Trouble de la mémoire

La mémoire est définie comme une capacité pour l'organisme humain de codifier, retenir et se rappeler une information. Les troubles de la mémoire peuvent se catégoriser du statut moyen à sévère, aux dépens des dommages faits aux structures neuroanatomiques ; que ce soit partiellement ou complètement. Ces dommages entravent la mémoire. Les troubles de la mémoire peuvent être progressifs, ce qui inclut la maladie d'Alzheimer, ou immédiats, incluant les troubles à la suite d'une commotion cérébrale.

Troubles

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Agnosie

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L'agnosie est l'incapacité de reconnaître certains objets, individus ou sons, bien qu'il existe des diagnostics plus spécifiques de l'agnosie. L'agnosie est habituellement causée par des lésions cérébrales (plus communément aux lobes pariétal et occipital) ou par un trouble neurologique. Les traitements varient selon l'endroit où sont situées les lésions et comment elles ont été causées. Une récupération est possible dépendant de la sévérité du trouble et du dommage cérébral[1]. Certains exemples de types spécifiques d'agnosie incluent notamment : agnosie visuelle, agnosie auditive, prosopagnosie, anosognosie, agnosie somatosensorielle, simultanagnosie et apraxie.

Amnésie

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L'amnésie est un état mental anormal dans lequel la mémoire et l'apprentissage sont menacés à la suite de dysfonctions cognitives[2]. Il existe deux formes d'amnésie : l'amnésie antérograde et l'amnésie rétrograde, qui montrent une lésion du lobe temporal médial ou de l'hippocampe. Les patients souffrant d'amnésie antérograde montrent des difficultés à apprendre et à retenir une information à la suite d'une lésion cérébrale. Les patients souffrant d'amnésie rétrograde ont généralement la mémoire épargnée concernant les expériences personnelles ou les informations à contexte sémantique indépendant[3].

Lésions cérébrales

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Le traumatisme crânien survient souvent à la suite des lésions cérébrales causées par des forces externes, et peut conduire à des cas d'amnésie selon la sévérité du choc[4].

Démence

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La démence désigne une large catégorie de troubles caractérisés par la détérioration progressive des capacités à penser et de la mémoire, tandis que le cerveau se dégrade. La démence peut être réversible (par ex. maladie de la thyroïde) ou irréversible (maladie d'Alzheimer)[5]. Les risques d'atteindre la démence est similaire chez les hommes et les femmes. Cependant, après avoir atteint 90 ans, le risque de souffrir de démence décline chez les hommes mais pas chez les femmes[6].

En 2009, une étude estime à plus de 35 millions le nombre d'individus atteints de démence dans le monde[7]. Il est estimé que ce nombre devrait doubler d'ici une vingtaine d'années. En 2050, ce nombre devrait augmenter à 115 millions.

Dysmnésie

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La dysmnésie est un trouble de la mémoire consistant dans l'évocation difficile ou incomplète des souvenirs, c'est une forme d'amnésie partielle[8]. Elle peut porter sur la mémoire épisodique ou sur la mémoire sémantique[9].

Maladie d'Alzheimer

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La maladie d'Alzheimer (MA) est une maladie cérébrale progressive, dégénérative et fatale, dans laquelle est recensée une perte importante des cellules. Par conséquent, la mort des cellules cérébrales survient, bien que cette maladie soit la forme de démence la plus répandue[10]. À travers le monde, il existe 1 à 5 % de la population atteinte de la maladie d'Alzheimer[11]. Il est estimé que 500 000 Canadiens souffrent actuellement de la maladie d'Alzheimer ou d'une autre démence liée. Elle est la cause de handicap la plus répandue chez les individus âgés de 65 ans ou plus[10]. Les femmes sont disproportionnellement atteintes par cette maladie[12].

  • Scan par TEP d'un cerveau en bonne santé.
    Scan par TEP d'un cerveau en bonne santé.
  • Scan par TEP atteint de la MA.
    Scan par TEP atteint de la MA.

Maladie de Huntington

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La maladie de Huntington est un trouble progressif du cerveau qui mène à des mouvements incontrôlables, une instabilité émotionnelle et la perte de facultés intellectuelles[13].

Maladie de Parkinson

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La maladie de Parkinson (MP) est une maladie neurodégénérative. Le mouvement est normalement contrôlé par la dopamine ; activité chimique contrôlant le signal entre les nerfs et le cerveau. Lorsque les cellules qui produisent la dopamine meurent, les symptômes de Parkinson apparaissent. Les symptômes les plus communs incluent : tremblements, lenteur, rigidité des muscles, déséquilibre et fatigue. Tandis que la maladie progresse, des symptômes non moteurs peuvent également apparaître comme la dépression, des difficultés à avaler, des problèmes de libido et changements cognitifs[14].

D'après certaines études menées à Londres (Royaume-Uni) et en Sicile, 1 citoyen âgé sur 1000 est diagnostiqué de la maladie de Parkinson[15], bien qu'elle puisse être diagnostiquée dans une large catégorie d'âges[16].

Syndrome de Brulard

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Le syndrome de Brulard est un trouble léger de la mémoire, éprouvé par tout un chacun, lorsque des informations reçues ultérieurement viennent se substituer aux souvenirs effectifs et les remplacer sans que le patient en ait forcément conscience.

Syndrome de Wernicke-Korsakoff

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Le syndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK) est un sévère trouble neurologique causé par une déficience de la thiamine (vitamine B1), et est habituellement associé à une consommation excessive d'alcool. Il est cliniquement caractérisé notamment par des anomalies oculomotrices.

Syndrome d'apnées du sommeil

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Le syndrome d'apnées du sommeil cause de multiples arrêts respiratoires pendant la nuit, cela mène généralement a, en plus de la somnolence, des troubles de la mémoire, antérogrades comme rétrogrades, généralement très forte (à la différence de la maladie d'Alzheimer par exemple, tous types de souvenirs, anciens comme récents, sont touchés, il y a également des problèmes de concentration et cela n'est pas forcément évolutif)

Narcolepsie

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La narcolepsie peut créer des problèmes de mémoire.

Hypothyroïdie

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L'hypothyroïdie peut causer des troubles de la mémoire et de l'attention.

Hypermnésie

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Le syndrome hyperthymestique permet à l'individu de posséder une mémoire autobiographique très détaillée. Les patients atteints de ce trouble sont capables de se rappeler, avec très grande précision, des événements de leur vie quotidienne à l'exception des événements survenus avant l'âge de 5 ans. Ce trouble est très rare avec seulement quelques cas peu confirmés[17].

Traitements

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Il s'agit en premier lieu du traitement de la cause.

Cependant, lorsque la cause ne peut pas être guérie, que le traitement prend du temps, ou que les troubles persistent, on peut proposer un traitement médicamenteux à base de nootropes, avec, par exemple, un inhibiteur de l'acétylcholinestérase (qui augmente le taux d'acétylcholine dans le cerveau, et, par conséquent, améliore la mémoire).

Les anticholinestérasiques sont très souvent proposés aux personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer ; leur efficacité, très modeste malgré tout, est démontrée mais il existe des controverses à leur sujet.

Des racétams peuvent être proposés et ils ont plusieurs avantages : ils évitent notamment d'aggraver les symptômes parkinsoniens, n'ont pas d'effets sur les sécrétions salivaires et lacrymales et ils ne donnent pas la diarrhée. Ils sont cependant moins efficaces en tant que traitement symptomatique et n'ont pas prouvé leur efficacité dans des maladies comme la maladie d'Alzheimer par exemple, et n'ont pas d'AMM pour cela.

Des automédications sont fréquentes dans de tels cas, notamment avec des plantes comme le Ginkgo biloba mais leur efficacité n'est généralement pas prouvée. La sulbutiamine, en vente libre, améliore cependant la mémoire et l'humeur, et son efficacité sur la mémoire a été prouvée chez la souris[18] et son efficacité comme neuroprotecteur et pour augmenter le nombre de récepteurs à la dopamine a également été prouvée[19],[20]

Il existe des médicaments pouvant améliorer la mémoire (nootropes) mais ils présentent des risques potentiels. Le médecin et le patient doivent donc évaluer les risques ensemble et le bénéfice reste modeste, bien que présent.

Cas d'étude

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A.J. (patient)
A.J. a souffert d'un rare trouble de la mémoire nommé syndrome hyperthymestique. Elle avait l'incapacité d'oublier. Sa mémoire autobiographique était très développée, à un tel point qu'elle se rappelait chaque détail quotidien de sa vie (avec quelques exceptions). Elle était incapable de contrôler ce qu'elle se rappelait ou ce qu'elle oubliait[17].

Charlie (un autre patient) souffre exactement des symptômes opposés, c'est-à-dire qu'elle est incapable de se souvenir de quoi que ce soit, les mauvais moments passés comme y compris les bons souvenirs... Elle ne se rappelle plus rien, mais d'un autre côté elle sait qu'elle a vécu certaines choses, événements sans pour autant arriver à remettre la main dessus.

Références

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  1. ↑ (en) National Institute of Neurological Disorders and Stroke. (2007). NINDS Agnosia Information Page. Consulté le 8 mars 2010 depuis http://www.ninds.nih.gov/disorders/agnosia/agnosia.htm
  2. ↑ (en) Kopelman, M. D., (2002). Disorders of memory. Brain: A Journal of Neurology. 125(10), 2152-2190. [1]
  3. ↑ (en) [PDF] Rosenbaum, R.S., Kohler, S., Schacter, D.L., Moscovitch, M., & Westmacott, R. (2005). The Case of k.c.: contributions of a memory-impaired person to memory theory. Neuropsychologia, 43. [2]
  4. ↑ (en) The Brain Injury Association of Canada. (2010). A – Introduction to Traumatic Brain Injury. Consulté le 8 mars 2010, depuis « BIAC-aclc »(Archive.org • Wikiwix • Archive.is • Google • Que faire ?)
  5. ↑ (en) Rising Tide: The Impact of Dementia on Canadian Society. (2010). Alzheimer’s Society of Canada. Consulté le 27 janvier 2010, depuis Alzheimer
  6. ↑ (en) Ruitenberg, A., Ott, A., van Swieten, J.C., Hofman, A., Breteler, M.M. (2001). Incidence of dementia: does gender make a difference?. Neurobiology of Aging. 22(4), 575-580.
  7. ↑ Selon une étude récente, plus de 35 millions de personnes dans le monde seraient atteintes de la maladie d'Alzheimer ou d'une autre forme de démence PR Newswire, Caducee 2009
  8. ↑ « Dysmnésie », sur Encyclopedia Universalis (consulté le ).
  9. ↑ Gérald Bussy et al., « Dysmnésie épisodique : à propos d’un premier cas », Revue de neuropsychologie, vol. 9, no 3,‎ , p. 185-94 (ISSN 2101-6739, DOI 10.1684/nrp.2017.0427).
  10. ↑ a et b (en) « Alzheimer’s Disease Statistics », sur Alzheimer’s Society of Canada, (consulté le ).
  11. ↑ [PDF] organisation mondiale de la santé. (2001). Consulté le 11 mars 2010, The world health report 2001 - Mental Health: New Understanding, New Hope.
  12. ↑ (en) Dunkin, J.J. (2009). The Neuropsychology of Women. Springer New York, 209-223
  13. ↑ (en) Schoenstadt, A. (2006). Huntington’s Disease Statistics Consulté le 27 janvier 2010.
  14. ↑ (en) Parkinson Society Canada. (2010). Consulté le 8 mars 2010, What is Parkinson’s?.
  15. ↑ (en) Nilsen, O., Vossius, C., & Larsen, J. (2010). Acta Neurol Scand, 38-43.
  16. ↑ (en) Michael J. Fox Foundation for Parkinson's Research. (10 octobre 2008). Living with Parkinson's: Parkinson's 101. Consulté le 11 mars 2010.
  17. ↑ a et b (en) Treffert, Darold, MD. (2010). Wisconsin Medical Society. Hyperthymestic Syndrome: Extraordinary Memory for Daily Life Events. Do we all possess a continuous tape of our lives?. Consulté le 8 mars 2010.
  18. ↑ J. Micheau, T. P. Durkin, C. Destrade et Y. Rolland, « Chronic administration of sulbutiamine improves long term memory formation in mice: possible cholinergic mediation », Pharmacology, Biochemistry, and Behavior, vol. 23, no 2,‎ , p. 195–198 (ISSN 0091-3057, PMID 4059305, DOI 10.1016/0091-3057(85)90555-6, lire en ligne, consulté le )
  19. ↑ Jeehyun Kwag, Aman Shah Abdul Majid et Kui Dong Kang, « Evidence for neuroprotective effect of sulbutiamine against oxygen-glucose deprivation in rat hippocampal CA1 pyramidal neurons », Biological & Pharmaceutical Bulletin, vol. 34, no 11,‎ , p. 1759–1764 (ISSN 1347-5215, PMID 22040892, DOI 10.1248/bpb.34.1759, lire en ligne, consulté le )
  20. ↑ Fabrice Trovero, Marco Gobbi, Jeanne Weil-Fuggaza et Marie-Jo Besson, « Evidence for a modulatory effect of sulbutiamine on glutamatergic and dopaminergic cortical transmissions in the rat brain », Neuroscience Letters, vol. 292, no 1,‎ , p. 49–53 (ISSN 0304-3940, DOI 10.1016/S0304-3940(00)01420-8, lire en ligne, consulté le )