پاراکوکسیدیویدس براسیلینسیس

پاراکوکسیدیویدس براسیلینسیس
رده‌بندی علمی
فرمانرو: قارچ
دسته: قارچ‌های کیسه‌ای
رده: یوروتیومیستس
راسته: Onygenales
تیره: Ajellomycetaceae
سرده: Paracoccidioides brasiliensis
گونه: P. brasiliensis
نام دوبخشی
Paracoccidioides brasiliensis
مترادف

Zymonema brasiliensis Splend. (1912)
Coccidioides brasiliensis F.P.Almeida (1929)

پاراکوکسیدیویدس براسیلینسیس (نام علمی: Paracoccidioides brasiliensis) یک قارچ دیمورفیک و عامل ایجادکننده بیماری paracoccidioidomycosis است.[۱][۲][۳] این قارچ به خانواده Ajellomycetaceae (بخش Ascomycota) وابسته است، گرچه وضعیت تلومورف هنوز مشخص نشده‌است.[۴]

تاریخچه

[ویرایش]

Paracoccidioides brasiliensis ابتدا توسط Adolfo Lutz در سال ۱۹۰۸ در برزیل کشف شد.[۵] گرچه Lutz نامی برای بیماری ناشی از این قارچ را پیشنهاد نکرد، وی ساختارهایی را که به نام "pseudococcidica" همراه با میسلیوم رشد کرده در کشت در ۲۵ ° C در سال ۱۹۱۲، نام Zymonema brasiliense[۶] پیشنهاد کرد و ویژگی‌های قارچ را شرح داد.[۵] در نهایت در سال ۱۹۳۰، فلورینو د المیردا جنس Paracoccidioides را برای تطابق با گونه ایجاد کرد، و تمایز آن با Coccidioides immitis را ذکر کرد.[۵]

فیزیولوژی

[ویرایش]

Paracoccidioides brasiliensis یک یوکاریوت بدون حالت سنتتیکی نوری با دیواره سلولی سفت و محکم است که بسیار شبیه به یوکاریوت‌های پیشرفته تر است.[۲][۷] به عنوان یک قارچ دیمورفیک، قادر به رشد به شکل مخمر بیضوی در ۳۷ ° C و یک فرم میلوئالی بلند که در دمای اتاق تولید می‌شود.[۸] فازهای Mycelial و مخمر در مورفولوژی، بیوشیمی و فراصوت آن‌ها متفاوت است.[۷] فرم مخمر شامل مقدار زیادی از گلوکان α- (۱،3) -linkedاست.[۹][۱۰] محتوای کیتین فرم قارچ بیشتر از فرم مخمر است، اما محتوای چربی در هر دو فاز یکسان است.[۹] مخمر توسط جوانه زنی غیرمعمول تولید می‌شود، که در آن سلول‌های دختر به‌طور غیرمستقیم در چندین موقعیت تصادفی در سطح سلول قرار می‌گیرند. جوانه‌ها در لایه‌های دیواره سلولی تولید می‌شوند.[۲] هنگامی که جوانه به وجود آمده‌است، یک شکاف بین سلول‌های سرطانی و سلول مادر ایجاد می‌شود. پس از انهدام، زخم جوانه ناپدید می‌شود.[۷] در بافت، جوانه زدن در مرکز گرانولوماتوز ضایعه بیماری ایجاد می‌کند، همان‌طور که با رنگ آمیزی بخش‌های بافت‌شناسی هماتوکسیلین و ائوزین (H & E) مشخص می‌شود.[۹] سلول‌های Nonbuddingدارای ۵ تا ۱۵ μm قطر هستند، در حالی که سلول‌های جوانه‌های کروی چندگانه را از ۱۰–۲۰ میکرو متر اندازه‌گیری می‌کنند[۹] در میکروسکوپ الکترونی، سلول‌هایی با جوانه‌های متعدد یافت می‌شود که هسته و سیتوپلاسم در محیط اطراف محصور شده‌اند.[۱۱] در فرم بافت P. brasiliensis، سلول‌های مخمر با دیواره‌های نازک‌تر و پایه‌های باریک‌تر از آن‌هایی که از قارچ‌های دیمورفیک آن، Blastomycosis dermatitidis، موجود است دیده می‌شود.[۹] شکل مخمر مانند P. brasiliensis شامل هسته‌های چندگانه، غشاء هسته دو لایه متخلخل و یک دیواره سلولی ضخیم غنی از الیاف است، در حالی که فاز میسیلی دیواره سلولی نازک با لایه بیرونی الکترونی دارد.[۷]۳

دیمورفیسم

[ویرایش]

شکل میسیلی P. brasiliensis را می‌توان در شرایط in vitro با تزریق آگار قلبی مغزی یا آگار گلوکز خون سیستئین و با انکوبه کردن به مدت ۱۰–۲۰ روز در ۳۷ ° C[۹] در این شرایط، سلول‌های هیفا یا می‌میرند یا تبدیل به فرم‌های انتقالی به اندازه ۶–۳۰ μm د، که در نهایت بر روی سلول‌های هیپال جدا شده یا باقی می‌ماند و جوانه می‌زند.[۹] جوانه‌ها مزوزوم را توسعه می‌دهند و به چند هسته ای تبدیل می‌شوند.[۹] در مقابل، کشت‌های مخمر مانند می‌تواند با کاهش دمای انکوباسیون از ۳۷ تا ۲۵ به شکل میسیلی تبدیل شود[۱۲] در ابتدا، الزامات تغذیه هر دو مرحله مخمر و میسالی P. brasiliensis، یکسان بود؛[۱۳] با این حال، بعد از مطالعات نشان داده فرم مخمر به auxotrophic، نیازمند اسیدهای آمینه حاوی گوگرد اگزوژن از جمله سیستئین و متیونین برای رشد است.[۱۴]

محیط زیست

[ویرایش]

گرچه زیستگاه P. brasiliensis هنوز ناشناخته باقی مانده‌است، معمولاً با خاک‌هایی که قهوه کشت می‌شود، مرتبط است.[۴][۱۵][۱۶] این نیز با فرسایشی 9-banded , Dasypus novemcinctus همراه است.[۱۷] بیماری ناشی از P. brasiliensis عمدتاً از لحاظ جغرافیایی محدود به کشورهای آمریکای لاتین مانند برزیل، کلمبیا و ونزوئلا است و بیشترین تعداد موارد در برزیل دیده می‌شود.[۹] مناطق اندمیک با تابستان‌های گرم و مرطوب، زمستان‌های معتدل خشک، دمای متوسط سالانه بین ۱۷ تا ۲۳ درجه سانتیگراد مشخص می‌شود، که بارندگی سالانه بین ۵۰۰ و ۸۰۰ میلیمتر[۱۸] دارند. با این حال، قوانین زیست‌محیطی سخت گیر وجود دارد و P. brasiliensis به ندرت در طبیعت خارج از میزبان انسان مواجه می‌شود.[۲] یکی از نمونه‌های بسیار نادر انزوای زیست‌محیطی در سال ۱۹۷۱ توسط ماریا باند البرنوز و همکارانش که P. brasiliensis از نمونه‌هایی از خاک روستایی که در Paracotos در ایالت میراندا ونزوئلا جمع‌آوری شده بود، گزارش شده‌است.[۱۹] همچنین نشان داده شده‌است که فاز میسلیالی طول عمر بیشتری نسبت به فاز مخمر در خاک اسیدی دارد.[۲۰]

همه گیرشناسی

[ویرایش]

P. brasiliensis باعث بیماری شناخته شده به عنوان paracoccidioidomycosis مشخص شده با تغییرات granulomatous آهسته و پیشرفته در مخاط، به ویژه بینی و سینوس‌ها یا پوست است. به ندرت، بیماری بر سیستم لنفاوی، سیستم عصبی مرکزی، دستگاه گوارش یا سیستم اسکلتی تأثیر می‌گذارد.[۹] با توجه به میزان بالایی از مواردی که بر مخاط دهان تأثیر می‌گذارد، این بافت‌ها در ابتدا تصور می‌شد که مسیر اصلی ورود به قارچ است.[۲] با این حال، شواهد قوی در حال حاضر نشان می‌دهد که دستگاه تنفسی مکان اصلی ورود است[۹] و ضایعات برازیلینسیس ریه که رخ می‌دهد در نزدیک به یک سوم از موارد مترقی است.[۲۱] این بیماری مسری نیست[۹] Paracoccidioidomycosis در مردان بالغ بیشتر از زنان دیده می‌شود.[۹][۲۲] به نظر می‌رسد که استروژن هورمون مانع از تغییر شکل میسیالال به شکل مخمر می‌شود، که با داده‌های آزمایشی in vitro پشتیبانی می‌شود و این عامل می‌تواند مقاومت نسبی زنان را به عفونت تبدیل کند.[۲۳]

تشخیص و پیشگیری

[ویرایش]

تعدادی از آزمایش‌های سرولوژیکی برای تشخیص پاراوکسیدیوئیدومیکوز استفاده شده‌است.[۹] انتشار دوطرفه در ژل آگار و تثبیت مکمل، در میان تست‌های رایج مورد استفاده در تشخیص سرود قرار دارند.[۹] عصاره‌های مخمر یا میسلیا برای تولید آنتی‌ژن‌های مؤثر، سریع و قابل تجدید بهره‌برداری می‌شوند.[۹][۲۴] در یک مطالعه، تشخیص آنتی‌ژن ۴۳ کیلودالتون در سرم‌های مشترک افراد مبتلا به بیماری که ممکن است مبنایی برای توسعه یک آزمایش تشخیصی باشد، گزارش شده‌است.[۲۵][۹]

تظاهرات بالینی

[ویرایش]

P. brasiliensis باعث زخمی شدن غشای مخاطی دهان و بینی می‌شود و از طریق سیستم لنفاوی گسترش می‌یابد. یک فرضیه برای ورود قارچ به بدن از طریق غشای پریودنتال است.[۲۶][۲۷] مسیر عفونت در معرض استنشاق قرار گرفته‌است که به دنبال آن می‌تواند منجر به ایجاد واکنش‌های عفونی به شکل‌های مخلوط چندپاشی مجدد در ریه مانند شبیه " چرخ کشتی " در بخش‌های بافت‌شناسی شود.[۸][۲۸] هر دو افراد ایمنولوژیک طبیعی و مصدوم در معرض خطر ابتلا به عفونت هستند.[۸] ریه‌ها، گره‌های لنفاوی و غشای مخاطی دهان بیشتر بافت‌های آلوده هستند.[۹] ویژگی‌های پاتولوژیک paracoccidioidomycosis شبیه به کسانی که دیده می‌شود در می کوکسیدیوئیدومایکوزیس و بالستومایکوز.[۲۹] با این حال، در ابتدا، ضایعات ابتدا در بافت لنفوئیدی ظاهر می‌شوند و سپس به غشاهای مخاطی گسترش می‌یابند،[۲۹] تولید نکروز بافتی منتشر شده در ناحیه غدد لنفاوی.[۲۹] دخالت معمولاً گسترده‌ای از بافت لنفاوی و وقوع محدود از دستگاه گوارش، استخوان و پروستات جدا از آن از مجموعه ای از تصویر بالینی paracoccidioidomycosis بالستومایکوز.[۹][۲۹]

منابع

[ویرایش]
  1. ↑ رایان KJ (2004). میکروبیولوژی پزشکی شریس (ویرایش چهارم). McGraw Hill. پ.   683. ISBN   0-8385-8529-9.
  2. ↑ ۲٫۰ ۲٫۱ ۲٫۲ ۲٫۳ ۲٫۴ سازمان بهداشت جهانی Pan. انتشارات علمی شماره 254 (1971). Paracoccidioidomycosis (ویرایش اول). واشینگتن پان آمریکایی سازمان بهداشت جهانی. پ.   325
  3. ↑ Brummer E، Castaneda E، Restrepo A (1993). "Paracoccidioidomycosis: به روز رسانی". کلین میکروبیولو Rev. 6 (2): 89-117. doi: 10.1128 / cmr.6.2.89. PMC   358272. PMID   8472249.
  4. ↑ ۴٫۰ ۴٫۱ Bagagli E، Theodoro RC, Bosco SM، و همکاران. (2008). " Paracoccidioides brasiliensis: جنبه‌های فیلوژنتیک و زیست محیطی". مایکوپاتولوژی 165 (4-5): 197-207. doi: 10.1007 / s11046-007-9050-7. PMID   18777629.
  5. ↑ ۵٫۰ ۵٫۱ ۵٫۲ Lacaz, CS؛ فرانکو (1994). "تکامل تاریخی دانش در paracoccidioidomycosis و عامل اتیولوژیک آن، Paracoccidioides brasiliensis". بوکا راتون: CRC مطبوعات: 1-11.
  6. ↑ http://www.whonamedit.com/doctor.cfm/1534.html
  7. ↑ ۷٫۰ ۷٫۱ ۷٫۲ ۷٫۳ کربنل، لوئیس م (1963). "زیر ساختار Paracoccidiodes brasiliensis". Mycopathologia et Mycologia Applicata. 19 (3): 184-204. doi: 10.1007 / bf02051247. ISSN   0027-5530. PMID   14045074.
  8. ↑ ۸٫۰ ۸٫۱ ۸٫۲ ریس، E (2011). سرطان پستان پزشکی. نیوجرسی: ویلی بلکول: هوبکن. پ.   624. ISBN   9780470177914.
  9. ↑ ۹٫۰۰ ۹٫۰۱ ۹٫۰۲ ۹٫۰۳ ۹٫۰۴ ۹٫۰۵ ۹٫۰۶ ۹٫۰۷ ۹٫۰۸ ۹٫۰۹ ۹٫۱۰ ۹٫۱۱ ۹٫۱۲ ۹٫۱۳ ۹٫۱۴ ۹٫۱۵ ۹٫۱۶ ۹٫۱۷ ۹٫۱۸ کوون چانگ، KJ؛ بنت جان E (1992). سرطان پزشکی. فیلادلفیا: فیلادلفیا: لی و فایگر. ISBN   0812114639.
  10. ↑ کانتسونا، F؛ و همکاران (1969). "ترکیب سلولی دیواره مخمر و میسالی شکل Paracoccidioides brasiliensis ". J. Bacteriol. 97 (3): 1036-1041. PMC   249811. PMID   5776517.
  11. ↑ Furtado, JS; Freymuller E. (1967). "ساختار و تولید مثل Paracoccidioides brasiliensis در بافت انسانی". Sabouraudia 5 (3): 226-229. doi: 10.1080 / 00362176785190431. PMID   6036228.
  12. ↑ رامیرز مارتینز، JR (1971). " Paracoccidioides brasiliensis : تبدیل فرم‌های مخمر مانند به Mycelia در فرهنگ غرق". J. Bacteriol. 105 (2): 523-526. PMC   248414. PMID   5541529.
  13. ↑ جیلاردی، GL (1965). "تغذیه قارچ‌های بیماریزائی سیستماتیک و زیر پوستی". باکتریول Rev. 29 (3): 406-424. PMC   441289. PMID   5318450.
  14. ↑ پاریس، S; Duran-Gonzalez S. (1985). "مطالعات تغذیه ای در Paracoccidioides brasiliensis: نقش گوگرد آلی در دیمورفیسم". Sabouraudia 23 (2): 85-92. doi: 10.1080 / 00362178585380151. PMID   4012515.
  15. ↑ Flannigan، برین (2001). میکروارگانیسم‌ها در محیط‌های خانه و محیط داخلی: تنوع، تأثیرات بهداشتی، تحقیق و کنترل. نیویورک: تیلور و فرانسیس. پ.   479. ISBN   9780203302934.
  16. ↑ Terçarioli GR, Bagagli E، Reis GC، و همکاران. (2007). "بررسی محیط زیست Paracoccidioides brasiliensis در خاک: توانایی رشد، تولید کونیدیایی و تشخیص مولکولی". BMC Microbiol. 7: 92-99. doi: 10.1186 / 1471-2180-7-92.
  17. ↑ Bagagli, Eduardo; Bosco, Sandra M.G.; Theodoro, Raquel Cordeiro; Franco, Marcello (September 2006). "Phylogenetic and evolutionary aspects of Paracoccidioides brasiliensis reveal a long coexistence with animal hosts that explain several biological features of the pathogen". Infection, Genetics and Evolution. 6 (5): 344–351. doi:10.1016/j.meegid.2005.12.002.
  18. ↑ Borelli, D (1969). "Reservareas de algunos agents de micosis". مد برتان ایبر لات ام 3: 367-370.
  19. ↑ Albornoz, M؛ Albornoz (1971). "ویکی‌پدیا" ویکی‌پدیای انگلیسی، دانشنامه آزاد. مایکوپاتولوژی 45 (2): 65-75. doi: 10.1007 / bf02059246.
  20. ↑ Restrepo, M؛ و همکاران (1969). "اثر غلظت یون هیدروژن و دما بر رشد Paracoccidioides brasiliensis در عصاره خاک". Sabouraudia 7 (3): 207-215. doi: 10.1080 / 00362177085190371. PMID   5385156.
  21. ↑ Londero, AT; CD راموس (1972). "Paracoccidioidomycosis: یک مطالعه بالینی و میکروبی در 40 مورد در سانتا ماریا، RS، برزیل" مشاهده شد. صبح. J. Med. 52 (6): 771-775. doi: 10.1016 / 0002-9343 (72) 90083-6. PMID   5030174.
  22. ↑ Restrepo, M؛ Restrepo A (1970). "Paracoccidiomycosis (بلستومیکوز آمریکای جنوبی): مطالعه 39 مورد در مدلیین، کلمبیا". صبح. J. Trop. مد هیگ 19 (1): 68-76. PMID   4984585.
  23. ↑ Restrepo, M؛ و همکاران (1984). "استروژن‌ها مانع از تبدیل منیزیم به مخمر در قارچ Paracoccidioides brasiliensis : پیامدهای مقاومت زنان به پاراکوکودیوئیدومایکوز" است. آلوده ایمون 46 (2): 346-353. PMC   261537. PMID   6500694.
  24. ↑ Blumer, SO؛ جالبرت م (1984). "روش سریع و قابل اعتماد برای تولید یک آنتی ژن تست ایمونوادسیاسینی خاص Paracoccidioides brasiliensis ". جین کلین. میکروبیولو 19 (3): 404-407. PMC   271074. PMID   6425358.
  25. ↑ مندس گینینی، MJS؛ و همکاران (1989). "تشخیص گلیکوپروتئین با وزن مولکولی 43000 در سرم بیماران مبتلا به پاراکوکودیومیکوز". جین کلین. میکروبیولو 27 (12): 2842-2845. PMC   267138 PMID   2592544.
  26. ↑ اسمیت جیم (1969). "Mycoses از دستگاه صفراوی". کیوی 10 (12): 1035-1040. doi: 10.1136 / gut.10.12.1035. PMC   1553013. PMID   4904223.
  27. ↑ گارسیا AM، هرناندز O, Aristizabal BH، و غیره. (2010). "تجزیه بیان ژن Paracoccidioides brasiliensis انتقال از conidium به سلول مخمر". مد مایکول 48 (1): 147-154. doi: 10.3109 / 13693780903055673. PMID   19568977.
  28. ↑ Restrepo A، McEwen JG, Castañeda E (2001). "زیستگاه Paracoccidioides brasiliensis: تا چه حد از حل معما؟". مد مایکول 39 (3): 233-41. دوی: 10.1080 / 714031028. PMID   11446526.
  29. ↑ ۲۹٫۰ ۲۹٫۱ ۲۹٫۲ ۲۹٫۳ رپیون، جان (1982). پزشکی پزشکی: قارچ‌های بیماریزا و اکتینومایکت‌های بیماری‌زا (ویرایش دوم). فیلادلفیا: سوندرز. ISBN   0721675867.

پیوند به بیرون

[ویرایش]