Síndrome de Parinaud | ||
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Especialidad | neurología | |
El síndrome de Parinaud, también conocido como síndrome mesencefálico dorsal o síndrome de Körber-Salus-Elschnig es un grupo de alteraciones de la motilidad ocular tanto extrínseca (motilidad extraocular) como intrínseca (disfunción pupilar). Está causado por lesiones de la parte superior del mesencéfalo y recibe su nombre de Henri Parinaud (1844-1905),[1] considerado el padre de la oftalmología francesa.
El síndrome de Parinaud es un conjunto de alteraciones de los movimientos oculares y disfunción pupilar caracterizado por:
También se asocia comúnmente a papiledema bilateral. Ha sido raramente asociado a espasmo acodomodatorio en la mirada vertical, pseudoparálisis del abducens (esotropia talámica) o movimientos más lentos del ojo abductor que del ojo aproximador durante las sacadas horizontales, nistagmo "see-saw" y déficits de la motilidad ocular incluyendo desviación brusca, parálisis del nervio oculomotor, del nervio troclear y oftalmoplejía internuclear
El síndrome de Parinaud surge de la lesión, ya sea directa o por compresión, del mesencéfalo. Específicamente, deriva de la compresión o daño isquémico del tectum mesencefálico, incluyendo los núcleos adyacentes al colículo superior (origen del III par craneal) y el núcleo oculomotor accesorio (núcleo de Edinger-Westphal), causando la disfunción motora ocular.
Clásicamente, este síndrome es observado en tres grupos de pacientes:
Otras enfermedades que pueden provocar el síndrome son: hidrocefalia obstructiva, hemorragias del mesencéfalo, malformaciones arterio-venosas cerebrales, traumatismos y toxoplasmosis del SNC. Neoplasias y aneurismas gigantes de la fosa posterior se han asociado también a esta enfermedad, así como trastornos del SNC no estructurales (enfermedad de Niemann-Pick, enfermedad de Wilson, ictericia neonatal y sobredosis de barbitúricos).
Los hallazgos oculares del Síndrome de Parinaud mejoran con lentitud al cabo de los meses, especialmente tras la resolución del factor causal; mejoría tras los primeros 3-6 meses es infrecuente. Aun así, ha sido reportada la resolución rápida tras la normalización de la presión intracraneal mediante colocación de una derivación ventriculo-peritoneal.
El tratamiento está dirigido hacia la etiología del síndrome. Un estudio más exhaustivo, incluyendo pruebas de neuroimagen, es esencial para identificar las lesiones anatómicas u otras causas de la enfermedad. La parálisis significativa de la mirada vertical puede ser aliviada con intervenciones quirúrgicas bilaterales del músculo recto inferior. El nistagmo de retracción y el movimiento de convergencia suelen mejorar también con este procedimiento.