Dans la dégénérescence maculaire humide, des vaisseaux sanguins anormaux se développent dans la couche des choriocapillaires de la choroïde, entraînant une fuite de sang et de protéines sous la macula[3]. L'aflibercept se lie aux facteurs de croissance de l’endothélium vasculaire circulants et piège ces VEGF[2], inhibant la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins dans les choriocapillaires et donc de la tumeur.
↑(en) Hamish M. Fraser, Helen Wilson, Audrey Silvestri, Keith D. Morris, Stanley J. Wiegand, « The role of vascular endothelial growth factor and estradiol in the regulation of endometrial angiogenesis and cell proliferation in the marmoset », Endocrinology, vol. 149, no 9, , p. 4413-4420 (PMID18499749, DOI10.1210/en.2008-0325, lire en ligne, consulté le ).
↑ a et b« Aflibercept », sur acthera.univ-lille.fr, Service d'immunologie, Faculté de Pharmacie de Lille (consulté le ).
↑(en) Rama D. Jager, William F. Mieler, Joan W. Miller, « Age-related macular degeneration », The New England journal of medicine, vol. 358, no 24, , p. 2606-2617 (PMID18550876, lire en ligne, consulté le ).