CD11b

Proteína ITGAM ou CD11b (baseado en PDB 1bho).

O CD11b (cluster de diferenciación 11b) ou cadea alfa M de integrina (proteína ITGAM) ou CR3A é unha subunidade proteica da superficie de leucocitos, que forma, ao unirse cunha subunidade beta-2 (ou CD18), a molécula heterodímera integrina alfa-M/beta-2 (αMβ2), tamén chamada antíxeno de macrófago-1 (Mac-1) ou receptor do complemento 3 (CR3).[1] Como a segunda cadea desta integrina heterodímera é a integrina común β2 coñecida como CD18, a integrina αMβ2 pertence á subfamilia β2 de integrinas ou integrinas de leucocito.[2] O CD11b está codificado no xene ITGAM do cromosoma 16 humano.

A integrina αMβ2 exprésase na superficie de moitos leucocitos implicados no sistema inmunitario innato, como os monocitos, granulocitos, macrófagos, e células asasinas naturais.[1] Media a inflamación regulando a adhesión celular e migración de leucocitos e está implicado en varios procesos inmunes como a fagocitose, citotoxicidade mediada por células, quimiotaxe e activación celular.[1] Está implicado no funcionamento do sistema de complemento debido á súa capacidade de unirse ao compoñente do complemento 3b inactivado (iC3b).[3] A subunidade ITGAM (alfa) da integrina αMβ2 está directamente implicada en causar a adhesión e espallamento de células, pero non pode mediar a migración celular sen a presenza da subunidade β2 (CD18).[1]

En estudos de aociación en todo o xenoma, os polimorfismos dun só nucleótido no ITGAM mostraron ter unha forte asociación co lupus eritematoso sistémico.[4][5]

Notas

[editar | editar a fonte]
  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 Solovjov D, Pluskota E, Plow E (2005). "Distinct roles for the alpha and beta subunits in the functions of integrin alphaMbeta2". J Biol Chem 280 (2): 1336–45. PMID 15485828. doi:10.1074/jbc.M406968200. 
  2. ↑ Larson R, Springer T (1990). "Structure and function of leukocyte integrins". Immunol Rev 114: 181–217. PMID 2196220. doi:10.1111/j.1600-065X.1990.tb00565.x. 
  3. ↑ Arnaout M, Todd R, Dana N, Melamed J, Schlossman S, Colten H (1983). "Inhibition of phagocytosis of complement C3- or immunoglobulin G-coated particles and of C3bi binding by monoclonal antibodies to a monocyte-granulocyte membrane glycoprotein (Mol)". J Clin Invest 72 (1): 171–9. PMC 1129172. PMID 6874946. doi:10.1172/JCI110955. 
  4. ↑ Mary K. Crow (February 28, 2008). "Collaboration, Genetic Associations, and Lupus Erythematosus". N Engl J Med 358 (9): 956–961. PMID 18204099. doi:10.1056/NEJMe0800096. Arquivado dende o orixinal o 05 de marzo de 2008. Consultado o 23 de febreiro de 2013. 
  5. ↑ Geoffrey Hom, Robert R. Graham, Barmak Modrek; et al. (February 28, 2008). "Association of Systemic Lupus Erythematosus with C8orf13–BLK and ITGAM–ITGAX". N Engl J Med 358 (9): 900–909. PMID 18204098. doi:10.1056/NEJMoa0707865. Arquivado dende o orixinal o 03 de marzo de 2008. Consultado o 23 de febreiro de 2013. 

Véxase tamén

[editar | editar a fonte]

Outros artigos

[editar | editar a fonte]

Bibliografía

[editar | editar a fonte]
  • Stewart M, Thiel M, Hogg N (1996). "Leukocyte integrins.". Curr. Opin. Cell Biol. 7 (5): 690–6. PMID 8573344. doi:10.1016/0955-0674(95)80111-1. 
  • Todd RF, Petty HR (1997). "Beta 2 (CD11/CD18) integrins can serve as signaling partners for other leukocyte receptors.". J. Lab. Clin. Med. 129 (5): 492–8. PMID 9142045. doi:10.1016/S0022-2143(97)90003-2. 
  • Schymeinsky J, Mócsai A, Walzog B (2007). "Neutrophil activation via beta2 integrins (CD11/CD18): molecular mechanisms and clinical implications.". Thromb. Haemost. 98 (2): 262–73. PMID 17721605. 

Ligazóns externas

[editar | editar a fonte]