Bioloxía evolutiva do desenvolvemento

A bioloxía evolutiva do desenvolvemento (tamén evolución do desenvolvemento ou, informalmente, evo-devo) é un campo da bioloxía que compara os procesos de desenvolvemento de diferentes organismos para determinar as relacións ancestrais entre eles, e para descubrir como evolucionaron os procesos de desenvolvemento.[1] Trata sobre a orixe e evolución do desenvolvemento embrionario, explica como as modificacións do desenvolvemento e os procesos de desenvolvemento levan á produción de novas características (por exemplo a evolución das plumas),[2] o papel da plasticidade do desenvolvemento na evolución, a maneira en que a ecoloxía ten un impacto sobre o desenvolvemento e o cambio evolutivo, e os aspectos do desenvolvemento que son a base da homoplasia e a homoloxía.[3]

Aínda que o interese nas relacións entre a ontoxenia e a filoxenia empezou xa no século XIX, o campo contemporáneo da evo-devo experimentou un gran pulo co descubrimento dos xenes que regulan o desenvolvemeno embrionario en organismos modelo. A hipótese xeral formulada era difícil de comprobar porque os organismos difiren moito na súa forma.[4] Non obstante, como a evolución tende a crear novos xenes a partir de partes de vellos xenes (economía molecular), agora parece que a evo-devo demostra que a evolución altera os procesos de desenvolvemento para crear novas estruturas a partrir das redes de xenes vellas (como as estruturas óseas da mandíbula desviadas á formación dos osiños do oído medio) ou conserva (economía molecular) un programa similar nun organismo hóspede como ocorreu nos xenes para o desenvolvemento dos ollos nos moluscos, insectos, e vertebrados.[5][6] Inicialmente o maior interese centrouse nas evidencias de homoloxía nos mecanismos moleculares e celulares que regulan o plan corporal e o desenvolvemento dos órganos. Porén, entre os seguintes enfoques estaban os cambios evolutivos asociados coa especiación.[7]

Principios básicos

[editar | editar a fonte]

A teoría da evolución de Charles Darwin está construída sobre tres principios: selección natural, herdanza, e variación. No tempo en que Darwin escribiu as súas obras, os principios nos que se baseaba a herdanza e a variabilidade eran mal coñecidos. Porén, na década de 1940s, os biólogos incorporaron as leis de Mendel da xenética para explicar ambos, obtendo como resultado a síntese evolutiva moderna. Con todo, ata as décadas de 1980 e 1990, nas que se dispoñía xa de moitos datos detallados de secuencias de ADN moleculares comparativas de diferentes tipos de organismos, non empezou a haber unha comprensión ampla das bases moleculares dos mecanismos do desenvolvemento.

Acualmente, compréndese ben como se producen as mutacións xenéticas,[8] pero non se comprenden suficientemente os mecanismos do desenvolvemento para explicar que tipos de variación fenotípica poden orixinarse en cada xeración a apartir das variacións a nivel xenético. Precisamente, a evo-devo estuda como a dinámica do desenvolvemento determina a variación fenotípica que se orixina a partir da variación xenética e como iso afecta á evolución fenotípica (especialmente á súa dirección). Ao mesmo tempo a evo-devo estuda como evoluciona o propio desenvolvemento.

Así, as orixes da bioloxía evolutiva do desenvolvemento proceden tanto da mellora das técnicas de bioloxía molecular aplicadas ao desenvolvemento, coma do recoñecemento das limitacións do neodarwinismo clásico aplicado á evolución fenotípica. Algúns investigadores da evo-devo consideran que están ampliando e mellorando a síntese evolutiva moderna ao incorporaren os descubrimentos da xenética molecular e da bioloxía do desenvolvemento nunha síntese evolutiva ampliada.[9][10]

A bioloxía evolutiva do desenvolvemento pode distinguirse doutras aproximacións anteriores á teoría evolutiva porque se centra nunhas poucas ideas esenciais. Unha destas é a modularidade: como foi amplamente aceptado, os corpos das plantas e animais son modulare, é dicir, están organizados en partes distintas na súa anatomía e desenvolvemento. A miúdo estas partes están repetidas, como dedos, costelas, e segmentos corporais. A evo-devo procura as bases xenéticas e evolutivas desta división do embrión en distintos módulos, e do desenvolvemento parcialmente independente de ditos módulos.[1]

Escherichia coli, bacteria na que se descubriu o operón lac.

Outra idea central recoñece que algúns produtos xénicos funcionan como interruptores, mentres que outros actúan como sinais difusibles. Os xenes xeralmente codifican proteínas, algunhas das cales actúan como compoñentes estruturais da célula e outras fano como hormonas, receptores e encimas que regulan varias vías bioquímicas do organismo. A maioría dos biólogos que traballan na síntese evolutiva moderna asumiron que un organismo reflicte directamente os xenes que o compoñen. A modificación de vías bioquímicas existentes ou a evolución de novas (e, finalmente, a evolución de novas especies de organismos) depende de mutacións xenéticas específicas. Porén, en 1961, Jacques Monod, Jean-Pierre Changeux e François Jacob descubriron na bacteria Escherichia coli un xene que funcionaba só cando era "encendido" por un estímulo ambiental.[11] Posteriormente, os científicos descubriron xenes específicos en animais (entre eles un grupo de xenes que conteñen o motivo do ADN homeobox, chamados xenes Hox), que actúan como interruptores para outros xenes, e podían ser inducidos por outros produtos xénicos, os morfoxenes, que actúan de forma análoga aos estímulos externos en bacterias. Estes descubrimentos atraeron a atención dos biólogos ao feito de que os xenes poden ser "encendidos" ou "apagados" selectivamente, en vez de estaren sempre activos, e que especies moi diferentes (por exemplo, moscas da froita e humanos) poden usar os mesmos xenes durante a embrioxénese (por exemplo, os xenes do "xogo de ferramentas xenéticas do desenvolvemento", véxanse máis abaixo), simplemente regulándoos de forma diferente.

De xeito similar, a forma dos organismos pode ser influenciada por mutacións nas rexións promotoras dos xenes, que son secuencias de ADN ás que se unen os produtos dalgúns xenes e así controlan a actividade dese xene ou doutros xenes, que non sempre son secuencias que codifican proteínas. Este descubrimento suxeriu que a distinción esencial entre diferentes especies (mesmo de diferentes ordes e filos) pode deberse en menor medida ás diferenzas no seu contido de produtos xénicos que ás diferenzas espaciais e temporais na expresión de xenes conservados. A implicación que ten que os grandes cambios evolutivos na morfoloxía corporal estean asociados con cambios na regulación dos xenes, en vez de coa evolución de novos xenes, suxeriu que Hox e outros xenes "interruptores" poden xogar un papel principal na evolución, algo que contradí a síntese neodarwinista estrita.

Outro foco da evo-devo é a plasticidade do desenvolvemento e fenotípica, que é a base do recoñecemento de que o fenotipo dun organismo non está unicamente determinado polo seu xenotipo. Se a xeración de fenotipos é condicional, e depende de inputs externos ou ambientais, a evolución pode avanzar seguindo unha ruta de "fenotipo primeiro",[4][12] e os cambios xenéticos seguirían (en vez de iniciar) a formación de cambios no fenotipo, como poden ser os cambios en estruturas corporais (morfoloxía). Mary Jane West-Eberhard discutiu isto no seu libro de 2003 Developmental plasticity and evolution.[12]

Historia

[editar | editar a fonte]

En 1824-26 Étienne Serres propuxo unha versión inicial da teoría da recapitulación, tamén chamada lei bioxenética ou paralelismo embriolóxico, que se coñéce como "lei de Meckel-Serres", que intentou establecer unha ligazón entre a embrioloxía comparativa e un "patrón de unificación" no mundo orgánico. Foi apoiada por Étienne Geoffroy Saint-Hilaire como parte das súas ideas de idealismo, e converteuse nunha parte prominente da súa versión do lamarckismo, o que o levou a ter desacordos con Georges Cuvier. Foi amplamente apoiada nas escolas de Edimburgo e Londres de anatomía avanzada arredor de 1830, notablemente por Robert Edmond Grant, pero opoñíase a ela a embrioloxía da diverxencia de Karl Ernst von Baer, na cal os paralelismos embrionarios só se aplicaban nas etapas iniciais nas que o embrión toma unha forma xeral, despois do cal as formas máis especializadas diverxían desde a súa unidade inicial nun patrón de ramificación. O anatomista Richard Owen usou isto para apoiar o seu concepto idealista de especie que mostra o desenvolvemento dun plan divino desde un arquetipo, e na década de 1830 atacou a idea da transmutación das especies proposta por Lamarck, Geoffroy e Grant.[13] Na década de 1850 Owen empezou a apoiar unha visión evolutiva na que a historia da vida era un despregamento gradual dun plan divino teleolóxico,[14] nunha "conversión mandada" (ordained becoming) continua, con novas especies que aparecían por nacemento natural.[15]

No libro On the Origin of Species (1859), Charles Darwin propuxo a evolución por medio da selección natural, unha teoría central na moderna bioloxía. Darwin recoñeceu a importancia do desenvolvemento embrionario para comprender a evolución, e o modo en que o patrón de ramificación de Baer concordaba coa súa propia idea de descendencia con modificación:[16]

Podemos ver como os caracteres derivados do embrión deberían ser de igual importancia que os derivados do adulto, pois unha clasificación natural por suposto inclúe todas as idades.[17]

Ernst Haeckel (1866), no seu empeño de realizar unha síntese da teoría de Darwin co lamarckismo e a Naturphilosophie, propuxo que "a ontoxenia recapitula a filoxenia", é dicir, o desenvolvemento do embrión de cada especie (ontoxenia) repite completamente o desenvolvemento evolutivo desa especie (filoxenia), no modelo linear de Geoffroy en vez de seguindo a idea de Darwin de evolución ramificante.[16] O concepto de Haeckel explicou, por exemplo, por que os humanos, e todos os vertebrados, teñen fendas branquiais e colas no seu desenvolvemento embrionario inicial. A teoría da recapitulación foi despois desacreditada. Porén, serviu como un pano de fondo para un renovado interese na evolución do desenvolvemento unha vez que foi establecida a síntese evolutiva moderna (aproximadamente de 1936 a 1947). As outras dúas ideas de Haeckel sobre a evolución do desenvolvemento foilles mellor: argumentou na década de 1870 que os cambios temporais na aparición (heterocronía) e a posición no corpo (heterotopía) de aspectos do desenvolvemento embrionario impulsarían a evolución ao cambiar a forma do corpo dun descendente en comparación co dun devanceiro. Tivo que pasar un século antes de que a evo-devo mostrase que estas ideas eran correctas.[18]

Stephen Jay Gould chamou á explicación da recapitulación da evolución "adición terminal"; como se cada avance evolutivo fose engadido como un novo estadio ao reducir a duración de todos os estadios antigos. A idea estaba baseada en observacións de neotenia.[19] A heterocronía de Haeckel é un mecanismo xeral para o cambio evolutivo, o que permite que calquera temporalización cambie en calquera combinación.[20]

D'Arcy Thompson no seu libro de 1917 On Growth and Form postulou que as taxas de cecemento diferencial poderían producir variacións na forma. Mostrou as semellanzas subxacentes nos plans corporais e como as transformacións xeométricas poderían utilizarse para explicar as variacións.

Edward B. Lewis descubriu os xenes homeóticos, que están na raíz da disciplina emerxente da evo-devo en xenética molecular. En 2000, unha sección especial de Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) dedicouse a "evo-devo",[21] e un número enteiro do Journal of Experimental Zoology Part B: Molecular and Developmental Evolution dedicouse aos tópicos claves da evo-devo da innovación evolutiva e novidade morfolóxica.[22]

Xogo de ferramentas xenéticas do desenvolvemento

[editar | editar a fonte]
Expression de todos os 8 xenes Hox na mosca Drosophila melanogaster

O xogo de ferramentas xenéticas do desenvolvemento (developmental-genetic toolkit) consiste nunha pequena fracción dos xenes no xenoma dun organismo, cuxos produtos controlan o seu desenvolvemento. Estes xenes están moi conservados entre os distintos filos. As diferenzas en despregamento dos xenes do xogo de ferramentas afectan ao plan do corpo e ao número, identidade, e patróns das partes do corpo. A maioría de xenes do xogo de ferramentas (toolkit) son compoñentes de vías de sinalización, e codifican factores de transcrición, proteínas de adhesión celular, proteínas receptoras da superficie celular (e ligandos de sinalización que se unen a eles), e morfoxenes (certas moléculas) segregados. Todos eles participan en definir o destino de células indiferenciadas, xeran patróns espaciais e temporais, que á súa vez forman o plan corporal do organismo. Entre os máis importantes dos xenes do xogo de ferramentas están os do cluster ou complexo dos xenes Hox. Os xenes Hox codifican factores de transcrición e conteñen o motivo do ADN de unión a proteínas chamado homeobox máis amplamente distribuído, e funcionan na determinación dos patróns do eixe do corpo. Así, especifican combinatoriamente a identidade de rexións do corpo particulares, polo que os xenes Hox determinan onde crecerán as extremidades e outros segmentos do corpo nun embrión en desenvolvemento ou larva. Un xene do xogo de ferramentas paradigmático é Pax6/eyeless, que controla a formación do ollo en todos animais. Descubriuse que produce os ollos en ratos e Drosophila, mesmo cando se facía que o Pax6/eyeless do rato se expresase en Drosophila.[23]

Isto significa que unha gran parte da evolución morfolóxica que sufriron os organismos é un produto da variación no xogo de ferramentas xenéticas, polo que os xenes cambian o seu patrón de expresión ou adquiren novas funcións. Un bo exemplo do primeiro é o agrandamento do peteiro no pimpín de Darwin Geospiza magnirostris, no cal o xene BMP é responsable dun peteiro máis grande nesta ave, en relación con outros pimpíns.[24]

A perda das patas nas serpes e outros escamosos é outro bo exemplo de xenes que cambian o seu patrón de expresión. Neste caso o xene distal-less está moi subexpresado ou non expresado en absoluto nestes animais nas rexións nas que se formarían as patas noutros tetrápodos.[25]

Os xenes do xogo de ferramentas (toolkit), se ben están moi conservados, tamén tenden a facer evolucionar a mesma función converxentemente ou en paralelo. Un exemplo clásico é o xa mencionado xene distal-less, que é responsable da formación de apéndices tanto en tetrápodos coma en insectos, ou, a escala máis detallada, a xeración dos patróns de manchas das ás nas bolboretas Heliconius erato e Heliconius melpomene. Estas bolboretas pesentan mimetismo mülleriano, cuxo patrón de coloración se orixinou en diferentes eventos evolutivos, pero está controlado polos mesmos xenes,[26] o que mostra que os xenes do xogo de ferramentas poden cambiar a súa función.[27]

Isto apoia a teoría de Marc Kirschner e John C. Gerhart da variación facilitada, que di que a novidade evolutiva morfolóxica é xerada polos cambios regulatorios en varios membros dun gran conxunto de mecanismos conservados do desenvolvemento e da fisioloxía.[28]

Desenvolvemento e orixe da novidade

[editar | editar a fonte]

Entre os resultados máis sorprendentes e, quizais, antiintuitivos (desde o punto de vista neodarwinista) das investigacións recentes en bioloxía evolutiva do desenvolvemento está que os plans corporais e morfoloxía dos organismos de moitos filos diferentes non se reflicten necesariamente en diversidade a nivel de secuencias de xenes, incluíndo os do xogo de ferramentas xenéticas do desenvolvemento e outros xenes implicados no desenvolvemento. Os xenes desas especies tan diversas son máis parecidos do que se esperaría polo aspecto dos animais. De feito, como indicaron Gerhart e Kirschner, hai un aparente paradoxo: "onde debiamos esperar atopar variación, atopamos conservación, unha falta de cambios".[29]

Mesmo dentro dunha especie, a aparición de novas formas na poboación non se correlaciona xeralmente con niveis de variabilidade xenética suficiente como para explicar toda a diversidade morfolóxica. Por exemplo, hai unha variación significativa na morfoloxía das extremidades entre as píntegas e tamén nas diferenzas no número de segmentos nos cempés, mesmo cando as respectivas variacións xenéticas son baixas.

Entón, unha cuestión principal nos estudos de evo-devo é explicar de onde procede a novidade morfolóxica se a novidade que observamos ao nivel dos diferentes clados non sempre se reflicte no xenoma. Ademais dos mecanismos neodarwinistas como a mutación, translocación e duplicación de xenes, a novidade pode tamén xurdir por cambios impulsados polas mutacións na regulación xénica. O descubrimento de que esta non se debe a diferenzas nos xenes senón a alteracións na regulación xénica, introduciu un elemento novo importante na teoría evolutiva.[30][31] Diversos organismos poden ter xenes para o desenvolvemento moi conservados, pero uns mecanismos regulatorios moi diverxentes para eses xenes. Os cambios na regulación xénica son efectos de "segunda orde" dos xenes, que se orixinan pola interacción e temporalización da actividade das redes de xenes, que é diferente do funcionamento dos xenes individuais na rede.

Unha teoría xenética da evolución morfolóxica

[editar | editar a fonte]

O descubrimento da familia de xenes Hox homeóticos nos vertebrados na década de 1980 permitiu aos investigadores en bioloxía do desenvolvemento avaliar empiricamente os papeis relativos da duplicación xénica e da regulación xénica con respecto á súa importancia na evolución da diversidade morfolóxica. Varios biólogos, incluíndo Sean B. Carroll suxiren que os "cambios nos sistemas de xenes reguladores en cis" son máis significativos que os "cambios no número de xenes ou función das proteínas".[32] Estes investigadores argumentan que a natureza combinatoria da regulación transcricional permite que haxa un rico substrato para a diversidade morfolóxica, xa que as variacións no nivel, patrón ou temporalización da expresión xénica poden proporcionar máis variabilidade para que actúe a selección natural que a que proporcionan só os cambios no produto xénico.

Carroll, ao facer unha revisión dun cuarto de século de traballos na teoría xenética da evolución morfolóxica, propuxo oito principios nos que basear esa teoría, fundamentalmente que a forma (plan corporal) evoluciona en gran medida por medio de cambios na expresión de proteínas moi conservadas, e que eses cambios ocorren principalmente por medio de mutacións nas secuencias reguladoras en cis que regulan grandes redes de xenes por medio de loci do desenvolvemento pleiotrópicos. Os oito principios de Carroll son:[33]

  1. Pleiotropía en mosaico: A maioría das proteínas que controlan o desenvolvemento interveñen en moitos procesos de desenvolvemento independentes e dan lugar a patróns para moitas estruturas corporais diferentes.[33]
  2. Complexidade xenética ancestral: Os taxons animais con morfoloxía moi diversa, como cnidarios, insectos, e vertebrados e a maioría dos demais filos, comparten similares xogos de ferramentas xenéticas para a construción corporal e xenes de patróns do corpo, como os Hox.[33]
  3. Equivalencia funcional: Moitas das proteínas do xogo de ferramentas homólogo (ortólogas e parálogas) de animais moi diferentes (como insectos e vertebrados) poden ser substituídas unha por outra e coninuar funcionando. Por tanto, as proteínas e as súas interaccións (por exemplo con receptores) cambiaron pouco nos pasados mil millóns de anos.[33]
  4. Homoloxía profunda: O desenvolvemento de estruturas como os ollos, extremidades e corazón en filos tan diversos como os insectos e vertebrados (polo que tradicionalmente estas estruturas eran consideradas non homólogas) son controlados por conxuntos similares de xenes e circuítos xenéticos regulatorios altamente conservados. Por exemplo, o xene PAX-6 goberna o desenvolvemento do ollo en todo o reino animal, e o xene distal-less goberna o desenvolvemento de apéndices en diferentes filos. Isto impulsou a revisión do concepto de homoloxía.[33]
  5. Duplicación xénica do xogo de ferramentas infrecuente: Os xenes do xogo de ferramentas (toolkit) están duplicados moito máis raramente que os xenes doutras familias xénicas. A duplicación de xenes do xogo de ferramentas pode sufrir unha selección en contra, xa que algúns procesos evolutivos son sensibles á dosificación de xenes.[33]
  6. Heterotopía: A evolución morfolóxica está acompañada de cambios na regulación espacial de xenes do xogo de ferramentas (toolkit) durante o desenvolvemento, xunto cos xenes que eles regulan. Por exemplo, a localización espacial dun proceso de desenvolvemento como a formación dunha extremidade ou un patrón de pigmentación está modificado entre especies.[33]
  7. Modularidade dos elementos reguladores en cis: Os loci do xogo de ferramentas pleiotrópicos son distínguidos por elementos reguladores en cis grandes, complicados e modulares. Por exemplo, aínda que un xene da rodopsina non pleiotrópico en Drosophila ten un elemento regulador en cis (CRE) de só uns poucos centos de pares de bases de longo, a rexión reguladora en cis eyeless pleiotrópica contén 6 elementos reguladores en cis nuns 7.000 pares de bases.[33]
  8. Redes reguladoras vastas: Cada proteína reguladora controla ata centos de elementos reguladores en cis. Por exemplo, 67 factores de transcrición de Drosophila estudados controlan como media 124 xenes diana cada un.[33]

Consolidación de cambios epixenéticos

[editar | editar a fonte]

As alteracións epixenéticas da regulación do xene ou a xeración de fenotipos que son consolidados seguidamente por cambios ao nivel de xenes constitúen outra clase de mecanismos de innovación evolutiva. Os cambios epixenéticos inclúen a modificación do material xenético debido á metilación e outras alteracións químicas reversibles,[34] e a remodelación non programada do organismo por efectos físicos ou outros efectos ambientais debido á plasticidade inherente dos mecanismos do desenvolvemento.[12] Os biólogos Stuart A. Newman e Gerd B. Müller suxeriron que os organismos aos inicios da historia da vida multicelular eran máis susceptibles a esta segunda categoría de determinación epixenética que os organismos modernos, proporcionando unha base para os cambios macroevolutivos iniciais.[35]

Bioloxía ecolóxica evolutiva do desenvolvemento

[editar | editar a fonte]

A bioloxía ecolóxica evolutiva do desenvolvemento (eco-evo-devo) é un campo que integra a investigación da bioloxía do desenvolvemeno e a ecoloxía para examinar as súas relacións coa teoría evolutiva.[36] Os investigadores neste campo estudan conceptos e mecanismos como a plasticidade do desenvolvemento, herdanza epixenética, asimilación xenética, construción de nicho e simbiose.[37][38]

Cuestións claves

[editar | editar a fonte]

Armin Moczek e 22 colegas, ao revisaren o campo completo da evo-devo en 2015, sinalaron que esta unifica varias disciplinas biolóxicas como a evolución, desenvolvemento, paleontoloxía, neurobioloxía, bioloxía celular, bioloxía molecular, xenética cuantitativa, o estudo das enfermidades humanas e a ecoloxía. Identificaron cuestións que están no corazón de todas esas disciplinas ás que a evo-devo debería poder dar resposta, e indicaron que debería tamén informar para tomar decisións sobre políticas a seguir e para mellorar a ciencia da educación.[1]

Desde o punto de vista de Moczek e os seus colegas, a evo-devo transformou xa a comprensión en 4 áreas da bioloxía evolutiva:[1]

  1. As orixes da novidade: O darwinismo está baseado na descendencia con modificación, é dicir, a costrución sobre o antigo que xa existía, polo que a novidade require unha explicación.[1]
  2. As causas da variación: O darwinismo identificou a variación como o material para a evolución, pero asumiu que a mutación era a súa fonte. A evo-devo mostra que hai ademais outras fontes, como a duplicación de xenes e partes do corpo; a modificación de dominios de control de xenes; as interaccións en redes reguladoras de xenes; e a incorporación a diferentes niveis, todos os cales permiten que evolucionen novos trazos.[1]
  3. As fontes da homoloxía: En 1843, Richard Owen definiu homoloxía como "o mesmo órgano en diferentes animais baixo cada variedade de forma e función". A evo-devo permite que esta igualdade se defina con máis precisión; en 2009, N. Shubin e colegas, entre os que estaba Carroll, identificaron a "homoloxía profunda" dos mecanismos de desenvolvemento.[1]
  4. Evolución converxente de fenotipos: Os mesmos trazos poden evolucionar repetidamente por medio dunha variedade de mecanismos, como a selección sobre o mesmo loci xénico, a incorporación repetida de determinados módulos de desenvolvemento e xenéticos a novos lugares, ou o re-espertar de vías de desenvolvemento dormentes.[1]

A evolución seguiu camiños específicos, que quedaron rexistrados en parte nos xenomas de diferentes especies (os mecanismos da evo-devo mostran como poden ocorrer os cambios) e parcialmente tamén no rexistro fósil (as probas paleontolóxicas que mostran que iso de feito aconteceu). A evo-devo pode así esclarecer a palaeontoloxía, e xa o fixo en casos como a explicación das orixes das complicadas coirazas das tartarugas, exclusivas deste grupo de réptiles.[1]

Notas

[editar | editar a fonte]
  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 1,8 Moczek, Armin P.; et al. (2015). "The Significance and Scope of Evolutionary Developmental Biology: A Vision for the 21st Century" (PDF). Evolution & Development 17: 198–219. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 17 de abril de 2016. Consultado o 03 de xuño de 2016. 
  2. ↑ Prum, R.O., Brush, A.H. (March 2003). "Which Came First, the Feather or the Bird?". Scientific American 288 (3): 84–93. PMID 12616863. doi:10.1038/scientificamerican0303-84. 
  3. ↑ Hall, Brian K. (2000). "Evo-devo or devo-evo—does it matter". Evolution & Development 2 (4): 177–178. PMID 11252559. doi:10.1046/j.1525-142x.2000.00003e.x. 
  4. ↑ 4,0 4,1 Palmer, RA (2004). "Symmetry breaking and the evolution of development". Science 306 (5697): 828–833. Bibcode:2004Sci...306..828P. PMID 15514148. doi:10.1126/science.1103707. 
  5. ↑ Tomarev, Stanislav I.; Callaerts, Patrick; Kos, Lidia; Zinovieva, Rina; Halder, Georg; Gehring, Walter; Piatigorsky, Joram (1997). "Squid Pax-6 and eye development". Proceedings of the National Academy of Sciences 94 (6): 2421–2426. Bibcode:1997PNAS...94.2421T. PMC 20103. PMID 9122210. doi:10.1073/pnas.94.6.2421. Arquivado dende o orixinal o 09 de febreiro de 2019. Consultado o 03 de xuño de 2016. 
  6. ↑ Pichaud, Franck; Desplan, Claude (August 2002). "Pax genes and eye organogenesis". Current Opinion in Genetics & Development 12 (4): 430–434. PMID 12100888. doi:10.1016/S0959-437X(02)00321-0. 
  7. ↑ Pennisi, E (2002). "EVOLUTIONARY BIOLOGY:Evo-Devo Enthusiasts Get Down to Details". Science 298 (5595): 953–955. PMID 12411686. doi:10.1126/science.298.5595.953. 
  8. ↑ http://www.nature.com/scitable/topicpage/dna-replication-and-causes-of-mutation-409
  9. ↑ Gilbert S.F., Opitz G., Raff R. (1996). Resynthesizing Evolutionary and Developmental Biology. Development and Evolution 173: 357–372.
  10. ↑ Müller, G. B. (2007). Evo-devo: Extending the evolutionary synthesis. Nature Reviews Genetics 8: 943-949.
  11. ↑ Monod, J; Changeux, JP; Jacob, F (1963). "Allosteric proteins and cellular control systems". Journal of Molecular Biology 6 (4): 306–329. PMID 13936070. doi:10.1016/S0022-2836(63)80091-1. 
  12. ↑ 12,0 12,1 12,2 West-Eberhard, M-J. (2003). Developmental plasticity and evolution. New York: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-512235-0. 
  13. ↑ Desmond 1989, pp. 53–53, 86–88, 337–340
    Secord 2003, pp. 252–253
  14. ↑ Bowler 2003, pp. 120–128, 208
    Secord 2003, pp. 424, 512
  15. ↑ Desmond & Moore 1991, pp. 490–491
  16. ↑ 16,0 16,1 Bowler 2003, pp. 170, 190–191
  17. ↑ Darwin, Charles (1859). On the Origin of Species. London: John Murray. pp. 439–430. ISBN 0-8014-1319-2. 
  18. ↑ Hall, B. K. (2003). "Evo-Devo: evolutionary developmental mechanisms". International Journal of Developmental Biology 47 (7-8): 491–495. PMID 14756324. 
  19. ↑ Ridley, Mark (2003). Evolution. Wiley-Blackwell. ISBN 978-1-4051-0345-9. 
  20. ↑ Gould, Stephen Jay (1977). Ontogeny and Phylogeny. Cambridge, Massachusetts: Harvard University Press. ISBN 0-674-63940-5. 
  21. ↑ Goodman CS and Coughlin BS (Eds). (2000). "Special feature: The evolution of evo-devo biology". Proceedings of the National Academy of Sciences 97 (9): 4424–4456. Bibcode:2000PNAS...97.4424G. PMC 18255. PMID 10781035. doi:10.1073/pnas.97.9.4424. 
  22. ↑ Müller, G B; Newman, S A, eds. (18 de novembro de 2005). "Editorial: evolutionary innovation and morphological novelty". Journal of Exp. Zool. Part B: Molecular and Developmental Evolution 304B (6): 485–631. doi:10.1002/jez.b.21080. 
  23. ↑ Xu, P.X., Woo, I., Her, H., Beier, D.R., Maas, R.L. (1997). "Mouse Eya homologues of the Drosophila eyes absent gene require Pax6 for expression in lens and nasal placode". Development 124 (1): 219–231. PMID 9006082. 
  24. ↑ Abzhanov, A.; Protas, M.; Grant, B.R.; Grant, P.R.; Tabin, C.J. (2004). "Bmp4 and Morphological Variation of Beaks in Darwin's Finches". Science 305 (5689): 1462–1465. Bibcode:2004Sci...305.1462A. PMID 15353802. doi:10.1126/science.1098095. 
  25. ↑ Cohn, M.J.; Tickle, C. (1999). "Developmental basis of limblessness and axial patterning in snakes". Nature 399 (6735): 474–479. Bibcode:1999Natur.399..474C. PMID 10365960. doi:10.1038/20944. 
  26. ↑ Baxter, S.W.; Papa, R.; Chamberlain, N.; Humphray, S.J.; Joron, M.; Morrison, C.; ffrench-Constant, R.H.; McMillan, W.O.; Jiggins, C.D. (2008). "Convergent Evolution in the Genetic Basis of Mullerian Mimicry in Heliconius Butterflies". Genetics 180 (3): 1567–1577. PMC 2581958. PMID 18791259. doi:10.1534/genetics.107.082982. 
  27. ↑ Beldade, P.; Brakefield, P.M.; Long, A.D. (2002). "Contribution of Distal-less to quantitative variation in butterfly eyespots". Nature 415 (6869): 315–318. PMID 11797007. doi:10.1038/415315a. 
  28. ↑ Gerhart, John; Kirschner, Marc (2007). "The theory of facilitated variation". Proceedings of the National Academy of Sciences 104 (suppl1): 8582–8589. Bibcode:2007PNAS..104.8582G. PMC 1876433. PMID 17494755. doi:10.1073/pnas.0701035104. 
  29. ↑ Gerhart, John; Kirschner, Marc (1997). Cells, Embryos and Evolution. Blackwell Science. ISBN 978-0-86542-574-3. 
  30. ↑ Carroll, Sean B.; Grenier, Jennifer K.; Weatherbee, Scott D. (2005). From DNA to Diversity: Molecular Genetics and the Evolution of Animal Design — Second Edition. Blackwell Publishing. ISBN 1-4051-1950-0. 
  31. ↑ Carroll, Sean B. (Jul 2008). "Evo-devo and an expanding evolutionary synthesis: a genetic theory of morphological evolution.". Cell 134 (1): 25–36. PMID 18614008. doi:10.1016/j.cell.2008.06.030. Consultado o 18 June 2013. 
  32. ↑ Carroll, Sean B. (2000). "Endless forms: the evolution of gene regulation and morphological diversity". Cell 101 (6): 577–80. PMID 10892643. doi:10.1016/S0092-8674(00)80868-5. 
  33. ↑ 33,0 33,1 33,2 33,3 33,4 33,5 33,6 33,7 33,8 Carroll, Sean B. (2008). "Evo-Devo and an Expanding Evolutionary Synthesis: A Genetic Theory of Morphological Evolution". Cell 134 (1): 25–36. doi:10.1016/j.cell.2008.06.030. 
  34. ↑ Jablonka, Eva; Lamb, Marion (1995). Epigenetic Inheritance and Evolution: The Lamarckian Dimension. Oxford, New York: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-854063-2. 
  35. ↑ Müller, Gerd B. and Newman, Stuart A., ed. (2003). Origination of Organismal Form: Beyond the Gene in Developmental and Evolutionary Biology. MIT Press. 
  36. ↑ Abouheif, E. et al. (2014). Eco-evo-devo: the time has come. Adv. Exp. Med. Biol 781: 107-125.
  37. ↑ Schlichting, Carl D. (2009). "An Uneven Guide to Eco-Devo". BioScience 59: 1000-1001.
  38. ↑ Gilbert, Scott F; Bosch, Thomas C. G; Ledón-Rettig, Cristina. (2015). "Eco-Evo-Devo: developmental symbiosis and developmental plasticity as evolutionary agents". Nature Reviews Genetics 16: 611–622.

Véxase tamén

[editar | editar a fonte]

Outros artigos

[editar | editar a fonte]

Bibliografía

[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas

[editar | editar a fonte]