Οι αλλαγές στη συμπεριφορά είναι σημαντικό σύμπτωμα. Τα συμπτώματα που προκαλούνται στο ΚΝΣ από την ΚΑΕ περιλαμβάνουν: επιληπτικές κρίσεις, εστιακά νευρολογικά σημεία, διπλωπία (διπλή όραση), ασθένεια των εγκεφαλικών νεύρων, αταξία, σύγχυση και αλλαγές στην προσωπικότητα.[9]
Μερικά από τα συμπτώματα της ασθένειας μπορεί να μιμούνται το γλοίωμα (κυρίως το γλοίωμα του εγκεφαλικού στελέχους), ή άλλες ασθένειες του εγκεφάλου, που μπορεί να εμποδίζουν την έγκαιρη διάγνωση. Τα συμπτώματα προκαλούνται από την φλεγμονώδη νέκρωση του εγκεφαλικού ιστού, για την οποία ευθύνονται ενώσεις που απελευθερώνονται από τους μικροοργανισμούς.
Η κατάσταση μπορεί να δυσκολέψει τους γιατρούς να κάνουν σωστή διάγνωση, επειδή είναι μια σπάνια ασθένεια.[10] Η βιοψία εγκεφάλου αποκαλύπτει την παρουσία μόλυνσης από παθογόνες αμοιβάδες. Στην ΚΑΕ αυτό παρουσιάζεται με την μορφή της γενικής φλεγμονής και αραιών κόκκων. Στη μικροσκοπική εξέταση, οι διηθήσεις των αμοιβαδικών κύστεων και/ή τροφοζωιτών είναι ορατές.
Τα αντιμυκητικά φάρμακα για την ΚΑΕ περιλαμβάνουν τα εξής: κετοκοναζόλη, μικοναζόλη, 5-φθοριοκυτοσίνη και πενταμιδίνη. Έχει αποδειχθεί ότι είναι "in vitro" αποτελεσματικά κατά της ακανθαμοιβάδας.[11]
Όπως και με την ακανθαμοιβάδα, η λοίμωξη του εγκεφάλου με αυτόν τον μικροοργανισμό ενέχει υψηλό ποσοστό θνησιμότητας. Ωστόσο, έχουν αναφερθεί ορισμένοι επιζώντες:
Δύο ασθενείς που επιβίωσαν από την μόλυνση είχαν λάβει φαρμακευτική αγωγή αποτελούμενη από φλουκυτοσίνη, πενταμιδίνη, φλουκοναζόλη, σουλφαδιαζίνη, και αζιθρομυκίνης. Τους δόθηκε επίσης θειοριδαζίνη ή τριφθοροπεραζίνη ήταν επίσης δεδομένη. Η επιτυχής θεραπεία σε αυτές τις περιπτώσεις πιστώθηκε "στο γεγονός ότι υπήρχε ευαισθητοποίηση για το ότι η Μπαλαμούθια ήταν ο οργανισμός που προκάλεσε την εγκεφαλίτιδα αλλά και λόγω του ότι ξεκίνησε άμεσα η αντιμικροβιακή θεραπεία."[12]
Σε μία περίπτωση δοκιμάστηκαν κλοξακιλίνη, κεφτριαξόνη, και αμφοτερικίνη Β αλλά αυτό το πρωτόκολλο θεραπείας δεν αποδείχθηκε αποτελεσματικό.[13]
Ακόμη και με θεραπεία, η λοίμωξη του ΚΝΣ από την ακανθαμοιβάδα είναι συχνά θανατηφόρα. Υπάρχουν πολύ λίγοι καταγεγραμμένοι επιζώντες, εκ των οποίων σχεδόν όλοι είχαν μόνιμες επιπτώσεις στο νευρογνωστικό τομέα.[11] Η πρόγνωση επηρεάζεται σε μεγάλο βαθμό από τη στιγμή της διάγνωσης, πόσο ισχυρή και ευαίσθητη είναι η αλληλουχία της ακανθαμοιβάδας, και το σημαντικότερο, η ανοσολογική κατάσταση του ατόμου. Λόγω του ότι συνήθως είναι μια ευκαιριακή λοίμωξη, η πρόγνωση για την ασθένεια είναι γενικά κακή, ενώ το ποσοστό θνησιμότητας πλησιάζει το 90%.[9]
Η Sappinia pedata μπορεί να προκαλέσει ΚΑΕ. Έχει αναφερθεί μόνο μια περίπτωση λοίμωξης με ΚΑΕ από S. pedata. Ο ασθενής επέζησε χωρίς μακροπρόθεσμες συνέπειες.[14]
↑Sarica, F. B.; Tufan, K.; Cekinmez, M.; Erdoğan, B.; Altinörs, M. N. (2009). «A rare but fatal case of granulomatous amebic encephalitis with brain abscess: the first case reported from Turkey». Turkish Neurosurgery19 (3): 256–259. PMID19621290.
↑Guarner, J.; Bartlett, J.; Shieh, W.; Paddock, C.; Visvesvara, G.; Zaki, S. (2007). «Histopathologic spectrum and immunohistochemical diagnosis of amebic meningoencephalitis». Modern Pathology20 (12): 1230–1237. doi:10.1038/modpathol.3800973. PMID17932496.
↑Jayasekera, S.; Sissons, J.; Tucker, J.; Rogers, C.; Nolder, D.; Warhurst, D.; Alsam, S.; White, J. M. και άλλοι. (2004). «Post-mortem culture of Balamuthia mandrillaris from the brain and cerebrospinal fluid of a case of granulomatous amoebic meningoencephalitis, using human brain microvascular endothelial cells». Journal of Medical Microbiology53 (Pt 10): 1007–1012. doi:10.1099/jmm.0.45721-0. PMID15358823.
↑Matin, A.; Siddiqui, R.; Jung, S.; Kim, K.; Stins, M.; Khan, N. (2007). «Balamuthia mandrillaris interactions with human brain microvascular endothelial cells in vitro». Journal of Medical Microbiology56 (Pt 8): 1110–1115. doi:10.1099/jmm.0.47134-0. PMID17644721.
↑Siddiqui, R.; Khan, N. (2008). «Balamuthia amoebic encephalitis: an emerging disease with fatal consequences». Microbial Pathogenesis44 (2): 89–97. doi:10.1016/j.micpath.2007.06.008. PMID17913450.
↑«Balamuthia mandrillaris meningoencephalitis: the first case in southeast Asia». Am. J. Trop. Med. Hyg.70 (6): 666–9. 1 June 2004. doi:10.4269/ajtmh.2004.70.666. PMID15211011.