3) La espora inyecta el esporoplasma infeccioso en la célula huésped eucariota a través del túbulo polar.
4) Dentro de la célula, el esporoplasma sufre una multiplicación extensa ya sea por merogonía (fisión binaria) o esquizogonia (fisión múltiple).
5) Este desarrollo puede ocurrir en contacto directo con el citoplasma de la célula huésped (E. bieneusi) o dentro de una vacuola llamada vacuola parasitófora (E. intestinalis). Ya sea libre en el citoplasma o dentro de una vacuola parasitófora, los microsporidios se desarrollan por esporogonía a esporas maduras.
6) Durante la esporogonía, se forma una pared gruesa alrededor de la espora, que proporciona resistencia a condiciones ambientales adversas. Cuando las esporas aumentan en número y llenan completamente el citoplasma de la célula huésped, la membrana celular se rompe y libera las esporas al entorno.
7) Estas esporas maduras libres pueden infectar nuevas células continuando así el ciclo.
La mejor opción para el diagnóstico es mediante PCR. Para el tratamiento. Se ha utilizado fumagilina. Otro agente utilizado es el albendazol.[2][3][4]
Aunque se clasifica como una enfermedad protozoaria en la CIE-10, los análisis moleculares recientes han resuelto la ubicación filogenética de los microsporidios dentro los hongos y algunas fuentes clasifican la microsporidiosis como una micosis.[1] Especialmente los microsporidios son el grupo hermano de Rozellomycetes, un grupo de hongos parasitarios basales que juntos conforman la división Rozellomycota.[5][6][7]