MIR145 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Identifiants | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Aliases | MIR145, MicroARN 145, MicroRNA 145 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
IDs externes | OMIM: 611795 GeneCards: MIR145 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Wikidata | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Le micro-ARN 145 (miR 145 dans la terminologie anglophone) est un micro-ARN intervenant dans le fonctionnement des cellules du muscle lisse vasculaire. Il semble fonctionner de manière associée au micro-ARN 143.
Son gène est situé sur le chromosome 5 e fait environ 1.7 Kba[3].
Sa cible serait la transcription du KLF4 (Kruppel-like factor 4), de la myocardine et du Elk-1. Sa propre transcription serait régulé par le serum response factor (SRF) et le Nkx2–5 (cardiac NK-2 transcription factor)[4].
Il s'agit du micro-ARN le plus abondant dans les cellules musculaires vasculaires[5].
Avec le miR-143, il permet la transformation de certaines cellules souches en cellules musculaire lisse et empêcherait la prolifération de ces dernières[4].
Son expression est diminuée lors d'une lésion de l'intima vasculaire et sa réactivation permettrait de limiter la prolifération cellulaire, conséquence de cette lésion[5].
Sur un modèle animal avec sur-expression de cette molécule, elle pourrait ainsi limiter l'athérome et en modifier sa structure[6].