آمیلوئید A1 سرم (انگلیسی: Serum amyloid A1) یک پروتئین است که در انسان توسط ژن «SAA1» کُدگذاری میشود.[۴][۵][۶]
این پروتئین یکی از پروتئینهای فاز حاد مهم در بدن انسان است که توسط سلولهای کبدی در پاسخ به آسیب سلولی-بافتی، عفونت یا بدخیمیها ساخته میشود.[۷] با ورود به خون، SAA1 بهصورت یک آپولیپوپروتئین مرتبط با لیپوپروتئین پُرچگالی (HDL) نمایان میشود.[۸]
پروتئین SAA1 یکی از پیشسازهای اصلی آمیلوئید A سرم (AA) است که عامل بروز بیماری آمیلوئیدوز التهابی است.[۹][۱۰] در جریان این بیماری تولید پروتئین SAA1 افزایش مییابد.[۱۱]
علیرغم تمامی تلاشها و پژوهشهای انجامشده طی ۳۰ سال گذشته، عملکرد دقیق این پروتئین هنوز مشخص نشدهاست. با این حال، معلومشده که آمیلوئید A1 سرم یک نشانگر زیستی بالینی قابلاعتماد برای بیماریهای التهابی، بیماریهای متابولیک مزمن و مراحل پایانی بدخیمیهاست.[۱۳]
↑"Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
↑"Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
↑Glaser T, Housman D, Lewis WH, Gerhard D, Jones C (Nov 1989). "A fine-structure deletion map of human chromosome 11p: analysis of J1 series hybrids". Somatic Cell and Molecular Genetics. 15 (6): 477–501. doi:10.1007/BF01534910. PMID2595451.
↑Polyak K, Xia Y, Zweier JL, Kinzler KW, Vogelstein B (Sep 1997). "A model for p53-induced apoptosis". Nature. 389 (6648): 300–5. doi:10.1038/38525. PMID9305847.
↑Gabay C, Kushner I (Feb 1999). "Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation". The New England Journal of Medicine. 340 (6): 448–54. doi:10.1056/NEJM199902113400607. PMID9971870.
Kisilevsky R, Tam SP (2002). "Acute phase serum amyloid A, cholesterol metabolism, and cardiovascular disease". Pediatric Pathology & Molecular Medicine. 21 (3): 291–305. doi:10.1080/02770930290056523. PMID12056504.
Sletten K, Husby G, Natvig JB (Mar 1976). "The complete amino acid sequence of an amyloid fibril protein AA1 of unusual size (64 residues)". Biochemical and Biophysical Research Communications. 69 (1): 19–25. doi:10.1016/S0006-291X(76)80266-5. PMID1259755.
Zimlichman S, Danon A, Nathan I, Mozes G, Shainkin-Kestenbaum R (Aug 1990). "Serum amyloid A, an acute phase protein, inhibits platelet activation". The Journal of Laboratory and Clinical Medicine. 116 (2): 180–6. PMID1697614.
Woo P, Sipe J, Dinarello CA, Colten HR (Nov 1987). "Structure of a human serum amyloid A gene and modulation of its expression in transfected L cells". The Journal of Biological Chemistry. 262 (32): 15790–5. PMID2890635.
Prelli F, Pras M, Frangione B (Dec 1987). "Degradation and deposition of amyloid AA fibrils are tissue specific". Biochemistry. 26 (25): 8251–6. doi:10.1021/bi00399a035. PMID3442653.
Kluve-Beckerman B, Long GL, Benson MD (Dec 1986). "DNA sequence evidence for polymorphic forms of human serum amyloid A (SAA)". Biochemical Genetics. 24 (11–12): 795–803. doi:10.1007/BF00554519. PMID3800865.
Sipe JD, Colten HR, Goldberger G, Edge MD, Tack BF, Cohen AS, Whitehead AS (Jun 1985). "Human serum amyloid A (SAA): biosynthesis and postsynthetic processing of preSAA and structural variants defined by complementary DNA". Biochemistry. 24 (12): 2931–6. doi:10.1021/bi00333a018. PMID3839415.
Sletten K, Husby G (Jan 1974). "The complete amino-acid sequence of non-immunoglobulin amyloid fibril protein AS in rheumatoid arthritis". European Journal of Biochemistry / FEBS. 41 (1): 117–25. doi:10.1111/j.1432-1033.1974.tb03251.x. PMID4816450.
Ein D, Kimura S, Terry WD, Magnotta J, Glenner GG (Sep 1972). "Amino acid sequence of an amyloid fibril protein of unknown origin". The Journal of Biological Chemistry. 247 (17): 5653–5. PMID5055786.
Badolato R, Johnston JA, Wang JM, McVicar D, Xu LL, Oppenheim JJ, Kelvin DJ (Oct 1995). "Serum amyloid A induces calcium mobilization and chemotaxis of human monocytes by activating a pertussis toxin-sensitive signaling pathway". Journal of Immunology. 155 (8): 4004–10. PMID7561109.