STAT5B

Transductor de señales y activador transcripcional 5B
Estructuras disponibles
PDB

Buscar ortólogos: PDBe, RCSB

 Lista de códigos PDB
1y1u
Identificadores
Símbolos STAT5B (HGNC: 11367) STAT5
Identificadores
externos
Locus Cr. 17 q21.2
Ortólogos
Especies
Humano Ratón
Entrez
6777
UniProt
P51692 n/a
RefSeq
(ARNm)
NP_036580 n/a
[editar datos en Wikidata]

El transductor de señales y activador transcripcional 5B (STAT5B) es una proteína codificada en humanos por el gen stat5B.[1]​

Esta proteína pertenece a la familia de los factores de transcripción STAT. En respuesta a las citoquinas y a los factores de crecimiento, los miembros de la familia STAT son fosforilados por receptores asociados a quinasas, formando homo- o heterodímeros que se translocan al núcleo donde actúan como activadores transcripcionales. La proteína STAT5B es un intermediario de la transducción de señales iniciada por diferentes ligandos, tales como IL-2, IL-4, CSF-1 y diversas hormonas de crecimiento. Esta proteína también ha demostrado estar implicada en gran diversidad de procesos biológicos como la señalización TCR, la apoptosis, el desarrollo de las glándulas mamarias en mamíferos y en la expresión génica hepática implicada en el dimorfismo sexual. El gen stat5B se he encontrado fusionado al gen que codifica el receptor de ácido retinoico alfa (RARA) en algunos tipos de leucemia promielocítica aguda. La desregulación de las rutas de señalización mediadas por esta proteína podrían ser una de las causas de dicha leucemia.[2]​

Interacciones

[editar]

La proteína STAT5B ha demostrado ser capaz de interaccionar con:

Véase también

[editar]

Referencias

[editar]
  1. ↑ Lin JX, Mietz J, Modi WS, John S, Leonard WJ (Jul de 1996). «Cloning of human Stat5B. Reconstitution of interleukin-2-induced Stat5A and Stat5B DNA binding activity in COS-7 cells». J Biol Chem 271 (18): 10738-44. PMID 8631883. 
  2. ↑ «Entrez Gene: STAT5B signal transducer and activator of transcription 5B». 
  3. ↑ Yu, C L; Jin Y J, Burakoff S J (Jan. de 2000). «Cytosolic tyrosine dephosphorylation of STAT5. Potential role of SHP-2 in STAT5 regulation». J. Biol. Chem. (UNITED STATES) 275 (1): 599-604. ISSN 0021-9258. PMID 10617656. 
  4. ↑ Barahmand-Pour, F; Meinke A; Groner B; Decker T (mayo. de 1998). «Jak2-Stat5 interactions analyzed in yeast». J. Biol. Chem. (UNITED STATES) 273 (20): 12567-75. ISSN 0021-9258. PMID 9575217. 
  5. ↑ a b Fujitani, Y; Hibi M, Fukada T, Takahashi-Tezuka M, Yoshida H, Yamaguchi T, Sugiyama K, Yamanaka Y, Nakajima K, Hirano T (Feb. de 1997). «An alternative pathway for STAT activation that is mediated by the direct interaction between JAK and STAT». Oncogene (ENGLAND) 14 (7): 751-61. ISSN 0950-9232. PMID 9047382. doi:10.1038/sj.onc.1200907. 
  6. ↑ Stöcklin, E; Wissler M; Gouilleux F; Groner B (Oct. de 1996). «Functional interactions between Stat5 and the glucocorticoid receptor». Nature (ENGLAND) 383 (6602): 726-8. ISSN 0028-0836. PMID 8878484. doi:10.1038/383726a0.