نوروپاتی محیطی

با بیماری کلیوی یا آسیب‌شناسی عصبی اشتباه نشود.
Peripheral neuropathy
Micrograph showing a vasculitic peripheral neuropathy; plastic embedded; Toluidine blue stain
تخصصNeurology
نشانه‌هاShooting pain, numbness, tingling, tremors, bladder problems, unsteadiness
طبقه‌بندی و منابع بیرونی
پیشنت پلاسPeripheral neuropathy

نوروپاتی محیطی، که اغلب به اختصار نوروپاتی نامیده می‌شود، به آسیب یا بیماری‌ای اشاره دارد که اعصاب را تحت تأثیر قرار می‌دهد.[۱] بسته به اینکه کدام فیبرهای عصبی تحت تأثیر قرار می‌گیرند، آسیب به اعصاب ممکن است حس، حرکت، عملکرد غده و/یا عملکرد اندام را مختل کند. نوروپاتی‌هایی که بر رشته‌های عصبی حرکتی، حسی یا اتونومی تأثیر می‌گذارند، علائم مختلفی را ایجاد می‌کنند. ممکن است بیش از یک نوع رشته‌ عصبی به طور همزمان تحت تأثیر قرار گیرد. نوروپاتی محیطی ممکن است حاد (با شروع ناگهانی، پیشرفت سریع) یا مزمن (علائم به آرامی شروع می‌شوند و به آرامی پیشرفت می‌کنند) بوده، و ممکن است برگشت‌پذیر یا دائمی باشد.

علل شایع عبارتند از بیماری‌های سیستمیک (مانند دیابت یا جذام)، گلیکاسیون ناشی از هیپرگلیسمی، [۲][۳][۴] کمبود ویتامین، داروها (به عنوان مثال شیمی‌درمانی، یا آنتی‌بیوتیک‌های معمول تجویز شده از جمله مترونیدازول و دسته‌ی آنتی‌بیوتیک‌های فلوروکینولون (مانند سیپروفلوکساسین، لووفلوکساسین، موکسی فلوکساسین))، آسیب تروماتیک، ایسکمی، پرتودرمانی، مصرف بیش از حد الکل، بیماری سیستم ایمنی، بیماری سلیاک، حساسیت غیر سلیاکی به گلوتن، یا عفونت ویروسی. همچنین می‌تواند ژنتیکی (از بدو تولد وجود داشته باشد) یا ایدیوپاتیک (بدون علت شناخته شده) باشد.[۵][۶][۷][۸] در اصطلاح پزشکی رایج، کلمه نوروپاتی (نورو-، «سیستم عصبی» و -پاتی، «بیماری»)[۹] بدون کلمات توصیف کننده، معمولاً به معنای نوروپاتی محیطی است.

نوروپاتی که فقط یک عصب را تحت تأثیر قرار می‌دهد «مونو‌نوروپاتی» و نوروپاتی که اعصاب را در مناطق تقریباً یکسانی در هر دو طرف بدن درگیر می‌کند «پلی‌نوروپاتی متقارن» یا به طور خلاصه «پلی‌نوروپاتی» نامیده می‌شود. هنگامی که دو یا چند (معمولا تعداد کمی، اما گاهی تعداد زیادی) عصب مجزا در نواحی مختلف بدن تحت تأثیر قرار می‌گیرند، «مونونوریت مالتیپلکس (mononeuritis multiplex)»، «مونونوروپاتی چند-کانونی (multifocal mononeuropathy)» یا «مونونوروپاتی چندگانه (multiple mononeuropathy)» نامیده می‌شود. [۵][۶][۷]

نوروپاتی ممکن است باعث گرفتگی‌های دردناک، پرش‌های عضلانی (انقباض ماهیچه‌های ظریف)، کاهش توده عضلانی، تحلیل استخوان و تغییرات در پوست، مو و ناخن‌ها شود. علاوه بر این، نوروپاتی حرکتی می‌تواند باعث اختلال در تعادل و هماهنگی یا به طور شایع‌تر، ضعف عضلانی شود. نوروپاتی حسی ممکن است باعث بی‌حسی به لمس و لرزش، کاهش حس وضعیت بدن که منجر به هماهنگی و تعادل ضعیف‌تر می‌شود، کاهش حساسیت به تغییر دما و درد، سوزن‌سوزن شدن خودبه‌خودی یا درد سوزشی یا آلودینیا (allodynia) (درد ناشی از محرک‌های معمولا بدون درد، مانند لمس سبک) شود؛ و نوروپاتی اتونومی می‌تواند علائم متنوعی را بسته به غدد و اندام‌های درگیر ایجاد کند، اما علائم شایع عبارتند از کنترل ضعیف مثانه، فشار خون یا ضربان قلب غیرطبیعی، و کاهش توانایی تعریق طبیعی.[۵][۶][۷]

طبقه‌بندی

[ویرایش]

نوروپاتی محیطی ممکن است بر اساس تعداد و توزیع اعصاب درگیر (مونونوروپاتی، مونونوریت مالتیپلکس یا پلی‌نوروپاتی)، نوع فیبر عصبی که بیشتر تحت تأثیر قرار می‌گیرد (حرکتی، حسی، اتونومی)، یا نوع فرآیندی که بر اعصاب تأثیر می‌گذارد، به عنوان مثال التهاب (نوریت)، فشار (نوروپاتی فشاری)، شیمی‌درمانی (نوروپاتی محیطی ناشی از شیمی‌درمانی) طبقه‌بندی ‌شود. اعصاب آسیب‌دیده در تست EMG (الکترومیوگرافی)/NCS (مطالعه هدایت عصبی) شناسایی می‌شوند و طبقه‌بندی پس از اتمام معاینه صورت می‌گیرد.[۱۰]

مونونوروپاتی

[ویرایش]

مونونوروپاتی نوعی نوروپاتی است که فقط یک عصب واحد را درگیر می‌کند.[۱۱] از نظر تشخیصی، مهم است که از پلی‌نوروپاتی متمایز شود، زیرا زمانی که یک عصب منفرد تحت تأثیر قرار می‌گیرد، احتمال بیشتری وجود دارد که ناشی از تروما یا عفونت موضعی باشد.[نیازمند منبع]

شایع‌ترین علت مونونوروپاتی، فشردگی فیزیکی عصب است که به عنوان نوروپاتی فشاری شناخته می‌شود. سندرم کارپال تانل و فلج عصب آگزیلاری نمونه‌هایی از آن هستند. آسیب مستقیم به یک عصب، قطع جریان خون آن که منجر به ایسکمی شود، یا التهاب نیز ممکن است باعث بروز مونو‌نوروپاتی شوند.[نیازمند منبع]

پلی‌نوروپاتی

[ویرایش]
مقالهٔ اصلی: پلی‌نورپاتی

«پلی‌نوروپاتی» الگویی از آسیب عصبی است که کاملا متفاوت از مونو‌نوروپاتی بوده و اغلب جدی‌تر است و نواحی بیشتری را از بدن تحت تأثیر قرار می‌دهد. اصطلاح «نوروپاتی محیطی» گاهی برای اشاره به پلی‌نوروپاتی استفاده می‌شود. در موارد پلی‌نوروپاتی، بسیاری از سلول‌های عصبی، صرف‌نظر از عصب عبوری آن‌ها، در قسمت‌های مختلف بدن تحت تأثیر قرار می‌گیرند؛ در هیچ مورد خاصی، تمام سلول‌های عصبی درگیر نمی‌شوند. در آکسونوپاتی دیستال، یک الگوی شایع این است که بدنه سلولی نورون‌ها دست‌نخورده باقی می‌مانند، اما آکسون‌ها به نسبت طول‌شان آسیب می‌بینند؛ آکسون‌های بلندتر بیشتر آسیب می‌بینند. نوروپاتی دیابتی شایع‌ترین علت این الگو است. در پلی‌نوروپاتی‌های دمیلینه کننده، غلاف میلین اطراف آکسون‌ها آسیب می‌بیند که بر توانایی آکسون‌ها برای هدایت امواج الکتریکی تأثیر می‌گذارد. سومین و کم‌‌ترین الگوی شایع، مستقیما روی جسم سلولی نورون‌ها تأثیر می‌گذارد. این الگو نورون‌های حسی را درگیر می‌کند (معروف به نوروپاتی حسی یا گانگلیونوپاتی ریشه پشتی).[۱۲][۱۳]

تاثیر این امر ایجاد علائم در بیش از یک قسمت از بدن، اغلب به صورت متقارن در سمت چپ و راست است. همانند هر نوعی از نوروپاتی، علائم اصلی شامل علائم حرکتی مانند ضعف یا بی‌دقتی در حرکات است؛ و علائم حسی مانند حس‌های غیرعادی یا ناخوشایند مانند گزگز یا سوزش؛ کاهش توانایی در حس کردن چیزهایی مانند بافت یا دما و اختلال در تعادل هنگام ایستادن یا راه رفتن می‌شود. در بسیاری از موارد پلی‌نوروپاتی‌ها، این علائم ابتدا و با شدت بیشتر در پاها بروز می‌کنند. علائم اتونومی نیز ممکن است رخ دهند، مانند سرگیجه هنگام ایستادن، اختلال نعوظ، و مشکل در کنترل ادرار.[نیازمند منبع]

پلی‌نوروپاتی‌ها معمولاً در اثر فرآیندهایی ایجاد می‌شوند که بر کل بدن تأثیر می‌گذارند. دیابت و اختلال تحمل گلوکز شایع‌ترین علل این بیماری هستند. تشکیل محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته (advanced glycation end products; AGEs) ناشی از هیپرگلیسمی با نوروپاتی دیابتی مرتبط است.[۱۴] دیگر علل، مربوط به نوع خاصی از پلی‌نوروپاتی بوده و هر نوع آن علل مختلفی دارد، از جمله بیماری‌های التهابی مانند بیماری لایم، کمبود ویتامین‌ها، اختلالات خونی و سموم (از جمله الکل و برخی داروهای تجویزی).

بسیاری از انواع پلی‌نوروپاتی، نسبتا آهسته طی ماه‌ها یا سال‌ها پیشرفت می‌کنند، اما پلی‌نوروپاتی با پیشرفت سریع نیز رخ می‌دهد. مهم است بدانیم که در گذشته تصور می‌شد بسیاری از موارد نوروپاتی محیطی فیبر کوچک با علائم تیپیکال مانند گزگز، درد، و از دست دادن حس در پاها و دست‌ها، ناشی از عدم تحمل گلوکز، پیش از تشخیص گذاری دیابت یا پیش‌دیابت، است. با این حال، در اوت 2015، کلینیک مایو (Mayo Clinic) یک مطالعه علمی را در مجله علوم عصبی (Journal of the Neurological Sciences) منتشر کرد که نشان می‌داد «هیچ افزایش معنی‌داری در ... علائم... گروه پیش‌دیابت وجود ندارد» و اظهار داشت که «نیاز به جست‌وجوی علل جایگزین نوروپاتی در بیماران مبتلا به پیش‌دیابت وجود دارد.»[۱۵]

درمان پلی‌نوروپاتی‌ها در وهله اول با هدف حذف یا کنترل علت، ثانیا حفظ قدرت عضلانی و عملکرد فیزیکی، و ثالثا کنترل علائمی مانند درد نوروپاتیک صورت می‌گیرد.[نیازمند منبع]

مونونوریت مالتیپلکس

[ویرایش]

مونونوریت مالتیپلکس، که گاهی پلی‌نوریت مالتیپلکس نامیده می‌شود، درگیری همزمان یا متوالی تنه‌های عصبی منفرد و غیرهمجوار است، [۱۶] که به طور جزئی یا کامل طی روزها تا سال‌ها پیشرفت می‌کند و معمولا با از دست دادن حاد یا تحت حاد عملکرد حسی و حرکتی اعصاب منفرد ظاهر می‌شود. الگوی درگیری نامتقارن است. با این حال، با پیشرفت بیماری، اختلال(ها) بیشتر به هم پیوسته و متقارن می‌شوند و تمایز آن را از پلی‌نوروپاتی دشوار می‌کند.[۱۷] بنابراین توجه به الگوی علائم اولیه مهم است.

مونونوریت مالتیپلکس گاهی با درد عمیق و تیرکشنده همراه است که در شب بدتر می‌شود و اغلب در ناحیه کمر، مفصل ران یا ساق پا احساس می‌شود. در افراد مبتلا به دیابت، مونونوریت مالتیپلکس معمولا به صورت درد حاد، یک‌طرفه و شدید ران بروز می‌کند و به دنبال آن ضعف عضلات جلوی ران و از دست دادن رفلکس زانو مشاهده می‌شود.[نیازمند منبع پزشکی]

[مطالعات الکترودیاگنوستیک پزشکی، نوروپاتی آکسونی حسی‌حرکتی چند-کانونی را نشان خواهد داد.[نیازمند منبع]

این بیماری توسط چندین اختلال پزشکی ایجاد می‌شود یا با آن‌ها مرتبط است:

  • دیابت شیرین
  • واسکولیت‌ها: پلی‌آرتریت ندوزا، [۱۸][۱۹] گرانولوماتوز همراه با پلی‌آنژیت [۱۹] و گرانولوماتوز ائوزینوفیلیک همراه با پلی‌آنژیت.[۱۹] این شرایط منجر به واسکولیتیک نوروپاتی می‌شوند.
  • بیماری‌های با واسطه ایمنی، مانند آرتریت روماتوئید، [۲۰] لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)
  • عفونت‌ها: جذام، بیماری لایم، پاروویروس B-19؛ [۲۱] HIV؛ [۲۲]
  • سارکوئیدوز[۲۳]
  • کرایوگلوبولینمی[۲۴]
  • واکنش به قرار گرفتن در معرض عوامل شیمیایی، از جمله تری‌کلرواتیلن و داپسون[نیازمند منبع پزشکی]
  • به ندرت، پس از نیش برخی عروس‌های دریایی، مانند گزنه دریایی[نیازمند منبع پزشکی]

نوروپاتی اتونومیک

[ویرایش]

نوروپاتی اتونومیک شکلی از پلی‌نوروپاتی است که سیستم عصبی غیرارادی و غیرحسی (یعنی سیستم عصبی اتونومیک) را تحت تاثیر قرار می‌دهد و بیشتر اندام‌های داخلی را مانند ماهیچه‌های مثانه، سیستم قلبی‌عروقی، دستگاه گوارش و اندام‌های تناسلی درگیر می‌کند. این اعصاب تحت کنترل آگاهانه فرد نیستند و به طور خودکار عمل می‌کنند. رشته‌های عصبی اتونومیک مجموعه‌های بزرگی را در قفسه سینه، شکم و لگن خارج از طناب نخاعی تشکیل می‌دهند. با این حال، آن‌ها ارتباطاتی با نخاع و در نهایت مغز دارند. اغلب موارد نوروپاتی اتونومیک در افراد مبتلا به دیابت نوع 1 و 2 طولانی مدت دیده می‌شود. در اکثر موارد – اما نه در همه –، نوروپاتی اتونومیک در کنار دیگر اشکال نوروپاتی، مانند نوروپاتی حسی رخ می‌دهد.[نیازمند منبع]

نوروپاتی اتونومیک یکی از علل اختلال در عملکرد سیستم عصبی اتونومی است، اما تنها علت نیست؛ برخی شرایط که بر مغز یا طناب نخاعی تأثیر می‌گذارند نیز ممکن است باعث اختلال عملکرد سیستم اتونومی شوند، مانند آتروفی سیستم چندگانه، و بنابراین ممکن است علائم مشابه با نوروپاتی اتونومیک ایجاد کنند.[نیازمند منبع]

علائم و نشانه‌های نوروپاتی اتونومیک شامل موارد زیر است:

  • اختلالات مثانه: بی‌اختیاری مثانه یا احتباس ادرار
  • دستگاه گوارش: دیسفاژی، درد شکمی، تهوع، استفراغ، سوء جذب، بی‌اختیاری مدفوع، گاستروپارزی، اسهال، یبوست.
  • سیستم قلبی‌عروقی: اختلالات ضربان قلب (تاکی‌کاردی، برادی‌کاردی)، هیپوتانسیون ارتواستاتیک، افزایش ناکافی ضربان قلب هنگام فعالیت
  • سیستم تنفسی: اختلال در سیگنال‌های مرتبط با تنظیم تنفس و تبادل گاز (آپنه مرکزی خواب، هیپوپنه، برادی‌پنه).[۲۵]
  • پوست: تنظیم حرارت، خشکی از طریق اختلالات تعریق
  • سایر زمینه‌ها: عدم آگاهی از هیپوگلیسمی، ناتوانی جنسی

نوریت

[ویرایش]

نوریت یک اصطلاح عمومی برای التهاب یک عصب [۲۶] نوریت یک اصطلاح عمومی برای التهاب یک عصب [26] یا التهاب عمومی سیستم عصبی محیطی است. علائم به اعصاب درگیر بستگی دارند، اما ممکن است شامل درد، پارستزی (خواب‌رفتگی)، پارزی (ضعف)، هیپوستزی (بی‌حسی)، بیهوشی، فلج، لاغری و از بین رفتن رفلکس‌ها باشند.

علل نوریت عبارتند از:

  • آسیب جسمی
  • عفونت
    • دیفتری
    • هرپس زوستر (زونا)
    • جذام (Leprosy)
    • بیماری لایم (Lyme disease)
  • آسیب‌های شیمیایی مانند شیمی‌درمانی
  • پرتو درمانی

انواع نوریت عبارتند از:

  • نوریت براکیال (brachial neuritis)
  • نوریت کرانیال مانند فلج بل (Bell's palsy)
  • نوریت بینایی
  • نوریت وستیبولار
  • نوروپاتی حسی موقتی وارتنبرگ (Wartenberg's migratory sensory neuropathy)
  • بیماری‌های زمینه‌ای شامل:
    • اعتیاد به الکل
    • بیماری خودایمنی، به ویژه مالتیپل اسکلروزیس و سندرم گیلن‌باره (Guillain–Barré syndrome)
    • بری‌بری (Beriberi، کمبود ویتامین B-1)
    • سرطان
    • بیماری سلیاک[۲۷]
    • حساسیت غیرسلیاکی به گلوتن[۸]
    • دیابت شیرین (نوروپاتی دیابتی)
    • کم‌کاری تیروئید
    • پورفیریا (Porphyria)
    • کمبود ویتامین B-12 deficiency[۲۸]
    • مسمومیت با ویتامین B-6؛ [۲۹]

علائم و نشانه‌ها

[ویرایش]

افراد مبتلا به بیماری یا اختلال در عملکرد اعصاب ممکن است با مشکلاتی در هر یک از عملکردهای عصبی طبیعی مواجه شوند. علائم بسته به نوع فیبر عصبی درگیر متفاوت است.[۳۰] [نیازمند منبع]از نظر عملکرد حسی، علائم معمولا شامل علائم از دست دادن عملکرد («منفی»)، از جمله بی‌حسی، لرزش، اختلال در تعادل و اختلال در راه رفتن است.[۳۱] علائم افزایش عملکرد (مثبت) شامل سوزن‌سوزن شدن، درد، خارش، احساس خزیدن زیر پوست و خواب‌رفتگی است. علائم حرکتی شامل علائم از دست دادن عملکرد («منفی») ضعف، خستگی، آتروفی عضلانی و اختلالات راه رفتن است؛ و علائم افزایش عملکرد («مثبت») عبارتند از گرفتگی، و پرش‌ عضلانی (فاسیکلاسیون).[۳۲]

در شایع‌ترین شکل، نوروپاتی محیطی وابسته به طول، درد و پارستزی به طور متقارن و معمولا در انتهای طولانی‌ترین اعصاب، که در ساق پا و پا هستند، ظاهر می‌شود. علائم حسی عموما پیش از علائم حرکتی مانند ضعف ایجاد می‌شوند. علائم نوروپاتی محیطی وابسته به طول، به آرامی از اندام تحتانی بالا می‌روند، در حالی که علائم ممکن است هرگز در اندام فوقانی ظاهر نشوند؛ اگر این اتفاق بیفتد، تقریباً در زمانی خواهد بود که علائم از ساق پا به زانو می‌رسد.[۳۳] هنگامی که اعصاب سیستم عصبی اتونومی تحت تأثیر قرار می‌گیرند، علائم ممکن است شامل یبوست، خشکی دهان، مشکل در ادرار کردن و سرگیجه هنگام ایستادن باشد.[۳۲]

مقیاس CAP-PRI برای تشخیص

[ویرایش]

ک مقیاس کیفیت زندگی کاربرپسند و اختصاصی بیماری می‌تواند برای نظارت بر وضعیت زندگی افراد مبتلا به پلی‌نوروپاتی مزمن حسی-حرکتی استفاده شود. این مقیاس که شاخص نوروپاتی مزمن اکتسابی گزارش‌شده توسط بیمار (Chronic, Acquired Polyneuropathy - Patient-reported Index; CAP-PRI) نامیده می‌شود، فقط شامل 15 مورد است و توسط فرد مبتلا به پلی‌نوروپاتی تکمیل می‌شود. نمره کل و نمرات هر مورد را می‌توان در طول زمان پیگیری کرد، نمره‌های هر مورد توسط بیمار و مراقب برای تخمین وضعیت بالینی برخی از حوزه‌های زندگی و علائم متداول تحت تأثیر نوروپاتی مورد استفاده قرار می‌گیرد.[۳۴]

علل

[ویرایش]

علل به طور کلی به شرح زیر دسته بندی می‌شوند:

کمبود ریبوز-5-فسفات ایزومراز (Ribose-5-Phosphate Isomerase Deficiency)

جراحی لیزیک (نوروپاتی قرنیه - 20 تا 55 درصد افراد).[۳۵]

  • بیماری‌های ژنتیکی: آتاکسی فریدریش (Friedreich's ataxia)، بیماری فابری (Fabry disease)، [۳۶] بیماری شارکو-ماری-توث (Charcot-Marie-Tooth disease)، [۳۷] نوروپاتی ارثی مستعد فلج فشاری (hereditary neuropathy with liability to pressure palsy)
  • AGEs ناشی از هیپرگلیسمی [۱۴][۳۸][۳۹]
  • بیماری‌های متابولیک و غدد درون‌ریز: دیابت شیرین، [۳۶] نارسایی مزمن کلیه، پورفیریا، آمیلوئیدوز، نارسایی کبد، کم‌کاری تیروئید [۴۰]
  • نوروپاتی محیطی ایدیوپاتیک به نوروپاتی بدون علت شناخته شده اشاره دارد.[۴۱]
  • علل سمی: داروها (وین‌کریستین، مترونیدازول، فنی‌توئین، نیتروفورانتوئین، ایزونیازید، اتیل‌الکل، استاتین‌ها)، [نیازمند منبع پزشکی] علف کش‌های آلی TCDD دیوکسین، فلزات آلی، فلزات سنگین، دریافت بیش از حد ویتامین B-6 (پیریدوکسین). نوروپاتی‌های محیطی نیز ممکن است از درمان طولانی‌مدت (بیش از 21 روز) با لینزولید ایجاد شوند.[نیازمند منبع پزشکی]
  • عوارض جانبی فلوروکینولون‌ها: نوروپاتی برگشت‌ناپذیر یک واکنش جانبی جدی داروهای فلوروکینولون است[۴۲]
  • بیماری‌های التهابی: سندرم گیلن‌باره، [۳۶] لوپوس اریتماتوز سیستمیک، جذام، سندرم شوگرن، بابزیوز، بیماری لایم، [۳۶] واسکولیت، [۳۶] سارکوئیدوز. [۴۳] مالتیپل اسکلروزیس نیز ممکن است علت آن باشد. [۳۶][۴۴]
  • کمبود ویتامین‌ها: ویتامین B-12 (متیل کوبالامین)، [۳۶] ویتامین A، ویتامین E، ویتامین B-1 (تیامین)
  • ترومای فیزیکی: فشردگی، تصادف اتومبیل، آسیب ورزشی، نیشگون گرفتن ورزشی، بریدن، صدمات ناشی از پرتابه (به عنوان مثال، زخم گلوله)، سکته مغزی از جمله انسداد طولانی‌مدت جریان خون، تخلیه الکتریکی، از جمله برخورد صاعقه[نیازمند منبع پزشکی]
  • تأثیر شیمی‌درمانی - نوروپاتی محیطی ناشی از شیمی‌درمانی را ببینید[۳۶]
  • قرار گرفتن در معرض عامل نارنجی (Agent Orange)[۴۵]
  • دیگر موارد: سندرم کارپال تانل، شوک الکتریکی، HIV؛ [۳۶][۴۶] بدخیمی‌ها، تشعشع، زونا، MGUS (گاموپاتی مونوکلونال با اهمیت نامشخص).[۴۷]

تشخیص

[ویرایش]

نوروپاتی محیطی ممکن است ابتدا زمانی مورد توجه قرار گیرد که فردی علائم بی‌حسی، گزگز و درد در پاها را گزارش کند. پس از رد ضایعه در سیستم عصبی مرکزی به عنوان علت، تشخیص ممکن است بر اساس علائم، تست‌های آزمایشگاهی و تکمیلی، شرح‌حال بالینی و معاینه دقیق انجام شود. در طول معاینه فیزیکی، به‌ویژه معاینه عصبی، افراد مبتلا به نوروپاتی‌های محیطی عمومی معمولا دچار کاهش حسی یا حرکتی و حسی دیستال می‌شوند، اگرچه افرادی که دارای آسیب‌شناسی (مشکل) اعصاب هستند ممکن است کاملاً طبیعی باشند؛ ممکن است ضعف پروگزیمال را نشان دهند، مانند برخی از نوروپاتی‌های التهابی، مانند سندرم گیلن‌باره؛ یا ممکن است اختلال یا ضعف حسی‌کانونی داشته باشند، مانند مونو‌نوروپاتی‌ها. به طور کلاسیک، رفلکس مچ پا در نوروپاتی محیطی وجود ندارد. معاینه فیزیکی شامل آزمایش رفلکس عمقی مچ پا و همچنین معاینه پاها از نظر وجود هرگونه زخم است. برای نوروپاتی فیبر بزرگ، معاینه معمولا کاهش غیرطبیعی احساس لرزش را نشان می‌دهد، که با یک چنگال کوک 128 هرتز آزمایش می‌شود، و کاهش حس لامسه هنگام لمس سبک را با یک تک‌رشته نایلونی نشان می‌دهد.[۳۳]

تست‌های تشخیصی شامل الکترومیوگرافی (EMG) و مطالعات هدایت عصبی (NCSs) هستند که فیبرهای عصبی میلین‌دار بزرگ را ارزیابی می‌کنند.[۳۳] تست برای نوروپاتی‌های محیطی فیبر کوچک اغلب به عملکرد سیستم عصبی اتونومی فیبرهای کوچک نازک و بدون میلین مربوط می‌شود. این تست‌ها شامل تست تعریق و تست میز شیب‌دار است. تشخیص درگیری فیبر کوچک در نوروپاتی محیطی همچنین ممکن است شامل بیوپسی پوست باشد که در آن یک بخش به ضخامت 3 میلی‌متر از پوست توسط بیوپسی پانچ از ساق پا برداشته می‌شود و برای اندازه‌گیری تراکم فیبر عصبی داخل اپیدرم پوست ( intraepidermal nerve fiber density; IENFD)، تراکم اعصاب در لایه بیرونی پوست، استفاده می‌شود.[۳۱] کاهش تراکم اعصاب کوچک در اپیدرم از تشخیص نوروپاتی محیطی فیبر کوچک پشتیبانی می‌کند.

در تست EMG، نوروپاتی دمیلینه‌کننده به طور مشخص کاهشی را در سرعت هدایت و طولانی شدن تاخیر‌های دیستال و موج F نشان می‌دهد، در حالی که نوروپاتی آکسونی حاکی از کاهش دامنه است.[۴۸]

تست‌های آزمایشگاهی شامل آزمایش‌ها خون برای سطوح ویتامین B-12، شمارش کامل خون، اندازه‌گیری سطح هورمون محرک تیروئید، غربالگری پانل متابولیک جامع برای دیابت و پیش‌دیابت، و تست ایمونوفیکساسیون سرم است که آنتی‌بادی‌های موجود در خون را آزمایش می‌کند.[۳۲]

درمان

[ویرایش]

درمان نوروپاتی محیطی بر اساس علت بیماری متفاوت است و درمان بیماری زمینه‌ای می‌تواند به مدیریت نوروپاتی کمک کند. هنگامی که نوروپاتی محیطی ناشی از دیابت یا پیش‌دیابت باشد، مدیریت قند خون کلید درمان است. به ویژه در پیش‌دیابت، کنترل دقیق قند خون می‌تواند به طور قابل توجهی روند نوروپاتی را تغییر دهد.[۳۱] در نوروپاتی محیطی ناشی از بیماری‌های با واسطه ایمنی، بیماری زمینه‌ای با تزریق ایمونوگلوبولین داخل وریدی یا استروئیدها درمان می‌شود. هنگامی که نوروپاتی محیطی ناشی از کمبود ویتامین یا دیگر اختلالات باشد، آن‌ها نیز درمان می‌شوند.[۳۱]

داروها

[ویرایش]

طیف وسیعی از داروهایی که بر سیستم عصبی مرکزی اثر می‌گذارند برای درمان علامتی درد نوروپاتیک استفاده شده‌اند. داروهای رایج مورد استفاده شامل داروهای ضدافسردگی سه‌‌حلقه‌ای (مانند نورتریپتیلین، [۴۹] آمی‌تریپتیلین.[۵۰] ایمی‌پرامین,[۵۱] و دسیپرامین,[۵۲]) داروهای مهارکننده بازجذب سروتونین-نوراپی‌نفرین (SNRI) (دولوکسستین، [۵۳] ونلافاکسین,[۵۴] و میلناسیپران [۵۵]) و داروهای ضدصرع (گاباپنتین,[۵۶] پرگابالین,[۵۷] اوکسکاربازپین [۵۸] زونیسامید [۵۹] لوتیراستام,[۶۰] لاموتریژین,[۶۱] توپیرامات,[۶۲] کلونازپام,[۶۳] فنیتوئین,[۶۴] لاکوزامید,[۶۵] والپروات سدیم [۶۶] و کاربامازپین[۶۷]). اوپیوئید و مواد اوپیوئیدی (مانند بوپرنورفین، [۶۸] مورفین,[۶۹] متادون,[۷۰] فنتانیل,[۷۱] هیدرومورفون,[۷۲] ترامادول [۷۳] و اکسی‌کدون [۷۴]) نیز اغلب برای درمان درد نوروپاتیک استفاده می‌شوند.

همانطور که در بسیاری از مرورهای سیستماتیک کاکرین ذکر شده در زیر، نشان داده می‌شود، مطالعات این داروها برای درمان درد نوروپاتیک اغلب از نظر روش‌شناسی ناقص هستند و شواهد به طور بالقوه مشمول سوگیری (bias) عمده هستند. به طور کلی، شواهد از استفاده داروهای ضد‌صرع و ضدافسردگی برای درمان درد نوروپاتیک حمایت نمی‌کند. انجام کارآزمایی‌های بالینی با طراحی بهتر و مرور بیشتر توسط طرف‌های ثالث بی‌طرف برای سنجش میزان مفید بودن این داروها برای بیماران ضروری است. بازبینی این مرورهای سیستماتیک نیز برای ارزیابی نارسایی‌های آنها ضروری است.

همچنین اغلب این اتفاق می‌افتد که داروهای فوق برای شرایط درد نوروپاتیک تجویز می‌شوند که به طور صریح روی آن‌ها آزمایش نشده‌ یا تحقیقات کنترل‌شده در مورد آن‌ها به شدت کم است؛ یا حتی شواهد نشان می‌دهند که این داروها مؤثر نیستند.[۷۵][۷۶][۷۷] به عنوان مثال NHS صریحا بیان می‌کند که آمی‌تریپتیلین و گاباپنتین می‌توانند برای درمان درد سیاتیک استفاده شوند.[۷۸] این گزاره برخلاف فقدان شواهدی با کیفیت بالا درباره کارآمدی این داروها برای آن علامت است، [۵۰][۵۶] و همچنین برخلاف تاکید شواهد با کیفیت متوسط تا بالا که نشان می‌دهند داروهای ضدصرع به‌طور خاص، از جمله گاباپنتین، هیچ کارآمدی را در درمان درد سیاتیک نشان نمی‌دهند.[۷۹]

داروهای ضدافسردگی

[ویرایش]

به طور کلی، طبق مرورهای سیستماتیک کاکرین، داروهای ضدافسردگی یا برای درمان درد نوروپاتیک بی‌اثر هستند یا شواهد موجود غیرقطعی.[۴۹][۵۲][۸۰][۸۱] شواهد نیز تمایل دارند تحت تأثیر سوگیری یا مسائل مربوط به روش‌شناسی قرار گیرند.[۸۲][۸۳]

کاکرین به طور سیستماتیک شواهد مربوط به داروهای ضدافسردگی نورتریپتیلین، دسیپرامین، ونلافاکسین و میلناسیپران را بررسی کرد و در همه این موارد شواهد کمی را برای حمایت از استفاده از آنها برای درمان درد نوروپاتیک یافت. همه بررسی‌ها بین سال‌های 2014 تا 2015 انجام شدند. [۴۹][۵۲][۸۰][۸۱]

یک مرور سیستماتیک کاکرین در سال 2015 در مورد آمی‌تریپتیلین نشان داد که هیچ شواهدی مبنی بر استفاده از آمی‌تریپتیلین وجود ندارد که دارای سوگیری ذاتی نباشد. نویسندگان بر این باورند که آمی‌تریپتیلین ممکن است در برخی بیماران تاثیر داشته باشد، اما این تاثیر بیش از حد برآورد شده است.[۸۲] یک مرور سیستماتیک کاکرین در سال 2014 در مورد ایمی‌‏پرامین اشاره می‌کند که شواهدی که نشان‌دهنده مزیت آن هستند «از لحاظ روش‌شناسی ناقص بوده و به طور بالقوه تحت تأثیر سوگیری عمده هستند.»[۸۳]

یک مرور سیستماتیک کاکرین در سال 2017 مزیت داروهای ضدافسردگی را برای انواع مختلفی از دردهای مزمن غیر‌سرطانی (از جمله درد نوروپاتیک) در کودکان و نوجوانان ارزیابی کرد و نویسندگان شواهد را غیرقطعی یافتند.[۸۴]

داروهای ضد‌صرع

[ویرایش]

یک مرور سیستماتیک کاکرین در سال 2017 نشان داد که دوزهای روزانه بین 1800-3600 میلی‌گرم گاباپنتین می‌تواند تسکین درد خوبی را فقط برای دردهای مرتبط با نوروپاتی دیابتی فراهم کند. این تسکین تقریباً برای 30-40 درصد از بیماران تحت درمان اتفاق افتاد، در حالی که دارونما (placebo) پاسخ 10-20 درصد داشت. سه نفر از هفت نویسنده مرور دارای تضاد منافع اعلام شده بودند.[۵۶] در یک مرور کاکرین در سال 2019 در مورد پرگابالین، نویسندگان نتیجه گرفتند که شواهدی از کارآمدی در درمان درد ناشی از نورالژی پس از هرپس، نوروپاتی دیابتی و درد نوروپاتیک پس از آسیب وجود دارد. آنها همچنین هشدار دادند که در درمان بسیاری از بیماران تحت درمان هیچ مزیتی نخواهد داشت. دو نفر از پنج نویسنده، دریافت پرداخت از شرکت‌های داروسازی را اعلام کردند.[۵۷]

یک مرور سیستماتیک کاکرین در سال 2017 نشان داد که شواهد کمی برای حمایت از استفاده از اکسکاربازپین برای درمان نوروپاتی دیابتی، درد رادیکولار و سایر نوروپاتی‌ها دارد. نویسندگان همچنین خواستار انجام مطالعات بهتر هستند.[۵۸] در یک مرور سیستماتیک کاکرین در سال 2015، نویسندگان به کمبود شواهد مبنی بر اثربخشی زونیسامید برای درمان درد ناشی از نوروپاتی محیطی پی بردند.[۵۹] مرور کاکرین در سال 2014 نشان داد که مطالعات لوتیراستام هیچ نشانه‌ای را مبنی بر اثربخشی آن در درمان درد ناشی از هر نوع نوروپاتی نشان نداد. نویسندگان همچنین دریافتند که شواهد احتمالا سوگیرانه بودند و برخی از بیماران دچار عوارض جانبی شدند.[۸۵]

یک مرور سیستماتیک کاکرین در سال 2013 به این نتیجه رسید که شواهدی با کیفیت بالای وجود دارد که لاموتریژین برای درمان درد نوروپاتیک، حتی در دوزهای بالای 200 تا 400 میلی‌گرم، مؤثر نیست.[۸۶] مرور سیستماتیک کاکرین در سال 2013 در مورد توپیرامات دریافت که داده‌های گنجانده شده احتمال زیادی برای سوگیری عمده دارند؛ با وجود این، هیچ اثربخشی برای این دارو در درمان درد ناشی از نوروپاتی دیابتی یافت نشد. این دارو برای هیچ نوع نوروپاتی دیگری آزمایش نشد.[۶۲] مرورهای کاکرین از سال 2012 در مورد کلونازپام و فنی‌توئین هیچ شواهدی را با کیفیت کافی برای حمایت از استفاده از آن‌ها در دردهای مزمن نوروپاتیک پیدا نکردند. [۸۷][۸۸]

یک مرور سیستماتیک کاکرین در سال 2012 دریافت که بسیار محتمل است که لاکوسامید برای درمان درد نوروپاتیک بی‌اثر باشد. نویسندگان نسبت به تفسیرهای مثبت از شواهد هشدار می‌دهند. [۸۹] برای والپروات سدیم، نویسندگان یک مرور کاکرین در سال 2011 دریافتند که «بیش از این نشان نمی‌دهند که والپروات سدیم ممکن است درد در نوروپاتی دیابتی را کاهش دهد». آنها در مورد احتمال بیش‌برآورد اثر به دلیل مشکلات ذاتی داده‌ها صحبت می‌کنند و نتیجه می‌گیرند که شواهد استفاده از آن را تایید نمی‌کند.[۹۰] در یک مرور سیستماتیک در سال 2014 در مورد کاربامازپین، نویسندگان معتقدند که این دارو برای برخی افراد دارای مزیت است. هیچ کارآزمایی‌ بالاتر از سطح شواهد III در نظر گرفته نشد؛ هیچ کدام طولانی‌تر از 4 هفته نبودند یا کیفیت گزارش‌دهی خوبی نداشتند.[۹۱]

یک مرور سیستماتیک کاکرین در سال 2017 با هدف ارزیابی مزیت داروهای ضد‌صرع برای انواع مختلفی از دردهای مزمن غیر‌سرطانی (از جمله درد نوروپاتیک) در کودکان و نوجوانان، شواهد را غیرقطعی یافت. دو نفر از ده نویسنده این مطالعه، دریافت پرداختی از شرکت‌های داروسازی را اعلام کردند.[۹۲]

اوپیوئیدها

[ویرایش]

یک مرور کاکرین از بوپرنورفین، فنتانیل، هیدرومورفون و مورفین، که همگی بین سال‌های 2015 تا 2017 انجام شده و برای درمان درد نوروپاتیک بودند، نشان داد که شواهد کافی برای اظهارنظر در مورد کارآمدی آنها وجود ندارد. تضاد منافع توسط نویسندگان در این مرور اعلام شد. [۶۸][۶۹][۷۱][۷۲] یک مرور کاکرین در سال 2017 در مورد متادون شواهدی را با کیفیت بسیار پایین، سه مطالعه با کیفیت محدود، از کارآمدی و بی‌خطری آن یافت. آن‌ها نتوانستند هیچ نتیجه‌گیری در مورد کارآمدی و بی‌خطری نسبی آن در مقایسه با دارونما ارائه دهند.[۷۰]

در مورد ترامادول، کاکرین دریافت که اطلاعات کمی در مورد مزایای استفاده از آن برای درد نوروپاتیک وجود دارد. مطالعات کوچک بودند، دارای خطرات بالقوه سوگیری بودند و مزایای ظاهری با خطر سوگیری افزایش یافت. به طور کلی شواهد از کیفیت پایین یا بسیار پایینی برخوردار بودند و نویسندگان بیان می‌کنند که این شواهد «نشانه قابل اعتمادی را از تاثیر احتمالی آن ارائه نمی‌کند».[۷۳] برای اکسی‌کدون، نویسندگان شواهدی را با کیفیت بسیار پایین پیدا کردند که نشان دهنده سودمندی آن در درمان نوروپاتی دیابتی و نورالژی پس از هرپس است. دو نفر از پنج نویسنده، دریافت پرداخت از شرکت‌های داروسازی را اعلام کردند.[۷۴]

به طور کلی، یک مرور بزرگ در سال 2013 نشان داد که اوپیوئیدها برای استفاده در میان‌مدت مؤثرتر از استفاده کوتاه‌مدت هستند، اما به دلیل داده‌های ناکافی، نتوانستند اثربخشی را برای استفاده مزمن به درستی ارزیابی کنند. با این حال، بیشتر دستورالعمل‌های بالینی اخیر در مورد دارودرمانی درد نوروپاتیک با نتایج این مرور همخوانی دارند و استفاده از اوپیوئیدها را توصیه می‌کنند.[۹۳] یک مرور کاکرین در سال 2017 که عمدتا درمان با پروپوکسیفن را به عنوان درمانی برای بسیاری از سندرم‌های درد غیرسرطانی (از جمله درد نوروپاتیک) مورد بررسی قرار می‌داد، به این نتیجه رسید: «هیچ شواهدی از کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده برای حمایت یا رد استفاده از اوپیوئیدها برای درمان درد مزمن غیرسرطانی در کودکان و نوجوانان وجود ندارد».[۹۴]

سایر داروها

[ویرایش]

یک مرور کاکرین در سال 2016 در مورد پاراستامول برای درمان درد نوروپاتیک به این نتیجه رسید که مزیت این دارو به تنهایی یا در ترکیب با کدئین یا دی‌هیدروکدئین نامشخص است.[۹۵]

مطالعات اندکی بررسی کرده‌اند که آیا داروهای ضد‌التهابی غیراستروئیدی در درمان نوروپاتی محیطی مؤثر هستند یا خیر.[۹۶]

شواهدی وجود دارد مبنی بر اینکه ممکن است با استفاده از کپسایسین موضعی، تسکین علامتی از درد نوروپاتی محیطی حاصل شود. کپسایسین عامل ایجاد گرما در فلفل چیلی است. با این حال شواهدی که نشان می‌دهند مالیدن کپسایسین روی پوست درد را برای نوروپاتی محیطی کاهش می‌دهد، دارای کیفیت متوسط تا پایین هستند و باید قبل از استفاده از این گزینه درمانی با دقت تفسیر شوند.[۹۷]

شواهد از استفاده از کانابینوئیدها برای برخی از اشکال درد نوروپاتیک حمایت می‌کنند.[۹۸] یک مرور کاکرین در سال 2018 در مورد داروهای بر پایه کانابیس برای درمان درد نوروپاتیک مزمن، شامل 16 مطالعه بود. همه این مطالعات شامل THC به عنوان یک جزء دارویی گروه آزمایش بود. نویسندگان کیفیت شواهد را بسیار پایین تا متوسط ​​ارزیابی کردند. پیامد اولیه به این صورت نقل شد که «داروهای بر پایه کانابیس ممکن است تعداد افرادی را که به کاهش درد 50 درصد یا بیشتر دست می‌یابند در مقایسه با دارونما افزایش دهند» اما «شواهد برای بهبودی در برداشت کلی بیمار از تغییر (PGIC) با کانابیس دارای کیفیت بسیار پایینی است». نویسندگان همچنین نتیجه می‌گیرند «مزایای بالقوه داروهای بر پایه کانابیس... ممکن است در مقایسه با مضرات احتمالی آن‌ها کم‌اهمیت باشد.»[۹۹]

یک مرور کاکرین در سال 2014 دریافت که استفاده از لیدوکائین موضعی برای درمان انواع مختلف نوروپاتی محیطی توسط چندین مطالعه با کیفیت پایین حمایت می‌شود. نویسندگان بیان می‌کنند که هیچ کارآزمایی‌ تصادفی‌سازی و کنترل‌شده و با کیفیت بالا وجود ندارد که وضعیت کارآمدی یا بی‌خطری آن را نشان دهد.[۱۰۰]

یک مرور کاکرین در سال 2015 (به‌روز شده در سال 2022) در مورد کلونیدین موضعی برای درمان نوروپاتی دیابتی شامل دو مطالعه 8 و 12 هفته‌ای بود؛ که هر دو کلونیدین موضعی را با دارونما مقایسه کردند و هر دو توسط یک شرکت تولیدکننده دارو تامین مالی شدند. این مرور دریافت که کلونیدین موضعی ممکن است برخی مزایا نسبت به دارونما داشته باشد. با این حال، نویسندگان بیان می‌کنند که کارآزمایی‌های واردشده به طور بالقوه در معرض سوگیری قابل توجهی هستند و شواهد از کیفیت پایین تا متوسط ​​برخوردار هستند.[۱۰۱]

مرور کاکرین در سال 2007 در مورد مهارکننده‌های آلدوز ردوکتاز برای درمان درد ناشی از پلی‌نوروپاتی دیابتی نشان داد که این دارو بهتر از دارونما نیست.[۱۰۲]

دستگاه‌های پزشکی

[ویرایش]

درمان تحریک الکتریکی عصب از راه پوست (TENS) اغلب برای درمان انواع مختلف نوروپاتی استفاده می‌شود. یک مرور‌ در سال 2010 بر سه کارآزمایی، به طور خاص برای درمان نوروپاتی دیابتی، شامل مجموعاً 78 بیمار، بهبودی در نمره‌های درد بعد از 4 و 6 هفته، اما نه 12 هفته درمان و بهبودی کلی را در علائم نوروپاتی در 12 هفته نشان داد. [۱۰۳] مرور دیگری در سال 2010 از چهار کارآزمایی‌، برای درمان نوروپاتی دیابتی، بهبود قابل توجهی را در درد و علائم کلی نشان داد، به طوری که 38 درصد از بیماران در یک کارآزمایی بدون علامت شدند. این درمان حتی پس از استفاده طولانی‌مدت نیز مؤثر باقی می‌ماند، اما علائم در عرض یک ماه پس از قطع درمان به حالت اولیه باز می‌گردند.[۱۰۴]

این مرورهای قدیمی‌تر را می‌توان با مرور جدیدتری در سال 2017 توسط کاکرین در مورد TENS برای درد نوروپاتیک، متعادل کرد که نتیجه گرفت: «این مرور نمی‌تواند تاثیر TENS را در مقایسه با TENS ساختگی برای تسکین درد به دلیل کیفیت بسیار پایین شواهد گنجانده شده، بیان کند ... شواهد با کیفیت بسیار پائین بدین معنی است که ما اطمینان بسیار کمی به برآورد اثرگذاری گزارش شده، داریم.» شواهد با کیفیت بسیار پائین به معنای «منابع متعدد سوگیری بالقوه» با «تعداد و اندازه کوچک مطالعات» است.[۱۰۵]

جراحی

[ویرایش]

Peripheral neuropathy due to nerve compression is treatable with a nerve decompression.[۱۰۶][۱۰۷][۱۰۸][۱۰۹] When a nerve is subject to localized pressure or stretching, the vascular supply is interrupted leading to a cascade of physiological changes that causes nerve injury.[۱۱۰] In a nerve decompression, a surgeon explores the entrapment site and removes tissue around the nerve to relieve pressure. Common sites of entrapment are spaces of anatomic narrowing such as osteofibrous tunnels (e.g. carpal tunnel in carpal tunnel syndrome).[۱۱۱] In many cases the potential for nerve recovery (full or partial) after decompression is excellent, as chronic nerve compression is associated with low-grade nerve injury (Sunderland classification I-III) rather than high-grade nerve injury (Sunderland classification IV-V).[۱۱۲] Nerve decompressions for properly selected patients are associated with a significant reduction in pain, in some cases the complete elimination of pain.[۱۱۳][۱۰۶][۱۰۷]

دو مرور، جراحی برداشتن فشار عصب را در افراد مبتلا به نوروپاتی محیطی دیابتی به‌عنوان روشی مؤثر برای تسکین درد مطرح کرده و از ادعاها برای محافظت در برابر زخم پا حمایت می‌کنند.[۱۱۴][۱۱۵] شواهد کمتری برای کارآمدی جراحی در نوروپاتی محیطی غیردیابتی برای ساق پا و پاها وجود دارد. یک مطالعه کنترل نشده، مقایسه‌های قبل و بعد را با حداقل یک سال پیگیری انجام داد و بهبودی در تسکین درد، اختلال تعادل و بی‌حسی را گزارش کرد. هیچ تفاوتی در پیامدها میان بیماران مبتلا به نوروپاتی دیابتی در مقایسه با نوروپاتی ایدیوپاتیک در پاسخ به برداشتن فشار عصب وجود نداشت. [۴۱] There are no placebo-controlled trials for idiopathic peripheral neuropathy in the published scientific literature.

رژیم غذایی

[ویرایش]

طبق نتایج یک مرور، زمانی که نوروپاتی ناشی از حساسیت به گلوتن باشد، با یا بدون وجود علائم گوارشی یا آسیب روده، رژیم غذایی سخت بدون گلوتن یک درمان مؤثر است.[۸]

مشاوره

[ویرایش]

یک مرور در سال 2015 در مورد درمان درد نوروپاتیک با درمان روانشناختی به این نتیجه رسید که «شواهد کافی در مورد کارآمدی و بی‌خطری مداخلات روانشناختی برای درد نوروپاتیک مزمن وجود ندارد». دو مطالعه موجود هیچ مزیتی را از درمان نسبت به گروه‌های کنترل لیست انتظار یا دارونما نشان نمی‌دهند. [۱۱۶]

طب جایگزین

[ویرایش]

یک مرور کاکرین در سال 2019 در مورد درمان افراد مبتلا به درد نوروپاتیک با محصولات دارویی گیاهی به مدت حداقل سه ماه، به این نتیجه رسید که «برای تعیین اینکه جوز هندی یا گل راعی (St John's wort) کارآمدی معناداری در شرایط درد نوروپاتیک دارند، شواهد کافی وجود ندارد. کیفیت شواهد فعلی عدم قطعیت‌های جدی را در مورد برآورد تاثیر مشاهده شده ایجاد می‌کند، بنابراین، ما اعتماد بسیار کمی به برآورد اثرگذاری داریم؛ تاثیر واقعی احتمالا بسیار متفاوت از برآورد اثر است». [۱۱۷]

یک مرور کاکرین در سال 2017 در مورد استفاده از طب سوزنی به عنوان درمانی برای درد نوروپاتیک نتیجه می‌گیرد: «با توجه به داده‎‌های محدود موجود، شواهد کافی برای حمایت یا رد استفاده از طب سوزنی برای درد نوروپاتیک به طور کلی، یا برای هر شرایط خاص درد نوروپاتیک در مقایسه با طب سوزنی ساختگی یا سایر درمان‌های فعال وجود ندارد.» همچنین، «اکثر مطالعات شامل حجم نمونه کوچکی بودند (کمتر از 50 شرکت‌کننده در هر بازوی درمانی) و همه مطالعات در معرض خطر سوگیری بالا برای کورسازی شرکت‌کنندگان و پرسنل قرار داشتند.» همچنین، نویسندگان بیان می‌کنند، «ما هیچ مطالعه‌ای را شناسایی نکردیم که طب سوزنی را با درمان معمول مقایسه کند.»[۱۱۸]

اسید آلفا لیپوئیک (Alpha lipoic acid; ALA) همراه با بنفوتیامین یک درمان پاتوژنیک پیشنهادی فقط برای نوروپاتی دیابتی دردناک است.[۱۱۹] نتایج دو مرور سیستماتیک بیان می‌کنند که ALA خوراکی هیچ مزیت بالینی قابل‌توجهی ندارد، ALA داخل وریدی که در طول سه هفته تجویز می‌شود ممکن است علائم را بهبود بخشد و درمان طولانی‌مدت مورد بررسی قرار نگرفته است.[۱۲۰]

پژوهش

[ویرایش]

یک مرور متون علمی در سال 2008 نتیجه‌گیری کرد که «بر اساس اصول پزشکی مبتنی بر شواهد و ارزیابی‌های روش‌شناسی، فقط یک ارتباط «امکان‌پذیر» میان بیماری سلیاک و نوروپاتی محیطی، به دلیل سطح پایین شواهد و شواهد متناقض، وجود دارد. هنوز شواهد قانع کننده‌ای برای علیت وجود ندارد.»[۱۲۱]

یک مرور در سال 2019 به این نتیجه رسید که «نوروپاتی گلوتن یک بیماری به آرامی پیشرونده است. حدود 25 درصد از بیماران شواهدی از انتروپاتی در بیوپسی (بیماری سلیاک) خواهند داشت، اما وجود یا عدم وجود انتروپاتی بر تاثیر مثبت رژیم غذایی سخت بدون گلوتن اثر نمی‌گذارد».[۸]

درمان با سلول‌های بنیادی نیز به عنوان روشی امکان‌پذیر برای ترمیم آسیب اعصاب محیطی مورد توجه قرار ‌گرفته است، با این حال هنوز کارآمدی آن اثبات نشده است. [۱۲۲][۱۲۳][۱۲۴]

See also

[ویرایش]

References

[ویرایش]
  1. ↑ Kaur, Jaskirat; Ghosh, Shampa; Sahani, Asish Kumar; Sinha, Jitendra Kumar (November 2020). "Mental Imagery as a Rehabilitative Therapy for Neuropathic Pain in People With Spinal Cord Injury: A Randomized Controlled Trial". Neurorehabilitation and Neural Repair. 34 (11): 1038–1049. doi:10.1177/1545968320962498. PMID 33040678. S2CID 222300017.
  2. ↑ Sugimoto K, Yasujima M, Yagihashi S (2008). "Role of advanced glycation end products in diabetic neuropathy". Current Pharmaceutical Design. 14 (10): 953–61. doi:10.2174/138161208784139774. PMID 18473845.
  3. ↑ Singh VP, Bali A, Singh N, Jaggi AS (February 2014). "Advanced glycation end products and diabetic complications". The Korean Journal of Physiology & Pharmacology. 18 (1): 1–14. doi:10.4196/kjpp.2014.18.1.1. PMC 3951818. PMID 24634591.
  4. ↑ Jack M, Wright D (May 2012). "Role of advanced glycation endproducts and glyoxalase I in diabetic peripheral sensory neuropathy". Translational Research. 159 (5): 355–65. doi:10.1016/j.trsl.2011.12.004. PMC 3329218. PMID 22500508.
  5. ↑ ۵٫۰ ۵٫۱ ۵٫۲ Hughes RA (February 2002). "Peripheral neuropathy". BMJ. 324 (7335): 466–9. doi:10.1136/bmj.324.7335.466. PMC 1122393. PMID 11859051.
  6. ↑ ۶٫۰ ۶٫۱ ۶٫۲ Torpy JM, Kincaid JL, Glass RM (April 2010). "JAMA patient page. Peripheral neuropathy". JAMA. 303 (15): 1556. doi:10.1001/jama.303.15.1556. PMID 20407067.
  7. ↑ ۷٫۰ ۷٫۱ ۷٫۲ "Peripheral neuropathy fact sheet". National Institute of Neurological Disorders and Stroke. 19 September 2012. Archived from the original on 4 January 2016.
  8. ↑ ۸٫۰ ۸٫۱ ۸٫۲ ۸٫۳ Zis P, Hadjivassiliou M (February 2019). "Treatment of Neurological Manifestations of Gluten Sensitivity and Coeliac Disease". Current Treatment Options in Neurology (Review). 21 (3): 10. doi:10.1007/s11940-019-0552-7. PMID 30806821. S2CID 73466457.
  9. ↑ "neuropathy". Online Etymology Dictionary.
  10. ↑ "Volume 12, Spring 1999 | University of Pennsylvania Orthopaedic Journal" (به انگلیسی). Retrieved 2019-10-28.
  11. ↑ "Dorlands Medical Dictionary:mononeuropathy".
  12. ↑ Amato, Anthony A.; Ropper, Allan H. (22 October 2020). "Sensory Ganglionopathy". New England Journal of Medicine. 383 (17): 1657–1662. doi:10.1056/NEJMra2023935. PMID 33085862.
  13. ↑ Gwathmey, Kelly Graham (January 2016). "Sensory neuronopathies". Muscle & Nerve. 53 (1): 8–19. doi:10.1002/mus.24943. PMID 26467754.
  14. ↑ ۱۴٫۰ ۱۴٫۱ Sugimoto K, Yasujima M, Yagihashi S (2008). "Role of advanced glycation end products in diabetic neuropathy". Current Pharmaceutical Design. 14 (10): 953–61. doi:10.2174/138161208784139774. PMID 18473845.
  15. ↑ Kassardjian CD, Dyck PJ, Davies JL, Carter RE, Dyck PJ (August 2015). "Does prediabetes cause small fiber sensory polyneuropathy? Does it matter?". Journal of the Neurological Sciences. 355 (1–2): 196–8. doi:10.1016/j.jns.2015.05.026. PMC 4621009. PMID 26049659.
  16. ↑ Multiple mononeuropathyدر مدلاین پلاس
  17. ↑ Ball, Derick A. "Peripheral Neuropathy". NeuraVite. Retrieved 24 March 2016.
  18. ↑ Criado PR, Marques GF, Morita TC, de Carvalho JF (June 2016). "Epidemiological, clinical and laboratory profiles of cutaneous polyarteritis nodosa patients: Report of 22 cases and literature review". Autoimmunity Reviews. 15 (6): 558–63. doi:10.1016/j.autrev.2016.02.010. PMID 26876385.
  19. ↑ ۱۹٫۰ ۱۹٫۱ ۱۹٫۲ Samson M, Puéchal X, Devilliers H, Ribi C, Cohen P, Bienvenu B, Terrier B, Pagnoux C, Mouthon L, Guillevin L (September 2014). "Mononeuritis multiplex predicts the need for immunosuppressive or immunomodulatory drugs for EGPA, PAN and MPA patients without poor-prognosis factors". Autoimmunity Reviews. 13 (9): 945–53. doi:10.1016/j.autrev.2014.08.002. PMID 25153486.
  20. ↑ Hellmann DB, Laing TJ, Petri M, Whiting-O'Keefe Q, Parry GJ (May 1988). "Mononeuritis multiplex: the yield of evaluations for occult rheumatic diseases". Medicine. 67 (3): 145–53. doi:10.1097/00005792-198805000-00001. PMID 2835572. S2CID 24059700.
  21. ↑ Lenglet T, Haroche J, Schnuriger A, Maisonobe T, Viala K, Michel Y, Chelbi F, Grabli D, Seror P, Garbarg-Chenon A, Amoura Z, Bouche P (July 2011). "Mononeuropathy multiplex associated with acute parvovirus B19 infection: characteristics, treatment and outcome". Journal of Neurology. 258 (7): 1321–6. doi:10.1007/s00415-011-5931-2. PMID 21287183. S2CID 8145505.
  22. ↑ Kaku M, Simpson DM (November 2014). "HIV neuropathy". Current Opinion in HIV and AIDS. 9 (6): 521–6. doi:10.1097/COH.0000000000000103. PMID 25275705. S2CID 3023845.
  23. ↑ Vargas DL, Stern BJ (August 2010). "Neurosarcoidosis: diagnosis and management". Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine. 31 (4): 419–27. doi:10.1055/s-0030-1262210. PMID 20665392. S2CID 260321346.
  24. ↑ Cacoub P, Comarmond C, Domont F, Savey L, Saadoun D (September 2015). "Cryoglobulinemia Vasculitis" (PDF). The American Journal of Medicine. 128 (9): 950–5. doi:10.1016/j.amjmed.2015.02.017. PMID 25837517. S2CID 12560858.
  25. ↑ Vinik AI, Erbas T (2013). "Diabetic autonomic neuropathy". Autonomic Nervous System. Handbook of Clinical Neurology. Vol. 117. pp. 279–94. doi:10.1016/b978-0-444-53491-0.00022-5. ISBN 978-0-444-53491-0. PMID 24095132.
  26. ↑ "neuritis" at Dorland's Medical Dictionary
  27. ↑ Chin RL, Latov N (January 2005). "Peripheral Neuropathy and Celiac Disease". Current Treatment Options in Neurology. 7 (1): 43–48. doi:10.1007/s11940-005-0005-3. PMID 15610706. S2CID 40765123.
  28. ↑ Ghosh, Shampa; Sinha, Jitendra Kumar; Khandelwal, Nitin; Chakravarty, Sumana; Kumar, Arvind; Raghunath, Manchala (1 September 2020). "Increased stress and altered expression of histone modifying enzymes in brain are associated with aberrant behaviour in vitamin B12 deficient female mice". Nutritional Neuroscience. 23 (9): 714–723. doi:10.1080/1028415X.2018.1548676. PMID 30474509. S2CID 53785219.
  29. ↑ Vitamin Toxicity در ئی‌مدیسین
  30. ↑ "Peripheral Neuropathy Fact Sheet". National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Retrieved 30 May 2020.
  31. ↑ ۳۱٫۰ ۳۱٫۱ ۳۱٫۲ ۳۱٫۳ Cioroiu, Comana M.; Brannagan, Thomas H. (2014). "Peripheral Neuropathy". Current Geriatrics Reports. 3 (2): 83–90. doi:10.1007/s13670-014-0079-4. S2CID 195246984.
  32. ↑ ۳۲٫۰ ۳۲٫۱ ۳۲٫۲ Azhary H, Farooq MU, Bhanushali M, Majid A, Kassab MY (April 2010). "Peripheral neuropathy: differential diagnosis and management". American Family Physician. 81 (7): 887–92. PMID 20353146.
  33. ↑ ۳۳٫۰ ۳۳٫۱ ۳۳٫۲ Watson JC, Dyck PJ (July 2015). "Peripheral Neuropathy: A Practical Approach to Diagnosis and Symptom Management". Mayo Clinic Proceedings. 90 (7): 940–51. doi:10.1016/j.mayocp.2015.05.004. PMID 26141332.
  34. ↑ Gwathmey KG; Conaway MR; Sadjadi R; et al. (2015-12-29). "Construction and validation of the chronic acquired polyneuropathy patient-reported index (CAP-PRI): A disease-specific, health-related quality-of-life instrument". Muscle & Nerve. Muscle Nerve. 54 (1): 9–17. doi:10.1002/mus.24985. PMC 4950873. PMID 26600438.
  35. ↑ Levitt AE, Galor A, Weiss JS, Felix ER, Martin ER, Patin DJ, Sarantopoulos KD, Levitt RC (April 2015). "Chronic dry eye symptoms after LASIK: parallels and lessons to be learned from other persistent post-operative pain disorders". Molecular Pain. 11: s12990–015–0020. doi:10.1186/s12990-015-0020-7. PMC 4411662. PMID 25896684.
  36. ↑ ۳۶٫۰ ۳۶٫۱ ۳۶٫۲ ۳۶٫۳ ۳۶٫۴ ۳۶٫۵ ۳۶٫۶ ۳۶٫۷ ۳۶٫۸ Gilron I, Baron R, Jensen T (April 2015). "Neuropathic pain: principles of diagnosis and treatment". Mayo Clinic Proceedings. 90 (4): 532–45. doi:10.1016/j.mayocp.2015.01.018. PMID 25841257.
  37. ↑ Gabriel JM, Erne B, Pareyson D, Sghirlanzoni A, Taroni F, Steck AJ (December 1997). "Gene dosage effects in hereditary peripheral neuropathy. Expression of peripheral myelin protein 22 in Charcot-Marie-Tooth disease type 1A and hereditary neuropathy with liability to pressure palsies nerve biopsies". Neurology. 49 (6): 1635–40. doi:10.1212/WNL.49.6.1635. PMID 9409359. S2CID 37715021.
  38. ↑ Hayreh SS, Servais GE, Virdi PS (January 1986). "Fundus lesions in malignant hypertension. V. Hypertensive optic neuropathy". Ophthalmology. 93 (1): 74–87. doi:10.1016/s0161-6420(86)33773-4. PMID 3951818./
  39. ↑ Kawana T, Yamamoto H, Izumi H (December 1987). "A case of aspergillosis of the maxillary sinus". The Journal of Nihon University School of Dentistry. 29 (4): 298–302. doi:10.2334/josnusd1959.29.298. PMID 3329218.
  40. ↑ Wood-allum, Clare A.; Shaw, Pamela J. (2014). "Thyroid disease and the nervous system". Neurologic Aspects of Systemic Disease Part II. Handbook of Clinical Neurology. Vol. 120. Elsevier. pp. 703–735. doi:10.1016/b978-0-7020-4087-0.00048-6. ISBN 978-0-7020-4087-0. ISSN 0072-9752. PMID 24365348.
  41. ↑ ۴۱٫۰ ۴۱٫۱ Valdivia JM, Weinand M, Maloney CT, Blount AL, Dellon AL (June 2013). "Surgical treatment of superimposed, lower extremity, peripheral nerve entrapments with diabetic and idiopathic neuropathy". Ann Plast Surg. 70 (6): 675–79. doi:10.1097/SAP.0b013e3182764fb0. PMID 23673565. S2CID 10150616.
  42. ↑ Cohen JS (Dec 2001). "Peripheral neuropathy associated with fluoroquinolones". The Annals of Pharmacotherapy. 35 (12): 1540–7. doi:10.1345/aph.1Z429. PMID 11793615. S2CID 12589772.
  43. ↑ Heck AW, Phillips LH (August 1989). "Sarcoidosis and the nervous system". Neurologic Clinics. 7 (3): 641–54. doi:10.1016/S0733-8619(18)30805-3. PMID 2671639.
  44. ↑ Note NO mention of MS
  45. ↑ "Service-Connected Disability Compensation For Exposure To Agent Orange" (PDF). Vietnam Veterans of America. April 2015. p. 4. Retrieved 20 August 2015.
  46. ↑ Gonzalez-Duarte A, Cikurel K, Simpson DM (August 2007). "Managing HIV peripheral neuropathy". Current HIV/AIDS Reports. 4 (3): 114–8. doi:10.1007/s11904-007-0017-6. PMID 17883996. S2CID 34689986.
  47. ↑ Nobile-Orazio E, Barbieri S, Baldini L, Marmiroli P, Carpo M, Premoselli S, Manfredini E, Scarlato G (June 1992). "Peripheral neuropathy in monoclonal gammopathy of undetermined significance: prevalence and immunopathogenetic studies". Acta Neurologica Scandinavica. 85 (6): 383–90. doi:10.1111/j.1600-0404.1992.tb06033.x. PMID 1379409. S2CID 30788715.
  48. ↑ Chung, Tae; Prasad, Kalpana; Lloyd, Thomas E. (February 2014). "Peripheral Neuropathy – Clinical and Electrophysiological Considerations". Neuroimaging Clinics of North America. 24 (1): 49–65. doi:10.1016/j.nic.2013.03.023. PMC 4329247. PMID 24210312.
  49. ↑ ۴۹٫۰ ۴۹٫۱ ۴۹٫۲ Derry S, Wiffen PJ, Aldington D, Moore RA (January 2015). "Nortriptyline for neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1 (5): CD011209. doi:10.1002/14651858.CD011209.pub2. PMC 6485407. PMID 25569864.
  50. ↑ ۵۰٫۰ ۵۰٫۱ Moore RA, Derry S, Aldington D, Cole P, Wiffen PJ (July 2015). "Amitriptyline for neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (7): CD008242. doi:10.1002/14651858.CD008242.pub3. PMC 6447238. PMID 26146793.
  51. ↑ Hearn L, Derry S, Phillips T, Moore RA, Wiffen PJ (May 2014). "Imipramine for neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (5): CD010769. doi:10.1002/14651858.CD010769.pub2. PMC 6485593. PMID 24838845.
  52. ↑ ۵۲٫۰ ۵۲٫۱ ۵۲٫۲ Hearn L, Moore RA, Derry S, Wiffen PJ, Phillips T (September 2014). Hearn L (ed.). "Desipramine for neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (9): CD011003. doi:10.1002/14651858.CD011003.pub2. PMC 6804291. PMID 25246131.
  53. ↑ Lunn MP, Hughes RA, Wiffen PJ (January 2014). "Duloxetine for treating painful neuropathy, chronic pain or fibromyalgia". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (1): CD007115. doi:10.1002/14651858.cd007115.pub3. PMC 10711341. PMID 24385423.
  54. ↑ Gallagher HC, Gallagher RM, Butler M, Buggy DJ, Henman MC (August 2015). "Venlafaxine for neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (8): CD011091. doi:10.1002/14651858.CD011091.pub2. PMC 6481532. PMID 26298465.
  55. ↑ Derry S, Phillips T, Moore RA, Wiffen PJ (July 2015). "Milnacipran for neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (7): CD011789. doi:10.1002/14651858.CD011789. PMC 6485877. PMID 26148202.
  56. ↑ ۵۶٫۰ ۵۶٫۱ ۵۶٫۲ Wiffen PJ, Derry S, Bell RF, Rice AS, Tölle TR, Phillips T, Moore RA (June 2017). "Gabapentin for chronic neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 6 (2): CD007938. doi:10.1002/14651858.CD007938.pub4. PMC 6452908. PMID 28597471.
  57. ↑ ۵۷٫۰ ۵۷٫۱ Derry S, Bell RF, Straube S, Wiffen PJ, Aldington D, Moore RA (January 2019). "Pregabalin for neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1 (1): CD007076. doi:10.1002/14651858.CD007076.pub3. PMC 6353204. PMID 30673120.
  58. ↑ ۵۸٫۰ ۵۸٫۱ Zhou M, Chen N, He L, Yang M, Zhu C, Wu F (December 2017). "Oxcarbazepine for neuropathic pain". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (12): CD007963. doi:10.1002/14651858.CD007963.pub3. PMC 6486101. PMID 29199767.
  59. ↑ ۵۹٫۰ ۵۹٫۱ Moore RA, Wiffen PJ, Derry S, Lunn MP (January 2015). "Zonisamide for neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1 (1): CD011241. doi:10.1002/14651858.CD011241.pub2. PMC 6485502. PMID 25879104.
  60. ↑ Wiffen PJ, Derry S, Moore RA, Lunn MP (July 2014). Derry S (ed.). "Levetiracetam for neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (7): CD010943. doi:10.1002/14651858.cd010943.pub2. PMC 6485608. PMID 25000215.
  61. ↑ Wiffen PJ, Derry S, Moore RA (December 2013). Cochrane Pain, Palliative and Supportive Care Group (ed.). "Lamotrigine for chronic neuropathic pain and fibromyalgia in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (12): CD006044. doi:10.1002/14651858.CD006044.pub4. PMC 6485508. PMID 24297457.
  62. ↑ ۶۲٫۰ ۶۲٫۱ Wiffen PJ, Derry S, Lunn MP, Moore RA (August 2013). Derry S (ed.). "Topiramate for neuropathic pain and fibromyalgia in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2013 (8): CD008314. doi:10.1002/14651858.CD008314.pub3. PMC 8406931. PMID 23996081.
  63. ↑ Corrigan R, Derry S, Wiffen PJ, Moore RA (May 2012). "Clonazepam for neuropathic pain and fibromyalgia in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (5): CD009486. doi:10.1002/14651858.cd009486.pub2. PMC 6485609. PMID 22592742.
  64. ↑ Birse F, Derry S, Moore RA (May 2012). "Phenytoin for neuropathic pain and fibromyalgia in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (5): CD009485. doi:10.1002/14651858.cd009485.pub2. PMC 6481697. PMID 22592741.
  65. ↑ Hearn L, Derry S, Moore RA (February 2012). "Lacosamide for neuropathic pain and fibromyalgia in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (2): CD009318. doi:10.1002/14651858.cd009318.pub2. PMC 8406928. PMID 22336864.
  66. ↑ Gill D, Derry S, Wiffen PJ, Moore RA (October 2011). "Valproic acid and sodium valproate for neuropathic pain and fibromyalgia in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2011 (10): CD009183. doi:10.1002/14651858.cd009183.pub2. PMC 6540387. PMID 21975791.
  67. ↑ Wiffen PJ, Derry S, Moore RA, Kalso EA (April 2014). Cochrane Pain, Palliative and Supportive Care Group (ed.). "Carbamazepine for chronic neuropathic pain and fibromyalgia in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (4): CD005451. doi:10.1002/14651858.CD005451.pub3. PMC 6491112. PMID 24719027.
  68. ↑ ۶۸٫۰ ۶۸٫۱ Wiffen PJ, Derry S, Moore RA, Stannard C, Aldington D, Cole P, Knaggs R (September 2015). "Buprenorphine for neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (9): CD011603. doi:10.1002/14651858.CD011603.pub2. PMC 6481375. PMID 26421677.
  69. ↑ ۶۹٫۰ ۶۹٫۱ Cooper TE, Chen J, Wiffen PJ, Derry S, Carr DB, Aldington D, Cole P, Moore RA (May 2017). "Morphine for chronic neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (5): CD011669. doi:10.1002/14651858.CD011669.pub2. PMC 6481499. PMID 28530786.
  70. ↑ ۷۰٫۰ ۷۰٫۱ McNicol ED, Ferguson MC, Schumann R (May 2017). Cochrane Pain, Palliative and Supportive Care Group (ed.). "Methadone for neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 5 (5): CD012499. doi:10.1002/14651858.CD012499.pub2. PMC 6353163. PMID 28514508.
  71. ↑ ۷۱٫۰ ۷۱٫۱ Derry S, Stannard C, Cole P, Wiffen PJ, Knaggs R, Aldington D, Moore RA (October 2016). "Fentanyl for neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 10 (5): CD011605. doi:10.1002/14651858.CD011605.pub2. PMC 6457928. PMID 27727431.
  72. ↑ ۷۲٫۰ ۷۲٫۱ Stannard C, Gaskell H, Derry S, Aldington D, Cole P, Cooper TE, Knaggs R, Wiffen PJ, Moore RA (May 2016). "Hydromorphone for neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (5): CD011604. doi:10.1002/14651858.CD011604.pub2. PMC 6491092. PMID 27216018.
  73. ↑ ۷۳٫۰ ۷۳٫۱ Duehmke RM, Derry S, Wiffen PJ, Bell RF, Aldington D, Moore RA (June 2017). "Tramadol for neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (6): CD003726. doi:10.1002/14651858.CD003726.pub4. PMC 6481580. PMID 28616956.
  74. ↑ ۷۴٫۰ ۷۴٫۱ Gaskell H, Derry S, Stannard C, Moore RA (July 2016). Cochrane Pain, Palliative and Supportive Care Group (ed.). "Oxycodone for neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (7): CD010692. doi:10.1002/14651858.CD010692.pub3. PMC 6457997. PMID 27465317.
  75. ↑ Mafi JN, McCarthy EP, Davis RB, Landon BE (September 2013). "Worsening trends in the management and treatment of back pain". JAMA Internal Medicine. 173 (17): 1573–81. doi:10.1001/jamainternmed.2013.8992. PMC 4381435. PMID 23896698.
  76. ↑ Pinto RZ, Maher CG, Ferreira ML, Ferreira PH, Hancock M, Oliveira VC, McLachlan AJ, Koes B (February 2012). "Drugs for relief of pain in patients with sciatica: systematic review and meta-analysis". BMJ. 344: e497. doi:10.1136/bmj.e497. PMC 3278391. PMID 22331277.
  77. ↑ Pinto RZ, Verwoerd AJ, Koes BW (October 2017). "Which pain medications are effective for sciatica (radicular leg pain)?". BMJ. 359: j4248. doi:10.1136/bmj.j4248. PMID 29025735. S2CID 11229746.
  78. ↑ "Which painkiller?". nhs.uk (به انگلیسی). 2018-04-26. Retrieved 2019-05-20.
  79. ↑ Enke O, New HA, New CH, Mathieson S, McLachlan AJ, Latimer J, Maher CG, Lin CC (July 2018). "Anticonvulsants in the treatment of low back pain and lumbar radicular pain: a systematic review and meta-analysis". CMAJ. 190 (26): E786–E793. doi:10.1503/cmaj.171333. PMC 6028270. PMID 29970367.
  80. ↑ ۸۰٫۰ ۸۰٫۱ Gallagher HC, Gallagher RM, Butler M, Buggy DJ, Henman MC (August 2015). "Venlafaxine for neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (8): CD011091. doi:10.1002/14651858.CD011091.pub2. PMC 6481532. PMID 26298465.
  81. ↑ ۸۱٫۰ ۸۱٫۱ Derry S, Phillips T, Moore RA, Wiffen PJ (July 2015). "Milnacipran for neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (7): CD011789. doi:10.1002/14651858.CD011789. PMC 6485877. PMID 26148202.
  82. ↑ ۸۲٫۰ ۸۲٫۱ Moore RA, Derry S, Aldington D, Cole P, Wiffen PJ (July 2015). Cochrane Pain, Palliative and Supportive Care Group (ed.). "Amitriptyline for neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (7): CD008242. doi:10.1002/14651858.CD008242.pub3. PMC 6447238. PMID 26146793.
  83. ↑ ۸۳٫۰ ۸۳٫۱ Hearn L, Derry S, Phillips T, Moore RA, Wiffen PJ (May 2014). "Imipramine for neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (5): CD010769. doi:10.1002/14651858.CD010769.pub2. PMC 6485593. PMID 24838845.
  84. ↑ Cooper TE, Heathcote LC, Clinch J, Gold JI, Howard R, Lord SM, Schechter N, Wood C, Wiffen PJ (August 2017). "Antidepressants for chronic non-cancer pain in children and adolescents". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 8 (8): CD012535. doi:10.1002/14651858.CD012535.pub2. PMC 6424378. PMID 28779487.
  85. ↑ Wiffen PJ, Derry S, Moore RA, Lunn MP (July 2014). Derry S (ed.). "Levetiracetam for neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (7): CD010943. doi:10.1002/14651858.CD010943.pub2. PMC 6485608. PMID 25000215.
  86. ↑ Wiffen PJ, Derry S, Moore RA (December 2013). "Lamotrigine for chronic neuropathic pain and fibromyalgia in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (12): CD006044. doi:10.1002/14651858.CD006044.pub4. PMC 6485508. PMID 24297457.
  87. ↑ Corrigan R, Derry S, Wiffen PJ, Moore RA (May 2012). "Clonazepam for neuropathic pain and fibromyalgia in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (5): CD009486. doi:10.1002/14651858.CD009486.pub2. PMC 6485609. PMID 22592742.
  88. ↑ Birse F, Derry S, Moore RA (May 2012). "Phenytoin for neuropathic pain and fibromyalgia in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (5): CD009485. doi:10.1002/14651858.CD009485.pub2. PMC 6481697. PMID 22592741.
  89. ↑ Hearn L, Derry S, Moore RA (February 2012). "Lacosamide for neuropathic pain and fibromyalgia in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (2): CD009318. doi:10.1002/14651858.CD009318.pub2. PMC 8406928. PMID 22336864.
  90. ↑ Gill D, Derry S, Wiffen PJ, Moore RA (October 2011). "Valproic acid and sodium valproate for neuropathic pain and fibromyalgia in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2011 (10): CD009183. doi:10.1002/14651858.CD009183.pub2. PMC 6540387. PMID 21975791.
  91. ↑ Wiffen PJ, Derry S, Moore RA, Kalso EA (April 2014). "Carbamazepine for chronic neuropathic pain and fibromyalgia in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (4): CD005451. doi:10.1002/14651858.cd005451.pub3. PMC 6491112. PMID 24719027.
  92. ↑ Cooper TE, Wiffen PJ, Heathcote LC, Clinch J, Howard R, Krane E, Lord SM, Sethna N, Schechter N, Wood C (August 2017). "Antiepileptic drugs for chronic non-cancer pain in children and adolescents". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 8 (8): CD012536. doi:10.1002/14651858.CD012536.pub2. PMC 6424379. PMID 28779491.
  93. ↑ McNicol ED, Midbari A, Eisenberg E (August 2013). "Opioids for neuropathic pain". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (8): CD006146. doi:10.1002/14651858.CD006146.pub2. PMC 6353125. PMID 23986501.
  94. ↑ Cooper TE, Fisher E, Gray AL, Krane E, Sethna N, van Tilburg MA, Zernikow B, Wiffen PJ (July 2017). "Opioids for chronic non-cancer pain in children and adolescents". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 7 (7): CD012538. doi:10.1002/14651858.CD012538.pub2. PMC 6477875. PMID 28745394.
  95. ↑ Wiffen PJ, Knaggs R, Derry S, Cole P, Phillips T, Moore RA (December 2016). "Paracetamol (acetaminophen) with or without codeine or dihydrocodeine for neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 12 (5): CD012227. doi:10.1002/14651858.CD012227.pub2. PMC 6463878. PMID 28027389.
  96. ↑ Moore RA, Chi CC, Wiffen PJ, Derry S, Rice AS (October 2015). "Oral nonsteroidal anti-inflammatory drugs for neuropathic pain". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 10 (10): CD010902. doi:10.1002/14651858.CD010902.pub2. PMC 6481590. PMID 26436601.
  97. ↑ Derry S, Rice AS, Cole P, Tan T, Moore RA (January 2017). "Topical capsaicin (high concentration) for chronic neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1 (7): CD007393. doi:10.1002/14651858.CD007393.pub4. PMC 6464756. PMID 28085183.
  98. ↑ Hill KP (June 2015). "Medical Marijuana for Treatment of Chronic Pain and Other Medical and Psychiatric Problems: A Clinical Review". JAMA. 313 (24): 2474–83. doi:10.1001/jama.2015.6199. PMID 26103031. Use of marijuana for chronic pain, neuropathic pain, and spasticity due to multiple sclerosis is supported by high-quality evidence
  99. ↑ Mücke M, Phillips T, Radbruch L, Petzke F, Häuser W (March 2018). "Cannabis-based medicines for chronic neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 3 (7): CD012182. doi:10.1002/14651858.CD012182.pub2. PMC 6494210. PMID 29513392.
  100. ↑ Derry S, Wiffen PJ, Moore RA, Quinlan J (July 2014). Derry S (ed.). "Topical lidocaine for neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (7): CD010958. doi:10.1002/14651858.CD010958.pub2. PMC 6540846. PMID 25058164.
  101. ↑ Serednicki, Wojciech T.; Wrzosek, Anna; Woron, Jaroslaw; Garlicki, Jaroslaw; Dobrogowski, Jan; Jakowicka-Wordliczek, Joanna; Wordliczek, Jerzy; Zajaczkowska, Renata (2022-05-19). "Topical clonidine for neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2022 (5): CD010967. doi:10.1002/14651858.CD010967.pub3. ISSN 1469-493X. PMC 9119025. PMID 35587172.
  102. ↑ Chalk C, Benstead TJ, Moore F (October 2007). "Aldose reductase inhibitors for the treatment of diabetic polyneuropathy". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2010 (4): CD004572. doi:10.1002/14651858.CD004572.pub2. PMC 8406996. PMID 17943821.
  103. ↑ Jin DM, Xu Y, Geng DF, Yan TB (July 2010). "Effect of transcutaneous electrical nerve stimulation on symptomatic diabetic peripheral neuropathy: a meta-analysis of randomized controlled trials". Diabetes Research and Clinical Practice. 89 (1): 10–5. doi:10.1016/j.diabres.2010.03.021. PMID 20510476.
  104. ↑ Pieber K, Herceg M, Paternostro-Sluga T (April 2010). "Electrotherapy for the treatment of painful diabetic peripheral neuropathy: a review". Journal of Rehabilitation Medicine. 42 (4): 289–95. doi:10.2340/16501977-0554. PMID 20461329.
  105. ↑ Gibson W, Wand BM, O'Connell NE (September 2017). "Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) for neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 9 (3): CD011976. doi:10.1002/14651858.CD011976.pub2. PMC 6426434. PMID 28905362.
  106. ↑ ۱۰۶٫۰ ۱۰۶٫۱ Kay J, de Sa D, Morrison L, Fejtek E, Simunovic N, Martin HD, Ayeni OR (December 2017). "Surgical Management of Deep Gluteal Syndrome Causing Sciatic Nerve Entrapment: A Systematic Review". Arthroscopy. 33 (12): 2263–2278.e1. doi:10.1016/j.arthro.2017.06.041. PMID 28866346.
  107. ↑ ۱۰۷٫۰ ۱۰۷٫۱ ElHawary H, Barone N, Baradaran A, Janis JE (February 2022). "Efficacy and Safety of Migraine Surgery: A Systematic Review and Meta-analysis of Outcomes and Complication Rates". Ann Surg. 275 (2): e315–e323. doi:10.1097/SLA.0000000000005057. PMID 35007230.
  108. ↑ Giulioni C, Pirola GM, Maggi M, Pitoni L, Fuligni D, Beltrami M, Palantrani V, De Stefano V, Maurizi V, Castellani D, Galosi AB (March 2024). "Pudendal Nerve Neurolysis in Patients Afflicted With Pudendal Nerve Entrapment: A Systematic Review of Surgical Techniques and Their Efficacy". Int Neurourol J. 28 (1): 11–21. doi:10.5213/inj.2448010.005. PMC 10990758. PMID 38569616.
  109. ↑ Lu VM, Burks SS, Heath RN, Wolde T, Spinner RJ, Levi AD (January 2021). "Meralgia paresthetica treated by injection, decompression, and neurectomy: a systematic review and meta-analysis of pain and operative outcomes". J Neurosurg. 135 (3): 912–922. doi:10.3171/2020.7.JNS202191. PMID 33450741.
  110. ↑ Lundborg G, Dahlin LB (May 1996). "Anatomy, function, and pathophysiology of peripheral nerves and nerve compression". Hand Clin. 12 (2): 185–93. PMID 8724572.
  111. ↑ Schmid AB, Fundaun J, Tampin B (2020). "Entrapment neuropathies: a contemporary approach to pathophysiology, clinical assessment, and management". Pain Rep. 5 (4): e829. doi:10.1097/PR9.0000000000000829. PMC 7382548. PMID 32766466.
  112. ↑ Mackinnon SE (May 2002). "Pathophysiology of nerve compression". Hand Clin. 18 (2): 231–41. doi:10.1016/s0749-0712(01)00012-9. PMID 12371026.
  113. ↑ Louie D, Earp B, Blazar P (September 2012). "Long-term outcomes of carpal tunnel release: a critical review of the literature". Hand (N Y). 7 (3): 242–6. doi:10.1007/s11552-012-9429-x. PMC 3418353. PMID 23997725.
  114. ↑ Nickerson DS (2017). "Nerve decompression and neuropathy complications in diabetes: Are attitudes discordant with evidence?". Diabet Foot Ankle. 8 (1): 1367209. doi:10.1080/2000625X.2017.1367209. PMC 5613909. PMID 28959382.
  115. ↑ Tu Y, Lineaweaver WC, Chen Z, Hu J, Mullins F, Zhang F (March 2017). "Surgical Decompression in the Treatment of Diabetic Peripheral Neuropathy: A Systematic Review and Meta-analysis". J Reconstr Microsurg. 33 (3): 151–57. doi:10.1055/s-0036-1594300. PMID 27894152. S2CID 22825614.
  116. ↑ Eccleston C, Hearn L, Williams AC (October 2015). "Psychological therapies for the management of chronic neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (10): CD011259. doi:10.1002/14651858.CD011259.pub2. PMC 6485637. PMID 26513427.
  117. ↑ Boyd A, Bleakley C, Hurley DA, Gill C, Hannon-Fletcher M, Bell P, McDonough S (April 2019). "Herbal medicinal products or preparations for neuropathic pain". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 4 (5): CD010528. doi:10.1002/14651858.CD010528.pub4. PMC 6445324. PMID 30938843.
  118. ↑ Ju ZY, Wang K, Cui HS, Yao Y, Liu SM, Zhou J, Chen TY, Xia J (December 2017). "Acupuncture for neuropathic pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 12 (7): CD012057. doi:10.1002/14651858.CD012057.pub2. PMC 6486266. PMID 29197180.
  119. ↑ "Review of Diabetic Polyneuropathy: Pathogenesis, Diagnosis A".
  120. ↑ Bartkoski, Scott; Day, Margaret (2016-05-01). "Alpha-Lipoic Acid for Treatment of Diabetic Peripheral Neuropathy". American Family Physician. 93 (9): 786. ISSN 1532-0650. PMID 27175957.
  121. ↑ Grossman G (April 2008). "Neurological complications of coeliac disease: what is the evidence?". Practical Neurology. 8 (2): 77–89. doi:10.1136/jnnp.2007.139717. PMID 18344378. S2CID 28327166.
  122. ↑ Sayad Fathi S, Zaminy A (September 2017). "Stem cell therapy for nerve injury". World Journal of Stem Cells. 9 (9): 144–151. doi:10.4252/wjsc.v9.i9.144. PMC 5620423. PMID 29026460.
  123. ↑ Xu W, Cox CS, Li Y (2011). "Induced pluripotent stem cells for peripheral nerve regeneration". Journal of Stem Cells. 6 (1): 39–49. PMID 22997844.
  124. ↑ Zhou JY, Zhang Z, Qian GS (2016). "Mesenchymal stem cells to treat diabetic neuropathy: a long and strenuous way from bench to the clinic". Cell Death Discovery. 2: 16055. doi:10.1038/cddiscovery.2016.55. PMC 4979500. PMID 27551543.

Further reading

[ویرایش]
  • Latov, Norman (2007). Peripheral Neuropathy: When the Numbness, Weakness, and Pain Won't Stop. New York: American Academy of Neurology Press Demos Medical. ISBN 978-1-932603-59-0.
  • "Practice advisory for the prevention of perioperative peripheral neuropathies: a report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Prevention of Perioperative Peripheral Neuropathies". Anesthesiology. 92 (4): 1168–82. April 2000. doi:10.1097/00000542-200004000-00036. PMID 10754638.
[ویرایش]

الگو:PNS diseases of the nervous system الگو:Autonomic diseases الگو:Neuropathic pain and fibromyalgia pharmacotherapies