Etoposidi

Etoposidi
Etoposidi
Etoposidi
Systemaattinen (IUPAC) nimi
(5S,5aR,8aR,9R)-5-[[(2R,4aR,6R,7R,8R,8aS)-7,8-dihydroksi-2-metyyli-4,4a,6,7,8,8a-heksahydropyrano[3,2-d][1,3]dioksin-6-yyli]oksi]-9-(4-hydroksi-3,5-dimetoksifenyyli)-5a,6,8a,9-tetrahydro-5H-[2]bentsofuro[6,5-f][1,3]bentsodioksol-8-oni
Tunnisteet
CAS-numero 18883-66-4
ATC-koodi L01AD04
PubChem CID 29327
DrugBank DB00428
Kemialliset tiedot
Kaava C29H32O13 
Moolimassa 588,546
SMILES Etsi tietokannasta: eMolecules, PubChem
Fysikaaliset tiedot
Sulamispiste 243 °C [1]
Farmakokineettiset tiedot
Hyötyosuus 25–75 %[2]
Proteiinisitoutuminen 96 %[2]
Metabolia Hepaattinen
Puoliintumisaika 4-8 h[2]
Ekskreetio Renaalinen
Terapeuttiset näkökohdat
Raskauskategoria

?

Reseptiluokitus


Antotapa Oraalinen, intravenoosi

Etoposidi (C29H32O13) on heterosyklinen orgaaninen yhdiste. Yhdistettä käytetään lääketieteessä useiden syöpätyyppien hoitoon. Etoposidi on WHO:n julkaisemassa tärkeimpien lääkeaineiden luettelossa[3].

Ominaisuudet ja käyttö

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Etoposidi on huoneenlämpötilassa kiteistä ainetta. Yhdiste on optisesti aktiivista ja sen kiertokyky kloroformiliuoksessa on -110,5.[4]

Etoposidi estää topoisomeraasi II-entsyymiä yhdistämään DNA:n paloja toisiinsa solujen jakaantumisvaiheessa. Näin ollen syöpäsolut eivät kykene jakaantumaan. Etoposidin käyttökohteita ovat muun muassa kivessyövän, keuhkosyövän ja akuuttien leukemiatyyppien hoidossa. Usein sitä käytetään yhdessä sisplatiinin tai karboplatiinin kanssa. Etoposidia käytetään joko tabletteina tai se annetaan ruiskeena laskimoon.[2][5][6][7]

Etoposidin aiheuttamia haittavaikutuksia voivat olla huonovointisuus, kaljuuntuminen, leukopenia ja luuydinsuppressio. Aine voi myös aiheuttaa verenpaineen laskua ja olla myrkyllistä maksalle.[2][7][8]

Etoposidi on jalkalehtien (Podophyllum) suvun kasveista eristetyn podofyllotoksiinin puolisynteettinen johdannainen. Podofyllotoksiini reagoi vetybromidin ja tämän jälkeen bariumkarbonaatin kanssa muodostaen podofyllotoksiinin epimeerin. Tästä välituotteesta muodostetaan 2,3,4,6‐tetra‐O‐asetyyli‐β‐d‐glukoosin kanssaselvennä, jolloin siitä muodostuu glykosidi. Asetyyliryhmät poistetaan vedyttämällä ja viimeisessä vaiheessa tapahtuu reaktio asetaldehydin dimetyyliasetaalin kanssa.[6]

Lähteet

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
  1. ↑ William M. Haynes, David R. Lide, Thomas J. Bruno: CRC Handbook of Chemistry and Physics, s. 3–270. (39th Edition) CRC Press, 2012. ISBN 978-1439880494 Kirja Googlen teoshaussa (viitattu 28.8.2018). (englanniksi)
  2. ↑ a b c d e Erkki Elonen: 61. Kasvainten kemoterapia Farmakologia ja toksikologia. Medicina. Viitattu 28.8.2018.
  3. ↑ WHO Model List of Essential Medicines 2015. WHO. Viitattu 28.8.2018. (englanniksi)
  4. ↑ Susan Budavari (päätoim.): Merck Index, s. 659. (12th Edition) Merck & Co., 1996. ISBN 0911910-12-3 (englanniksi)
  5. ↑ Terrence W. Doyle & Dolatrai M. Vyas: Chemotherapeutics, Anticancer, Kirk-Othmer Encyclopedia of Chemical Technology, John Wiley & Sons, New York, 2000. Viitattu 28.8.2018
  6. ↑ a b Axel Kleemann: Antineoplastic Agents, 1. Nonhormonal, Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry, John Wiley & Sons, New York, 2010. Viitattu 28.8.2018
  7. ↑ a b Maija Tarkkanen: Neuroendokriinisten syöpien lääkehoito Fimea. Viitattu 3.11.2023.
  8. ↑ Jeffrey K. Aronson: Meyler's Side Effects of Drugs, s. 74–81. Elsevier, 2015. ISBN 9780444537171 Kirja Googlen teoshaussa (viitattu 28.8.2018). (englanniksi)