Leepra mükobakter on rakusisene (makrofaagisüsteemi rakud jt) obligatoorne parasiit, kel väljaspool rakku, näiteks laboritingimustes, paljunemisvõime peaaegu puudub.[2][3] Bakter jaguneb suhteliselt aeglaselt (12 päevaga) ning siiani pole suudetud komplekteerida bakteri arenguks ja paljunemiseks vajalikku kasvukeskkonda.
Leepra mükobakterid on grampositiivsed saledad, kergelt kõverdunud pulkbakterid, esineb ka teralisi ja hargnevaid vorme.
Leeprabakter omab piisavalt informatsiooni, et komplekteerida eluks vajalikke aineid iseseisvalt ja/või väliskeskkonnast: lipiide, rauda, aminohappeid, DNA-d.
Leeprabakter saab arvatavasti valdava osa energiast peremehe rakkude lipiididest (lipolüüs).
Optimaalne elukeskkonna temperatuur on 30 °C, bakter on väga tundlik kõrgete temperatuuride suhtes ning eluneb kehapiirkondades, kus kehatemperatuur on madalam.[5]
Kujult ja suuruselt meenutab leepra mükobakter tuberkuloosi mükobakterit[6] – neil on ühine eellane ja viimati kirjutatu on bakteri lähim sugulane[viide?].[7]
Bakter seondub peremeesrakkude pinnal olevate retseptoritega ja ta fagotsüteeritakse valdavalt makrofaagisüsteemi rakkude poolt. Rakusisene paiknemine kaitseb neid fagotsüütide ja antikehade kahjustava toime eest. Inimese kehas on kindlaks tehtud üle 20 antigeeni, millest 4 on spetsiifilised leepratekitajale.[viide?]
Mükobakterid on suhteliselt resistentsed ka väliskeskkonna tegurite suhtes. See tuleneb nende rakuseina ehitusest ja keemilisest koostisest. Rakusein on paks, kihilise ehitusega ja sisaldab rohkesti lipiide. Kõige pindmine kiht on homogeenne, koosneb ainult lipiididest ja moodustab kesta mikroobiraku ümber. Eelnevast tingituna taluvad mükobakterid hästi kuivamist, kokkupuuteid hapete ja leeliste nõrkade lahustega ning nad on resistentsed enamiku desinfitseerivate ainete ja ka ravimidapsoon (al 1964)[9] suhtes.
Kuigi leepra mükobakteri nakatumise viisi ei ole lõplikult kindlaks tehtud, arvatakse, et haigustekitajad levivad inimeselt inimesele hingatava õhu, piisknakkuse või otsese nahakontakti, ka rinnapiima kaudu.[11] Umbes 95% inimestest on leepra suhtes immuunsed.
Leepra mükobakter võib levida ka nakatunud mulla[12] ning kokkupuutel nakatunud üheksavöölastega (elupaigad, toores liha ja veri).[13]
Oletatakse, et haigusetekitajad satuvad organismi ülemiste hingamisteede, peamiselt ninalimaskesta kaudu või nahavigastuste ja lahtiste haavade kaudu. Pärast nakatumist ilmnevad haigusnähud võrdlemisi hilja – mitme kuu või koguni mitmekümne aasta pärast.[14]
Väljaspool inimorganismi säilib bakter soodsate elutingimuste korral kuni 1 kuu.
Bakteri avastas 1873. aastal (patenteeris avastuse 1874) norralasest arst ja bakterioloogGerhard Henrik Armauer Hansen. Hansen ei suutnud oma avastust katseklaasis kasvatada ja nii oma hüpoteesi eksperimentaalselt tõestada. Kuigi Hanseni avastusest on möödas enam kui sada aastat, ei ole õnnestunud leepra mükobakterit ikka veel in vitro (bakterikultuurides) paljundada, küll aga eksperimentaalselt nakatatud hiirtel, mispärast pole suudetud välja töötada ka kaitsvat vaktsiini. Seda, et nakkushaigusi tekitavad mikroobid, tõestas 1876. aastal sakslane Robert Koch.
↑William B. Whitman, Aidan Parte, Michael Goodfellow, Peter Kämpfer, Hans-Jürgen Busse, Martha E. Trujillo, Wolfgang Ludwig, Ken-ichiro Suzuki, Bergey's Manual of Systematic Bacteriology, 2. väljaanne, 5. köide, 1–2 osa, lk 343 – 344, 2012, Google'i raamatu veebiversioon (vaadatud 07.06.2014) (inglise keeles)
↑Helen D. Donoghue, Antónia Marcsik, Carney Matheson, Kim Vernon, Emilia Nuorala, Joseph E. Molto, Charles L. Greenblatt ja Mark Spigelman, Co−infection of Mycobacterium tuberculosis and Mycobacterium leprae in human archaeological samples: a possible explanation for the historical decline of leprosy, Proc. R. Soc. B 2005, doi: 10.1098/rspb.2004.2966, 22. veebruar 2005, veebiversioon (vaadatud 15.10.2014)(inglise keeles)
↑,"Nahahaigused", toimetanud Matti Hannuksela, Jaakko Karvonen, Timo Reunala, Helgi Silm ja Raimo Suhonen, soome keelest tõlkinud Siim Sikk, AS Medicina, lk 228 – 229, 2010, ISBN 9789985829769
↑D. J. Weatherall, John G.G. Ledingham, David A. Warrell, "Oxford Textbook of Medicine", Oxford University Press, 1. köide, 5.266–5.273, 1983, ISBN 0 19 262870 4
↑E. Türi, M. Türi, „Tuberkuloosi, mükobakterioosi ja leepra mikrobioloogiline diagnoosimine“, Tartu Ülikooli Mikrobioloogia instituut. Tartu: Tartu Ülikool, 1993, lk 1–3, 8–9, 11
JOHANNE MELANCON-KAPLAN, SHIRLEY Wu HUNTER, MICHAEL MCNEIL, CAROL STEWART,ROBERT L. MODLIN, THOMAS H. REA, JACINTO CONVIT, PADMINI SALGAME,VIJAY MEHRA, BARRY R. BLOOM, ja PATRICK J. BRENNAN, Immunological significance of Mycobacterium leprae cell walls, Proc. Nadl. Acad. Sci. USA, 85. väljaanne, lk 1917–1921, märts 1988, veebiversioon (vaadatud 7.06.2014) (inglise keeles)
GILLA KAPLAN, DAVID E. WEINSTEIN, RALPH M. STEINMAN, WILLIAM R. LEVIS, ULRIKE ELVERS, MANUEL E. PATARROYO, ja ZANVIL A. COHN, AN ANALYSIS OF IN VITRO T CELL RESPONSIVENESS IN LEPROMATOUS LEPROSY, J. ExP. MED. The Rockefeller University Press, 0022-1007/85/09/0917/13 $1.00, 162. väljaanne, september 1985, lk 917–929, veebiversioon (vaadatud 15.10.2014) (inglise keeles)
S. T. Cole, K. Eiglmeier, J. Parkhill, K. D. James, N. R. Thomson, P. R. Wheeler, N. Honoré, T. Garnier, C. Churcher, D. Harris, K. Mungall, D. Basham2, D. Brown, T. Chillingworth, R. Connor, R. M. Davies, K. Devlin, S. Duthoy, T. Feltwell, A. Fraser, N. Hamlin, S. Holroyd, T. Hornsby, K. Jagels, C. Lacroix1, J. Maclean, S. Moule, L. Murphy, K. Oliver, M. A. Quail, M.-A. Rajandream2, K. M. Rutherford, S. Rutter, K. Seeger, S. Simon, M. Simmonds, J. Skelton, R. Squares, S. Squares, K. Stevens, K. Taylor, S. Whitehead, J. R. Woodward & B. G. Barrell, Massive gene decay in the leprosy bacillus, Nature 409, 1007–1011 (22. veebruar 2001), doi:10.1038/35059006; veebiversioon (vaadatud 15.10.2014) (inglise keeles)