Crise non-épileptique psychogène

Les crises non-épileptiques psychogènes (CNEP ou crises non épileptiques) sont des événements ressemblant à des crises d'épilepsie, mais sans les décharges électriques caractéristiques associées à l'épilepsie^[1],[2]. Les CNEP entrent dans la catégorie des troubles connus sous le nom de troubles neurologiques fonctionnels, également appelés troubles de conversion. Un terme plus récent pour décrire ces événements est les crises dissociatives non-épileptiques^[3]. Elles sont généralement traitées par des psychologues ou des psychiatres. Les CNEP étaient auparavant appelées pseudocrises, crises psychogènes et crises hystériques, mais ces termes sont tombés en désuétude.

Fréquence

Le nombre de personnes atteintes de CNEP varie de 2 à 33 pour 100 000^[4]. Les CNEP sont plus fréquentes chez les jeunes adultes, en particulier les femmes^[4]. On estime que la prévalence des CNEP est de 5 à 20 % parmi les patients des cliniques d'épilepsie ; 75 à 80 % de ces diagnostics concernent des femmes et 83 % des personnes âgées de 15 à 35 ans^[5].

Enfants

Les CNEP sont observées chez les enfants après l'âge de huit ans et surviennent autant chez les garçons que chez les filles avant la puberté. Les principes de diagnostic et de traitement sont similaires à ceux des adultes, sauf que chez les enfants, le diagnostic différentiel des crises est plus large, de sorte que d'autres diagnostics possibles spécifiques aux enfants peuvent être envisagés^[6].

Signes et symptômes

Les personnes atteintes de crises non-épileptiques psychogènes (CNEP) présentent des crises qui ressemblent à l'épilepsie et la plupart ont reçu un diagnostic d'épilepsie et un traitement^{[7],[8],[9],[10]}. Les épisodes de CNEP sont presque impossibles à distinguer des crises d'épilepsie. La principale différence entre un épisode de CNEP et une crise d'épilepsie est la durée des épisodes. Les crises d'épilepsie durent généralement entre 30 et 120 secondes selon le type, tandis que les épisodes CNEP durent généralement de deux à cinq minutes^[11].

Causes et facteurs de risque

La cause des crises non-épileptiques psychogènes (CNEP) n'a pas encore été établie. Une hypothèse est qu'il s'agit d'une réaction physique apprise ou d'une habitude que le corps développe, semblable à un réflexe. L'individu n'a pas le contrôle de la réaction apprise, mais celle-ci peut être reprogrammée pour permettre au patient de contrôler à nouveau les mouvements physiques^[10]. La production de symptômes semblables à des crises n'est pas sous contrôle volontaire, ce qui signifie que la personne ne fait pas semblant^[7],[12] ; des symptômes qui sont feints ou truqués volontairement relèveraient des catégories de trouble pathomimique ou de simulation^[13].

Les facteurs de risque impactant les CNEP comprennent les antécédents de traumatisme crânien et un diagnostic d'épilepsie^[14]. Environ 10 à 30 % des personnes diagnostiquées avec les CNEP ont également un diagnostic d'épilepsie. Les personnes diagnostiquées avec des CNEP signalent généralement un traumatisme physique, sexuel ou émotionnel, mais la fréquence du rapport de ces évènements par les patients ne diffèrent pas entre les CNEP et l'épilepsie^[15].

Diagnostic

Selon le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (version 5), les critères pour recevoir un diagnostic de crises non-épileptiques psychogènes (CNEP) sont :

1. un ou plusieurs symptômes d'altération de la fonction motrice ou sensorielle volontaire ;
2. les résultats cliniques fournissent des preuves d'incompatibilité entre le symptôme et d'autres conditions neurologiques ou médicales reconnues ;
3. le symptôme ou le déficit n'est pas mieux expliqué par un autre trouble médical ou mental ;
4. le symptôme ou le déficit provoque une détresse cliniquement significative ou une altération du fonctionnement social, professionnel ou d'autres domaines importants ou justifie une évaluation médicale.

De plus, le type de symptôme spécifique doit être signalé « avec crises ou convulsions ».

Certaines personnes atteintes de CNEP reçoivent un diagnostic erroné d'épilepsie. En moyenne, il faut sept ans pour recevoir un diagnostic correct. Le diagnostic différentiel des CNEP implique d'abord d'exclure l'épilepsie comme cause des épisodes convulsifs, ainsi que d'autres causes organiques de crises non épileptiques, notamment la syncope, la migraine, les vertiges, l'anoxie, l'hypoglycémie et l'accident vasculaire cérébral. Cependant, 5 à 20 % des personnes atteintes de CNEP souffrent également d'épilepsie^[16]. Les crises du lobe frontal peuvent être confondues avec des CNEP, bien qu'elles aient tendance à avoir une durée plus courte, des schémas de mouvements stéréotypés et à se produire pendant le sommeil^[17]. Ensuite, une exclusion du trouble factice (un trouble des symptômes somatiques subconscients, où les crises sont causées par des raisons psychologiques) et de la simulation (simulation intentionnelle de crises pour un gain personnel conscient — comme une compensation monétaire ou l'évitement de sanctions pénales — est effectuée. Enfin, d'autres troubles psychiatriques qui peuvent ressembler superficiellement à des crises sont éliminés, notamment le trouble panique, la schizophrénie et le trouble de dépersonnalisation^[17].

Le test le plus définitif pour distinguer l'épilepsie des CNEP est la surveillance vidéo-EEG à long terme, dans le but de capturer un ou deux épisodes à la fois sur l'enregistrement vidéo et l'EEG simultanément (certains cliniciens peuvent utiliser la suggestion pour tenter de déclencher un épisode)^[18]. Des critères cliniques supplémentaires sont généralement pris en compte en plus de la surveillance vidéo-EEG lors du diagnostic des CNEP^[19]. En enregistrant simultanément l'événement en question sur vidéo et un EEG, un diagnostic définitif peut généralement être obtenu^[20].

Les tests de laboratoire peuvent détecter une augmentation des taux sanguins de prolactine sérique si les échantillons sont prélevés dans la bonne fenêtre de temps après la plupart des crises d'épilepsie partielles tonico-cloniques ou complexes. Cependant, en raison des faux positifs et de la variabilité des résultats, ce test est utilisé moins fréquemment^[17].

Caractéristiques distinctives

Certaines caractéristiques sont plus ou moins susceptibles de pointer vers des CNEP (crises non-épileptiques psychogènes), mais elles ne sont pas concluantes et doivent être prises en compte dans la totalité de l'examen clinique. Les caractéristiques qui sont courantes dans les CNEP mais plus rares dans l'épilepsie comprennent : se mordre le bout de la langue, convulsions durant plus de deux minutes (facteur le plus facile à distinguer), convulsions d'apparition progressive, évolution fluctuante de la gravité de la maladie, yeux fermés pendant une crise d'épilepsie et des mouvements de la tête d'un côté à l'autre. Les caractéristiques qui sont rares dans les CNEP comprennent les automatismes (mouvements complexes automatiques pendant la crise), les morsures sévères de la langue, les morsures à l'intérieur de la bouche et l'incontinence^[17].

Si une personne suspectée de CNEP a un épisode lors d'un examen clinique, un certain nombre de signes peuvent être mis en évidence pour aider à étayer ou réfuter le diagnostic de CNEP. Par rapport aux personnes atteintes d'épilepsie, les personnes atteintes de CNEP auront tendance à résister à l'ouverture forcée des yeux (s'ils sont fermés pendant la crise), empêcheront leurs mains de se frapper le visage si la main tombe sur la tête et fixeront leurs yeux d'une manière suggérant une absence d'interférence neurologique^[17].

Traitement

La compréhension du nouveau diagnostic par le patient est cruciale pour son traitement, qui nécessite sa participation active^[21]. Il existe un certain nombre d'étapes recommandées pour expliquer aux gens leur diagnostic d'une manière sensible et ouverte. Une expérience de diagnostic négative peut causer de la frustration et amener une personne à rejeter toute autre tentative de traitement. Les huit points recommandés pour expliquer le diagnostic à la personne et à ses aidants sont :

1. raisons pour conclure qu'elle n'est pas épileptique ;
2. ce dont elle est atteinte ;
3. insister sur le fait qu'elle n'est pas soupçonnée d'avoir « mis en scène » les attaques, et que les symptômes ne sont pas « dans leur tête » ;
4. il peut ne pas y avoir de « stress » déclencheur ;
5. décrire les facteurs de persistance des symptômes ;
6. peut s'améliorer après un diagnostic correct ;
7. attention : le retrait du médicament anticonvulsivant doit être fait en collaboration avec leur médecin ;
8. décrire le traitement pour aider à reprendre le contrôle des symptômes.

La psychothérapie est le traitement le plus fréquemment utilisé, qui peut inclure une thérapie cognitivo-comportementale ou une thérapie pour reformater les symptômes physiques et permettre à l'individu de reprendre le contrôle des attaques (ReACT). Il existe également des preuves à l'appui des antidépresseurs inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine^[22].

Thérapie cognitivo-comportementale^[23]

Les traitements de thérapie cognitivo-comportementale (TCC) pour les CNEP ciblent généralement l'évitement de la peur et s'efforcent de réattribuer les symptômes des patients à des problèmes psychosociaux.

Thérapie de recyclage et de contrôle (ReACT)

La ReACT, bien que nouvelle et peu étudiée, a montré des résultats extrêmement prometteurs pour la réduction des épisodes de CNEP chez les patients pédiatriques^[24]. Cette thérapie se concentre sur l'idée que les CNEP sont causées par une réaction physique apprise ou une habitude que le corps développe, semblable à un réflexe. La ReACT vise à recycler la réaction apprise (épisodes CNEP) en ciblant les symptômes catastrophiques et en restaurant le sentiment de contrôle sur les symptômes.

Pronostic

Les crises fonctionnelles se sont avérées aussi invalidantes et coûteuses que l'épilepsie^[25]. Bien qu'il y ait peu de preuves, les résultats semblent être relativement médiocres avec un examen des études de résultats concluant que les deux tiers des personnes atteintes de CNEP continuent d'avoir des épisodes et que plus de la moitié dépendent du programme de sécurité sociale lors d'un suivi de trois ans^[21]. Ces données sur les résultats ont été obtenues dans un centre universitaire spécialisé dans l'épilepsie et les pertes de suivi ont été considérables ; les auteurs soulignent les façons dont cela peut avoir biaisé leurs données sur les résultats. Il a été démontré que les résultats étaient meilleurs chez les personnes ayant un QI plus élevé^[26], un statut social plus élevé^[27], un niveau d'instruction plus élevé^[28], un âge d'apparition et de diagnostic plus jeune^[28], des attaques avec des caractéristiques moins dramatiques^[28], et moins de problèmes somatoformes autres^[28].

Pour les personnes qui suivent un traitement pour des CNEP, la TCC a montré des taux de réussite variables, mais elle a été établie comme l'un des traitements les plus prometteurs à ce jour^[29]. ReACT a montré une réduction des symptômes de 100 % sept jours après le traitement et 82 % des personnes qui ont terminé la thérapie sont restées sans symptômes pendant 60 jours. Cependant, aucun suivi n'a pas été fait pour voir si la thérapie a conservé sa réduction des symptômes au-delà des 60 jours^[24]. Dans l'essai de thérapie cognitivo-comportementale pour adultes souffrant de crises dissociatives (CODES), le plus important concernant le traitement par TCC pour les CNEP, aucune réduction significative des crises mensuelles n'a été trouvée par rapport au groupe témoin après 12 mois, mais il y a eu des améliorations significatives sur un certain nombre de critères secondaires, tels que le fonctionnement psychosocial et le changement global auto-évalué et évalué par les cliniciens^[30]. Une analyse secondaire de l'essai CODES a démontré une amélioration de la fréquence des crises fonctionnelles à 6 mois avec la TCC.

Histoire

L'hystéro-épilepsie est un terme historique qui fait référence à une affection décrite par le neurologue français du XIX^e siècle Jean-Martin Charcot^[31] où les personnes atteintes de névroses ont « acquis » des symptômes ressemblant à des crises après avoir été traitées dans le même service que des personnes véritablement atteintes d'épilepsie.

L'étiologie du Trouble neurologique fonctionnel a été historiquement expliquée dans le contexte de la théorie psychanalytique comme une manifestation physique de détresse psychologique et de traumatisme refoulé. Il y a très peu de preuves à l'appui de cette théorie, car il y a peu de recherches^[32].

Le DSM-IV répertorie les troubles de conversion au lieu du TNF actuel. De plus, lors de la révision, le DSM-5 a été mis à jour pour mettre l'accent sur les signes physiques positifs incompatibles avec les maladies reconnues. L'exigence d'antécédents de facteurs de stress psychologiques et que le symptôme n'est pas faux a également été supprimée^[33].

Société et culture

Les taux de CNEP et les symptômes présentés dépendent quelque peu de la culture et de la société. Dans certaines cultures, ils sont, comme l'épilepsie, considérés comme une malédiction ou une possession démoniaque^[34]. Dans les cultures où la médecine factuelle est solidement implantée, ils sont considérés comme un sous-type d'une catégorie plus large de maladies psychiatriques.

Terminologie

L'utilisation de termes plus anciens, y compris pseudocrises et crises hystériques, est déconseillée. En français, le mot « convulsions » fait généralement référence à des événements épileptiques, de sorte que certains préfèrent utiliser des termes plus généraux comme « attaques » ou « crises », car le terme « convulsions » peut prêter à confusion avec l'épilepsie^[35],[36].

Les CNEP peuvent également être appelées « trouble d'attaque non épileptique », "« crises fonctionnelles », « convulsions dissociatives » ou « crises dissociatives non épileptiques ». Ces termes sont plus neutres quant à la cause, et étant donné qu'une cause psychologique ne peut pas être identifiée dans de nombreux cas, ils peuvent être plus appropriés. Dans le DSM-5, les patients présentant des CNEP peuvent répondre aux critères d'un trouble neurologique fonctionnel et, dans certains cas, d'un trouble de symptômes somatiques, tandis que dans la CIM 10, ils peuvent répondre aux critères d'un trouble de conversion^[17].

Références

1. (en) « Differentiating between nonepileptic and epileptic seizures », Nature Reviews. Neurology, vol. 7, n^o 4,‎ avril 2011, p. 210–20 (PMID 21386814, DOI 10.1038/nrneurol.2011.24, S2CID 25493204)
2. (en) Ertan, Aybek, LaFrance et Kanemoto, « Functional (psychogenic non-epileptic/dissociative) seizures: why and how? », Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, vol. 93, n^o 2,‎ février 2022, p. 144–157 (ISSN 1468-330X, PMID 34824146, DOI 10.1136/jnnp-2021-326708, lire en ligne)
3. (en) « The unbearable lightheadedness of seizing: wilful submission to dissociative (non-epileptic) seizures », Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, vol. 84, n^o 7,‎ juillet 2013, p. 822–4 (PMID 23538071, DOI 10.1136/jnnp-2012-304842, S2CID 19664838)
4. (en) « Epidemiology of psychogenic nonepileptic seizures », Epilepsy & Behavior, vol. 46,‎ mai 2015, p. 60–5 (PMID 25882323, DOI 10.1016/j.yebeh.2015.03.015, S2CID 29678324)
5. (en) « Pseudoseizures (non epileptic attack disorder)--clinical management and outcome in 50 patients », Seizure, vol. 2, n^o 2,‎ juin 1993, p. 141–6. (PMID 8167966, DOI 10.1016/s1059-1311(05)80119-0, S2CID 849112)
6. (en) « Differential Diagnosis of Epilepsy », CONTINUUM: Lifelong Learning in Neurology, vol. 13,‎ août 2007, p. 48–70 (DOI 10.1212/01.CON.0000284534.43272.1c, S2CID 76265826)
7. (en) « The problem of psychogenic symptoms: is the psychiatric community in denial? », Epilepsy & Behavior, vol. 6, n^o 1,‎ février 2005, p. 9–14. (PMID 15652726, DOI 10.1016/j.yebeh.2004.10.009, S2CID 5178510)
8. (en) « Nonepileptic behavioral disorders: diagnosis and treatment », Continuum, vol. 19, n^o 3 Epilepsy,‎ juin 2013, p. 715–29. (PMID 23739106, DOI 10.1212/01.CON.0000431399.69594.de, S2CID 30032816)
9. (en) « Minimum requirements for the diagnosis of psychogenic nonepileptic seizures: a staged approach: a report from the International League Against Epilepsy Nonepileptic Seizures Task Force », Epilepsia, vol. 54, n^o 11,‎ novembre 2013, p. 2005–18. (PMID 24111933, DOI 10.1111/epi.12356)
10. (en) « A review of functional neurological symptom disorder etiology and the integrated etiological summary model », Journal of Psychiatry & Neuroscience, vol. 44, n^o 1,‎ janvier 2019, p. 8–18 (PMID 30565902, PMCID 6306282, DOI 10.1503/jpn.170190)
11. (en) Kaufman's Clinical Neurology for Psychiatrists, Elsevier, 2013, 107 p. (ISBN 978-0-7234-3748-2, DOI 10.1016/b978-0-7234-3748-2.00041-4), « Introduction »
12. (en) « Psychological and psychiatric aspects of psychogenic non-epileptic seizures (PNES): A systematic review », Clinical Psychology Review, vol. 45,‎ avril 2016, p. 157–82 (PMID 27084446, DOI 10.1016/j.cpr.2016.01.003, lire en ligne [archive du 24 juillet 2018], consulté le 11 juillet 2019)
13. (en) Functional Neurologic Disorders, vol. 139, 2016, 509–520 p. (ISBN 9780128017722, PMID 27719868, DOI 10.1016/B978-0-12-801772-2.00042-4), « Factitious disorders and malingering in relation to functional neurologic disorders »
14. (en) Popkirov, Asadi-Pooya, Duncan et Gigineishvili, « The aetiology of psychogenic non-epileptic seizures: risk factors and comorbidities », Epileptic Disorders, vol. 21, n^o 6,‎ 1^er décembre 2019, p. 529–547 (PMID 31843732, DOI 10.1684/epd.2019.1107)
15. (en) Sharpe et Faye, « Non-epileptic seizures and child sexual abuse: a critical review of the literature », Clinical Psychology Review, vol. 26, n^o 8,‎ décembre 2006, p. 1020–40. (PMID 16472897, DOI 10.1016/j.cpr.2005.11.011)
16. (en) « Frequency of epilepsy in patients with psychogenic seizures monitored by video-EEG », Neurology, vol. 61, n^o 12,‎ décembre 2003, p. 1791–2 (PMID 14694050, DOI 10.1212/01.wnl.0000098890.13946.f5, S2CID 207101814)
17. (en) « The approach to patients with "non-epileptic seizures" », Postgraduate Medical Journal, vol. 81, n^o 958,‎ août 2005, p. 498–504. (PMID 16085740, PMCID 1743326, DOI 10.1136/pgmj.2004.029785)
18. (en) « The diagnostic value of initial video-EEG monitoring in children—review of 1000 cases », Epilepsy Research, vol. 66, n^os 1–3,‎ 2005, p. 129–35. (PMID 16157474, DOI 10.1016/j.eplepsyres.2005.07.012, S2CID 22132928)
19. (en) « The differential diagnosis of epilepsy, pseudoseizures, dissociative identity disorder, and dissociative disorder not otherwise specified », Bulletin of the Menninger Clinic, vol. 64, n^o 2,‎ 2000, p. 164–80. (PMID 10842446)
20. (en) Gates and Rowan's Nonepileptic Seizures, Cambridge; New York, 3rd, 2010, 38–50 p., « Chapter 4. Clinical Features and the Role of Video-EEG Monitoring »
21. (en) « Psychogenic nonepileptic seizures: review and update », Epilepsy & Behavior, vol. 4, n^o 3,‎ juin 2003, p. 205–16. (PMID 12791321, DOI 10.1016/S1525-5050(03)00104-5, S2CID 25347605)
22. (en) « Management of psychogenic nonepileptic seizures », Epilepsia, vol. 54 Suppl 1,‎ mars 2013, p. 53–67 (PMID 23458467, DOI 10.1111/epi.12106)
23. (en) Goldstein, Robinson, Chalder et Reuber, « Six-month outcomes of the CODES randomised controlled trial of cognitive behavioural therapy for dissociative seizures: A secondary analysis », Seizure, vol. 96,‎ mars 2022, p. 128–136 (ISSN 1532-2688, PMID 35228117, PMCID 8970049, DOI 10.1016/j.seizure.2022.01.016, lire en ligne)
24. (en) « Retraining and control therapy for pediatric psychogenic non-epileptic seizures », Annals of Clinical and Translational Neurology, vol. 7, n^o 8,‎ août 2020, p. 1410–9. (PMID 32748572, PMCID 7448150, DOI 10.1002/acn3.51138)
25. (en) Asadi-Pooya, Brigo, Tolchin et Valente, « Functional seizures are not less important than epilepsy », Epilepsy & Behavior Reports, vol. 16,‎ 2021, p. 100495 (ISSN 2589-9864, PMID 34805820, PMCID 8585631, DOI 10.1016/j.ebr.2021.100495, lire en ligne)
26. (en) « Non-epileptic seizures: management and predictive factors of outcome », Seizure, vol. 1, n^o 1,‎ mars 1992, p. 7–10 (PMID 1344323, DOI 10.1016/1059-1311(92)90047-5, S2CID 7123910)
27. (en) « Psychiatric and neurologic predictors of psychogenic pseudoseizure outcome », Neurology, vol. 53, n^o 5,‎ septembre 1999, p. 933–8. (PMID 10496249, DOI 10.1212/wnl.53.5.933, S2CID 37244184)
28. (en) « Outcome in psychogenic nonepileptic seizures: 1 to 10-year follow-up in 164 patients », Annals of Neurology, vol. 53, n^o 3,‎ mars 2003, p. 305–11. (PMID 12601698, DOI 10.1002/ana.3000, S2CID 22463051)
29. (en) « Cognitive Behavioral Therapy (CBT) in Psychogenic Non-Epileptic Seizures (PNES): A Case Report and Literature Review », Behavioral Sciences, vol. 9, n^o 2,‎ janvier 2019, p. 15 (PMID 30699899, PMCID 6406384, DOI 10.3390/bs9020015)
30. (en) Goldstein, Robinson, Mellers et Stone, « Cognitive behavioural therapy for adults with dissociative seizures (CODES): a pragmatic, multicentre, randomised controlled trial », The Lancet Psychiatry, vol. 7, n^o 6,‎ 1^er juin 2020, p. 491–505. (ISSN 2215-0366, PMID 32445688, PMCID 7242906, DOI 10.1016/S2215-0366(20)30128-0)
31. (en) « An Account of a Demonstration on the Phenomena of Hystero-Epilepsy Given by Professor Charcot: And on the Modification which they Undergo under the Influence of Magnets and Solenoids », British Medical Journal, vol. 2, n^o 928,‎ octobre 1878, p. 545–8. (PMID 20748992, PMCID 2221928, DOI 10.1136/bmj.2.928.545)
32. (en) « Issues for DSM-5: Conversion disorder », The American Journal of Psychiatry, vol. 167, n^o 6,‎ juin 2010, p. 626–7 (PMID 20516161, DOI 10.1176/appi.ajp.2010.09101440)
33. (en) Diagnostic and statistical manual of mental disorders : DSM-IV., Washington, DC, 4th, 1994 (ISBN 0-89042-061-0, OCLC 29953039, lire en ligne [archive du 20 avril 2022])
34. (en) « Semiology of psychogenic nonepileptic seizures: An international cross-cultural study », Epilepsy & Behavior, vol. 75,‎ octobre 2017, p. 210–212 (PMID 28865883, DOI 10.1016/j.yebeh.2017.08.016, S2CID 3998786)
35. (en) « Psychogenic nonepileptic "seizures" or "attacks"? It's not just semantics: attacks », Neurology, vol. 75, n^o 1,‎ juillet 2010, p. 84–6. (PMID 20603487, DOI 10.1212/WNL.0b013e3181e6216f, S2CID 8631674)
36. (en) « Psychogenic nonepileptic "seizures" or "attacks"? It's not just semantics: seizures », Neurology, vol. 75, n^o 1,‎ juillet 2010, p. 87–8 (PMID 20603488, PMCID 2906405, DOI 10.1212/WNL.0b013e3181e62181)

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