Sobredosis de barbitúricos

La sobredosis de barbitúrico es el envenenamiento debido a dosis excesivas de barbitúricos.[1]​ Los síntomas generalmente incluyen dificultad para pensar, falta de coordinación, disminución del nivel de conciencia y disminución del esfuerzo para respirar (depresión respiratoria).[2]​ Las complicaciones de una sobredosis pueden incluir edema pulmonar no cardiogénico. Si se produce la muerte, esto se debe típicamente a la falta de respiración.

La sobredosis de barbitúricos puede ocurrir por accidente o intencionalmente en un intento de causar la muerte. Los efectos tóxicos son aditivos a los del alcohol y las benzodiacepinas. La dosis letal varía según la tolerancia de la persona y la forma en que se toma el medicamento.[3]​ Los efectos de los barbitúricos se producen a través del neurotransmisor GABA.[4]​ La exposición puede verificarse analizando la orina o la sangre.[5]​

El tratamiento consiste en apoyar la respiración y dejar presión arterial de la persona.[6]​ Si bien no hay un antídoto, el carbón activado puede ser útil. Pueden requerirse múltiples dosis de carbón. Ocasionalmente se puede considerar la hemodiálisis. La alcalinización de la orina no se ha demostrado útil.[7]​ Si bien una vez fue una causa común de sobredosis, los barbitúricos son ahora una causa rara.[8]​

Mecanismo

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Los barbitúricos aumentan el tiempo durante el cual se abre el poro de cloruro del receptor GABAA, lo que aumenta la eficacia de GABA. Esto difiere de las benzodiacepinas, las que aumentan la frecuencia de apertura del poro de cloruro, con lo que se aumenta la potencia de GABA.[9]​

Tratamiento

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El tratamiento del abuso o sobredosis de barbitúricos generalmente es de mantención de la vida. La cantidad de apoyo requerido depende de los síntomas de la persona. Si el paciente está somnoliento pero despierto y puede tragar y respirar sin dificultad, el tratamiento puede ser tan simple como vigilar a la persona de cerca. Si la persona no está respirando, puede requerir ventilación mecánica hasta que el medicamento haya desaparecido.

El tratamiento de apoyo a menudo incluye lo siguiente:

  • El carbón activado puede administrarse a través de una sonda nasogástrica.
  • Administración intravenosa de solución salina, naloxona, tiamina y/o glucosa.
  • Intubación y bemegrida, o un respirador de mano donde no estén disponibles hasta que el paciente pueda respirar por sus propios medios.
  • Observación en el Departamento de Emergencias durante varias horas o ingreso al hospital durante varios días de observación si los síntomas son graves.
  • Aconseje al paciente sobre el uso indebido de drogas o remítalo a consulta psiquiátrica.

Casos notables

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Numerosos famosos como Andrés Caicedo, Marilyn Monroe, Dalida,[10]​[11]​ Judy Garland, Chester Morris, George Sanders, Stefan Zweig, Pier Angeli, Jimi Hendrix, Scott Newman, Brian Epstein, Alan Wilson, Scotty Beckett, Edie Sedgwick, Dominick Elwes, Dinah Washington, Carole Landis y las mexicanas Pina Pellicer,[12]​ Miroslava Stern, Norma Angélica Ladrón de Guevara, Lupe Vélez y la cantante Lucha Reyes murieron de una sobredosis de barbitúricos.

Referencias

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  1. ↑ Publishing, Bloomsbury (2009). Dictionary of Medical Terms (en inglés). Bloomsbury Publishing. p. 37. ISBN 9781408102091. Archivado desde el original el 4 de noviembre de 2016. 
  2. ↑ Weaver, MF (3 de septiembre de 2015). «Prescription Sedative Misuse and Abuse.». The Yale Journal of Biology and Medicine 88 (3): 247-56. PMC 4553644. PMID 26339207. 
  3. ↑ Sadock, Benjamin J.; Sadock, Virginia A. (2008). Kaplan & Sadock's Concise Textbook of Clinical Psychiatry (en inglés). Lippincott Williams & Wilkins. p. 149. ISBN 9780781787468. Archivado desde el original el 4 de noviembre de 2016. 
  4. ↑ Marx, John A. Marx (2014). «165». Rosen's emergency medicine : concepts and clinical practice (8th edición). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. pp. Sedative Hypnotics. ISBN 978-1455706051. 
  5. ↑ Baren, Jill M. (2008). Pediatric Emergency Medicine (en inglés). Elsevier Health Sciences. p. 955. ISBN 978-1416000877. Archivado desde el original el 4 de noviembre de 2016. 
  6. ↑ Carroll, Robert G. (2010). Problem-based Physiology (en inglés). Elsevier Health Sciences. p. 99. ISBN 978-1416042174. Archivado desde el original el 4 de noviembre de 2016. 
  7. ↑ Roberts, DM; Buckley, NA (January 2011). «Enhanced elimination in acute barbiturate poisoning - a systematic review.». Clinical Toxicology 49 (1): 2-12. PMID 21288146. doi:10.3109/15563650.2010.550582. 
  8. ↑ Müller, D; Desel, H (October 2013). «Common causes of poisoning: etiology, diagnosis and treatment.». Deutsches Arzteblatt International 110 (41): 690-9; quiz 700. PMC 3813891. PMID 24194796. doi:10.3238/arztebl.2013.0690. 
  9. ↑ Lafferty, KA; Bonhomme, K; Kopinski, P; Lee, DC; Abdel-Kariem, R (14 de enero de 2017). «Barbiturate Toxicity: Pathophysiology». En Tarabar, A; VanDeVoort, JT; Burns, MJ, ed. eMedicine (New York, USA: WebMD). Archivado desde el original el 26 de agosto de 2017. Consultado el 26 de agosto de 2017. 
  10. ↑ «Dalida ,». 5 de mayo de 1987. Consultado el 28 de febrero de 2008. 
  11. ↑ v. Chicago Review Press. 2008. p. 225. ISBN 978-1-55652-754-8. 
  12. ↑ Macías, Luis Francisco (7 de diciembre de 2016). «Viaje sin retorno». La Prensa. Consultado el 3 de enero de 2020.