Chronobiologie des reins

Si ce bandeau n'est plus pertinent, retirez-le. Cliquez ici pour en savoir plus.
Si ce bandeau n'est plus pertinent, retirez-le. Cliquez ici pour en savoir plus.

La mise en forme de cet article est à améliorer ().

La mise en forme du texte ne suit pas les recommandations de Wikipédia : il faut le « wikifier ».

Si ce bandeau n'est plus pertinent, retirez-le. Cliquez ici pour en savoir plus.
Si ce bandeau n'est plus pertinent, retirez-le. Cliquez ici pour en savoir plus.

Cet article est orphelin. Moins de trois articles lui sont liés ().

Vous pouvez aider en ajoutant des liens vers [[Chronobiologie des reins]] dans les articles relatifs au sujet.

Le rein est un organe soumit à l’horloge circadienne des mammifères qui dicte plusieurs réponses physiologiques, endocriniennes et métaboliques selon un rythme de 24 heures, et ce par l’horloge circadienne centrale du noyau suprachiasmatique (NSC).

La fonction principale des reins est le maintien de l’équilibre hydrique et électrolytique dans le corps ainsi que la filtration sanguine. Cela est maintenu à travers plusieurs mécanisme d’auto-régulation basées sur des boucles de rétroactions négatives. Toutefois, les adaptations des reins face à des changements homéostatiques dépendent également de l’horloge circadienne, et ce à travers des ajustements des fonctions glomérulaires et tubulaires.

Rythmes circadiens dans les fonctions rénales

[modifier | modifier le code]

Plusieurs fonctions rénales tels que le débit sanguin rénal, le taux de filtration glomérulaire et le transport tubulaire détiennent des rythmes circadiens, résultant en un rythme circadien général pour la diurèse et l’homéostasie rénale. Ces mécanismes rénaux présentent des régimes assez similaires, atteignant des valeurs maximales en période de comportement actif maximale, s’abaissant en période d’activité minimale[1]. Les moments d’optimum représentent la phase active tandis que les moments de performance minimale représentent la phase inactive. Ces phases diffèrent bien évidemment entre les animaux diurnes (phase active durant le jour) et nocturnes (phase active durant la nuit)[1]. Des expériences  d’accumulation d’urine sur des saïmiris, des animaux diurnes comme les êtres humains, démontrent des valeurs maximales d’excrétion de Na+ et K+ vers la fin de la phase active, et ce malgré la privation d’eau et de nourriture[2]. Additionnellement, des expériences effectuées sur des patients souffrants du syndrome néphrotique ont indiqué que les variations circadiennes du taux de filtration glomérulaire ne résultent pas directement de changements dans la tension artérielle ou le débit cardiaque[3]. Ainsi, ces résultats ont illustré la présence potentielle d’une horloge rénale endogène au sein de certaines fonctions rénales, sinon toutes, indépendantes de la faim, de l'activité ou de la fonction cardiaque.

Mécanismes moléculaires

[modifier | modifier le code]

Oscillations transcriptionnelles dans les reins

[modifier | modifier le code]

L’horloge circadienne des mammifères est organisée de manière hiérarchique. Celle-ci est composée d’oscillateurs individuels se trouvant et agissant au niveau de tissus et organes spécifiques, tels que les reins, nommées oscillateurs périphériques. Toutefois, malgré une certaine activité indépendante, ceux-ci sont contrôlé par un stimulateur central se trouvant dans le NSC de l’hypothalamus, se nommant l’horloge maîtresse. L’horloge maîtresse est continuellement synchronisée au monde externe, principalement à travers les cycles de lumière et noirceur,  par des signaux photiques perçus par la rétine et transmis au NSC par l'intermédiaire du nerf optique[4]. Les oscillations centraux issus de l’horloge maîtresse détiennent une base similaire aux horloges périphériques, dont celles du rein. Effectivement, le rein, comme l’horloge maîtresse, détient un système de boucles de rétroaction transcriptionnelles et translationnelles autorégulatrices composées des activateurs hétérodimériques transcriptionnels CLOCK- BMAL1 et des répresseurs de rétroaction de divers gènes des familles période et cryptochrome [5].Les oscillations circadiennes de l’horloge centrale entraînent les rythmes circadiens dans l’expression des gènes de sortie, qui, à leur tour, traduisent ces oscillations transcriptionnelles en rythmes fonctionnels spécifiques aux tissus rénaux [5]. En addition, une expérience effectuée par analyse de transcriptomes de souris adultes, un animal modèle clé dans la recherche mammalienne, a présenté que 13% du génome rénale de celles-ci démontre des oscillations circadiennes à travers leur transcription, illustrant une activité d’horloge circadienne robuste sur le plan moléculaire de l’organe en question[6].

Rythmes circadiens post-transcriptionnels

[modifier | modifier le code]

Les régulations translationnelles et post-traductionnelles sont d’autres mécanismes cellulaires qui couplent les fonctions rénales aux oscillations circadiennes des signaux environnementaux. L'horloge circadienne influence la transcription et la traduction rythmiques des ARN impliqués dans la biogenèse des ribosomes, coordonnant la synthèse des protéines avec la production d'énergie cellulaire. Le profilage des ribosomes dans les reins de souris révèle que 41 % des transcriptions circadiennes sont traduites de manière rythmique, ce qui a un impact sur les gènes clés liés à l'homéostasie rénale tels que Nphs2, Aqp2 et Aqp4 parmi plusieurs autres[7]. L'étude identifie environ 1 000 transcrits rénaux présentant des modèles de traduction circadienne. De plus, les modifications post-traductionnelles, telles que la phosphorylation[8], contribuent à des changements périodiques dans la stabilité et la fonction des protéines.

Régulation intrinsèque versus régulation externe

[modifier | modifier le code]

Les oscillations circadiennes du rein peuvent être influencées par les horloges circadiennes rénales internes et par des signaux externes tels que les fluctuations hormonales. Par exemple, l’aldostérone, une hormone clé de l’homéostasie du sodium, présente des fluctuations circadiennes et ses niveaux sont affectés par les gènes de l’horloge circadienne CRY1 et CRY2[9]. Des études sur les composants de l'horloge comme PER1[10], CLOCK[11] et BMAL1[12] révèlent leur rôle dans la régulation de la synthèse de l'aldostérone et de l'expression des gènes rénaux liés à la réabsorption des solutés. Les souris sans horloge présentent des perturbations des rythmes d’excrétion urinaire, des taux d’aldostérone et de la pression artérielle, soulignant l’impact de l’horloge circadienne sur la fonction rénale. Les souris sans Bmal1 présentent des dysfonctionnements, notamment des perturbations des concentrations médullaires et de régulation de pression artérielle. Il semble aussi avoir une influence extrarénale sur les rythmes circadiens, suggérant que les variations de la pression artérielle sont principalement pilotées par les tissus extrarénaux plutôt que par les horloges rénales intrinsèques. Deux modèles de souris présentant une perturbation de l'horloge circadienne spécifique aux reins montrent que, même si les horloges circadiennes rénales intrinsèques jouent un rôle dans la fonction rénale, les signaux externes entraînent en grande partie les oscillations fonctionnelles rénales[13].

Rythme circadien et anomalies rénales

[modifier | modifier le code]

Calculs rénaux

[modifier | modifier le code]

Cette maladie des voies urinaires est le résultat de la formation de cristaux dans l’urine lorsque sa concentration de solutés est très élevée. Cette saturation de sels dans l’urine est liée au rythme circadien. En effet, la concentration est la plus élevée le jour et la plus basse la nuit. Ainsi, le risque de former des calculs rénaux est plus élevé le matin, c’est-à-dire lorsque la concentration est la plus élevée[14]. De plus, la concentration des solutés de l’urine est influencée par la vitesse d’excrétion et le volume urinaire[15]. Les personnes en bonne santé ont démontré une rythmicité circadienne dans l'excrétion des solutés et du volume urinaire comparativement aux personnes formant des calculs rénaux en raison de la perte de la rythmicité circadienne dans tous ces paramètres[16].

Dialyse

[modifier | modifier le code]

Une perturbation du rythme circadien d’éveil-sommeil a été observée chez les patients atteints de dysfonctionnement rénale[17]. Cette perturbation est caractérisée par un affaiblissement de la régulation de production de mélatonine par la glande pinéale chez les patients ayant un traitement par dialyse péritonéale automatisée ou bien par hémodialyse[17]. Par conséquent, le cycle éveil-sommeil devient trouble et cela peut mener à une somnolence durant le jour ainsi qu’à une réduction du sommeil pendant la nuit[17].

Hypertension artérielle

[modifier | modifier le code]

Les maladies rénales chroniques peuvent être reliées à des problèmes d’hypertension et de sommeil. En fait, plusieurs recherches cliniques ont démontré que la pression artérielle pouvait varier selon un cycle circadien (24h) et que ce rythme est perturbé chez les patients atteints de maladies rénales chroniques à des stages 3-5[18]. De plus, il a été stipulé que la qualité de sommeil, c’est-à-dire avoir un sommeil profond avec moins d’interruptions chez les sujets adultes normaux est liée à une plus grande baisse de pression artérielle systolique et diastolique de moyennement 20% durant la nuit comparativement à la pression en état d’éveil[19],[20]. Or, chez les patients atteints de glomérulopathie, une chute de pression artérielle nocturne n’est pas observée causant une plus grande filtration de sodium et de protéine durant cette phase[21]. Également, une étude effectuée sur des patients ayant subi une néphrectomie révèlent un ratio de pression sanguine systolique nuit-au-jour plus élevée par rapport à avant l’intervention chirurgicale. Les rythmes de pression sanguine  diffèrent significativement à la suite de cette chirurgie pour les patients sans dialyse, soit vivant avec une réduction des fonctions rénales[22].

Notes et références

[modifier | modifier le code]
  1. ↑ a et b (en) Dmitri Firsov et Olivier Bonny, « Circadian rhythms and the kidney », Nature Reviews Nephrology, vol. 14, no 10,‎ , p. 626–635 (ISSN 1759-507X, DOI 10.1038/s41581-018-0048-9, lire en ligne, consulté le )
  2. ↑ (en) M. C. Moore-Ede et J. A. Herd, « Renal electrolyte circadian rhythms: independence from feeding and activity patterns », American Journal of Physiology-Renal Physiology, vol. 232, no 2,‎ , F128–F135 (ISSN 1931-857X et 1522-1466, DOI 10.1152/ajprenal.1977.232.2.F128, lire en ligne, consulté le )
  3. ↑ Albertus J. Voogel, Marion G. Koopman, Augustinus A.M. Hart et Gert A. Van Montfrans, « Circadian rhythms in systemic hemodynamics and renal function in healthy subjects and patients with nephrotic syndrome », Kidney International, vol. 59, no 5,‎ , p. 1873–1880 (ISSN 0085-2538, DOI 10.1046/j.1523-1755.2001.0590051873.x, lire en ligne, consulté le )
  4. ↑ (en) Achim Kramer, « Peripheral Oscillator », dans Encyclopedia of Neuroscience, Springer, (ISBN 978-3-540-29678-2, DOI 10.1007/978-3-540-29678-2_4498, lire en ligne), p. 3128–3130
  5. ↑ a et b Dmitri Firsov et Olivier Bonny, « Circadian regulation of renal function », Kidney International, vol. 78, no 7,‎ , p. 640–645 (ISSN 0085-2538, DOI 10.1038/ki.2010.227, lire en ligne, consulté le )
  6. ↑ (en) Ray Zhang, Nicholas F. Lahens, Heather I. Ballance et Michael E. Hughes, « A circadian gene expression atlas in mammals: Implications for biology and medicine », Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 111, no 45,‎ , p. 16219–16224 (ISSN 0027-8424 et 1091-6490, PMID 25349387, PMCID PMC4234565, DOI 10.1073/pnas.1408886111, lire en ligne, consulté le )
  7. ↑ Violeta Castelo-Szekely, Alaaddin Bulak Arpat, Peggy Janich et David Gatfield, « Translational contributions to tissue specificity in rhythmic and constitutive gene expression », Genome Biology, vol. 18, no 1,‎ , p. 116 (ISSN 1474-760X, PMID 28622766, PMCID PMC5473967, DOI 10.1186/s13059-017-1222-2, lire en ligne, consulté le )
  8. ↑ Maria S. Robles, Sean J. Humphrey et Matthias Mann, « Phosphorylation Is a Central Mechanism for Circadian Control of Metabolism and Physiology », Cell Metabolism, vol. 25, no 1,‎ , p. 118–127 (ISSN 1550-4131, DOI 10.1016/j.cmet.2016.10.004, lire en ligne, consulté le )
  9. ↑ (en) Masao Doi, Yukari Takahashi, Rie Komatsu et Fumiyoshi Yamazaki, « Salt-sensitive hypertension in circadian clock–deficient Cry-null mice involves dysregulated adrenal Hsd3b6 », Nature Medicine, vol. 16, no 1,‎ , p. 67–74 (ISSN 1546-170X, DOI 10.1038/nm.2061, lire en ligne, consulté le )
  10. ↑ (en) K. Solocinski, M. Holzworth, X. Wen et K.‐Y. Cheng, « Desoxycorticosterone pivalate‐salt treatment leads to non‐dipping hypertension in Per1 knockout mice », Acta Physiologica, vol. 220, no 1,‎ , p. 72–82 (ISSN 1748-1708 et 1748-1716, PMID 27636900, PMCID PMC5354999, DOI 10.1111/apha.12804, lire en ligne, consulté le )
  11. ↑ (en) Annie Mercier Zuber, Gabriel Centeno, Sylvain Pradervand et Svetlana Nikolaeva, « Molecular clock is involved in predictive circadian adjustment of renal function », Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 106, no 38,‎ , p. 16523–16528 (ISSN 0027-8424 et 1091-6490, PMID 19805330, PMCID PMC2752602, DOI 10.1073/pnas.0904890106, lire en ligne, consulté le )
  12. ↑ (en) Masayuki Hara, Yoichi Minami, Munehiro Ohashi et Yoshiki Tsuchiya, « Robust circadian clock oscillation and osmotic rhythms in inner medulla reflecting cortico-medullary osmotic gradient rhythm in rodent kidney », Scientific Reports, vol. 7, no 1,‎ , p. 7306 (ISSN 2045-2322, PMID 28779094, PMCID PMC5544761, DOI 10.1038/s41598-017-07767-8, lire en ligne, consulté le )
  13. ↑ (en-US) Svetlana Nikolaeva, Camille Ansermet, Gabriel Centeno et Sylvain Pradervand, « Nephron-Specific Deletion of Circadian Clock Gene Bmal1 Alters the Plasma and Renal Metabolome and Impairs Drug Disposition », Journal of the American Society of Nephrology, vol. 27, no 10,‎ , p. 2997 (ISSN 1046-6673, PMID 27056296, PMCID PMC5042670, DOI 10.1681/ASN.2015091055, lire en ligne, consulté le )
  14. ↑ R.K. Singh, A. Bansal, S.K. Bansal et A.K. Singh, « Circadian Periodicity of Urinary Inhibitor of Calcium Oxalate Crystallization in Healthy Indians and Renal Stone Formers », European Urology, vol. 24, no 3,‎ , p. 387–392 (ISSN 0302-2838, DOI 10.1159/000474334, lire en ligne, consulté le )
  15. ↑ Yvan Touitou, Michael H. Smolensky et Alain Reinberg, « Factors that can alter the melatonin circadian rhythm », Chronobiology International, vol. 33, no 9,‎ , p. 1129–1130 (ISSN 0742-0528 et 1525-6073, DOI 10.1080/07420528.2016.1206911, lire en ligne, consulté le )
  16. ↑ (en) H. Sidhu, S. Vaidyanathan, D. Wangoo et S. K. Thind, « The Loss of Circadian Rhythmicity of Urinary Solute Excretion in Idiopathic Stone Formers », British Journal of Urology, vol. 64, no 4,‎ , p. 333–335 (ISSN 0007-1331, DOI 10.1111/j.1464-410X.1989.tb06035.x, lire en ligne, consulté le )
  17. ↑ a b et c Birgit C. P. Koch, J. Elsbeth Nagtegaal, E. Christiaan Hagen et Pieter M. ter Wee, « Different melatonin rhythms and sleep–wake rhythms in patients on peritoneal dialysis, daytime hemodialysis and nocturnal hemodialysis », Sleep Medicine, vol. 11, no 3,‎ , p. 242–246 (ISSN 1389-9457, DOI 10.1016/j.sleep.2009.04.006, lire en ligne, consulté le )
  18. ↑ (en) T. Elung-Jensen, S. Strandgaard et A.-L. Kamper, « Longitudinal observations on circadian blood pressure variation in chronic kidney disease stages 3-5 », Nephrology Dialysis Transplantation, vol. 23, no 9,‎ , p. 2873–2878 (ISSN 0931-0509 et 1460-2385, DOI 10.1093/ndt/gfn126, lire en ligne, consulté le )
  19. ↑ W. A. Littler, M. J. West, A. J. Honour et P. Sleight, « The variability of arterial pressure », American Heart Journal, vol. 95, no 2,‎ , p. 180–186 (ISSN 0002-8703, DOI 10.1016/0002-8703(78)90461-1, lire en ligne, consulté le )
  20. ↑ (en) José S. Loredo, Richard Nelesen, Sonia Ancoli-Israel et Joel E. Dimsdale, « Sleep Quality and Blood Pressure Dipping in Normal Adults », Sleep, vol. 27, no 6,‎ , p. 1097–1103 (ISSN 1550-9109 et 0161-8105, DOI 10.1093/sleep/27.6.1097, lire en ligne, consulté le )
  21. ↑ Michio Fukuda, Miwa Munemura, Takeshi Usami et Naoyuki Nakao, « Nocturnal blood pressure is elevated with natriuresis and proteinuria as renal function deteriorates in nephropathy », Kidney International, vol. 65, no 2,‎ , p. 621–625 (ISSN 0085-2538, DOI 10.1111/j.1523-1755.2004.00419.x, lire en ligne, consulté le )
  22. ↑ Naro Ohashi, Shinsuke Isobe, Sayaka Ishigaki et Takahisa Suzuki, « The Effects of Unilateral Nephrectomy on Blood Pressure and Its Circadian Rhythm », Internal Medicine, vol. 55, no 23,‎ , p. 3427–3433 (PMID 27904104, PMCID PMC5216138, DOI 10.2169/internalmedicine.55.7215, lire en ligne, consulté le )

Liens externes

[modifier | modifier le code]

  • Notice dans un dictionnaire ou une encyclopédie généralisteVoir et modifier les données sur Wikidata :