دادههای بالینی | |
---|---|
نامهای تجاری | Cylert |
AHFS/Drugs.com | Micromedex Detailed Consumer Information |
روش مصرف دارو | خوراکی |
کد ATC | |
وضعیت قانونی | |
وضعیت قانونی |
|
دادههای فارماکوکینتیک | |
زیست فراهمی | ۵۰٪ متصل به پروتئینهای پلاسما |
متابولیسم | کبدی |
نیمهعمر حذف | ۱۲ ساعت |
دفع | ? |
شناسهها | |
| |
شمارهٔ سیایاس | |
پابکم CID | |
دراگبنک | |
کماسپایدر | |
UNII | |
KEGG | |
ChEBI | |
ChEMBL | |
CompTox Dashboard (EPA) | |
ECHA InfoCard | 100.016.763 |
دادههای فیزیکی و شیمیایی | |
فرمول شیمیایی | C9H8N2O2 |
جرم مولی | 176.172 g/mol g·mol−1 |
مدل سه بعدی (جیمول) | |
دستسانی | مخلوط راسمیک |
| |
| |
(این چیست؟) (صحتسنجی) |
پمولین (انگلیسی: Pemoline) یک داروی محرک از خانوادهٔ «۴-اُکسازولیدینون» است که نخستین بار در سال ۱۹۱۳ میلادی ساخته شد،[۱] اما اثرات داروییاش را تا دههٔ ۱۹۳۰ میلادی نمیشناختند.[۲] پمولین را با نامهای تجاری مختلف برای درمان اختلال کمتوجهی - بیشفعالی (ADHD) و حمله خواب استفاده میکردند و جزء داروهای کلاس ۴ محرک عصبی (غیر مخدر) محسوب میشود.[۳]
این دارو بهسبب خطر ایجاد نارسایی کبدی در کودکان دیگر مورد تأیید سازمان غذا و داروی ایالات متحده آمریکا نیست و از بازار دارویی این کشور جمعآوری شدهاست.
پمولین را یک دوپامینرژیک میدانند اما نحوهٔ دقیق عملکرد آن هنوز مشخص نشدهاست.[۴] این دارو از سد خونی مغزی میگذارد و نقش دوپامین را بازی میکند اما اثری بر دوپامین درونزاد بدن ندارد. از آنجایی که این دارو اثری بر گیرندههای آدرنالین ندارد، یک داروهای مقلد سمپاتیک نیست و عوارض جانبی آنها همچون خشکی دهان، کاهش اشتها، افزایش فشار خون، تندتپشی، انقباض عضلات صاف، فشار بر روی قلب، گشاد شدن مردمک چشمها و بیخوابی را ندارد. برخی پژوهشها نشان دادهاند که پمولین اثرات نوتروپیک در مراکز حافظهٔ مغز دارد و قدرت حافظه را بیشتر و ساخت آرانای را در مغز یاری میکند.
مصرف همزمان سایر محرکهای عصبی و بازدارندههای مونوآمین اکسیداز در کسانی که پمولین استفاده میکنند، ممنوع است.
در برخی بیماران، مصرف پمولین با سمیت کبدی مرتبط بودهاست[۵] و به همین دلیل سازمان غذا و داروی ایالات متحده آمریکا توصیه میکند که آزمایشهای کبدی در کسانی که با آن درمان میشوند، بهطور منظم انجام شود.[۶] از سال ۱۹۷۵ تا کنون، ۲۱ مورد نارسایی کبد با پمولین مشاهده شده که ۱۳ مورد منجر به پیوند کبد و مرگ گردیدهاست. حدود ۱–۲٪ از مصرفکنندگان این دارو دچار افزایش سطح آنزیمهای ترانسآمیناز کبدی میشوند. با عنایت به این موضوع که طی ۲۵ سال گذشته، تنها در ایالات متحده آمریکا و کانادا، بیش از ۲۰۰٬۰۰۰ کودک مبتلا به اختلال کمتوجهی - بیشفعالی و تعداد کمتری از بالغین و سالمندان جهت درمان سندرم خستگی مزمن و بیتفاوتی (آپاتی) تحت درمان با این دارو بودهاند، این تعداد عارضهٔ جدی کبدی بهلحاظ آماری کماهمیت است. با این حال، این عارضه ایدیوسینکراتیک و غیرقابل پیشبینی است و حتی بیماران گاهی برای ماهها و سالها بدون هیچ مشکلی دارو را مصرف میکنند، اما ناگهان دچار مسمومیت کبدی میشوند. برخی بیماران گاهی بدون هیچگونه افزایشی در آنزیمهای کبدی، دچار نارسایی ناگهانی کبدی میشوند.[۷]
پمولین همچنان در ژاپن جهت درمان حمله خواب مصرف میشود، چرا که تاکنون گزارشی از سمیت کبدی در این کشور وجود نداشته و دوز مصرفی هم کمتر از آنی است که در ایالات متحده آمریکا تجویز میشد.[۸]
از سال ۲۰۰۵ میلادی آزمایشگاه ابوت و سازندگان ژنریک پمولین بهسبب خطر مسمومیت کبدی آنرا از بازار آمریکا جمعآوری کردند.[۹]
در صورت اُوِردوز، علائم کُرهآتتوز در بیمار ظاهر میشود.[۱۰]
پمولین از تغلیط و ترکیب اتیل ماندلیک اسید راسمیک با گوانیدین حاصل میشود.