Célula ECL

Esquema da secreción e regulación das células ECL.

As células ECL ou células similares ás enterocromafíns (do inglés enterochromaffin-like, ECL) son un tipo de células endócrinas que se encontran nas glándulas gástricas da mucosa do estómago baixo o seu epitelio, xeralmente situadas preto das células parietais gástricas.[1]

O nome destas células deriva da súa localización no sistema entérico e do seu modo de tinguidura nas preparacións histolóxicas, similar ao das células cromafíns da medula adrenal, que se caracteriza pola afinidade co cromo e o nitrato de prata.

Funcións e regulación

[editar | editar a fonte]
Histamina

As células ECL son as células endócrinas predominantes nas glándulas fúndicas do estómago e sintetizan e segregan histamina, que se almacena en gránulos e vesículas secretoras. As vesículas segréganse por exocitose, na cal están implicadas certas proteínas que promoven ou participan na fusión entre a membrana das vesículas e a membrana plasmática. Os gránulos captan histamina polo transportador vesicular VMAT-2 do citosol durante o transporte das vesículas desde o aparato de Golgi ás partes máis periféricas da célula, e como resultado convértense en vesículas secretoras, que se fusionarán coa membrana liberando a histamina cando a célula sexa estimulada pola gastrina.[2][3]

Estas células son estimuladas polas hormonas gastrina e o péptido activador da adenil ciclase pituitario. As células G son estimuladas polo nervio vago por medio do neurotransmisor péptido liberador de gastrina; isto causa que as células G segreguen a gastrina, a cal á súa vez estimula as células ECL para que liberen histamina [4]. Este circuíto non está activado por acetilcolina, o cal ten especial importancia porque a administración de atropina non bloquea a estimulación vagal das células G, xa que a acetilcolina non é o neurotransmisor para estas células [5].

A gastrina transfírese por vía sanguínea desde as células G do epitelio gástrico ás células ECL. A histamina e a gastrina actúan sinérxicamente como os estimuladores máis importantes da secreción de ácido clorhídrico polas células parietais e como estimuladores da secreción de pepsinóxeno polas células principais gástricas. O inhibidor máis importante das células ECL é a somatostatina producida polas células D.

As células ECL producen tamén pancreastatina (orixinada a partir da cromogranina A) e probablemente outras hormonas peptídicas e factores de crecemento [6]

Patoloxía

[editar | editar a fonte]

Unha estimulación prolongada destas células causa a súa hiperplasia [7]. Isto é especialmente importante nos gastrinomas (tumores nos cales hai unha secreción excesiva de gastrina), xa que é un dos factores que contribúe á síndrome de Zollinger-Ellison.[8][9]

Notas

[editar | editar a fonte]
  1. ↑ Hakanson R, Chen D, Andersson K etc: The biology and physiology of the ECL cell. Yale J Biol Med 67:123, 1994. PMID 7502521. [1]
  2. ↑ Chen D, Zhao CM, Andersson K, Meister B, Panula P, Håkanson R. ECL cell morphology. Yale J Biol Med. 1998 May-Aug;71(3-4):217-31. PMID 10461354. [2]
  3. ↑ Chen D, Zhao CM, Andersson K, Sundler F, Håkanson R. Ultrastructure of enterochromaffin-like cells in rat stomach: effects of alpha-fluoromethylhistidine-evoked histamine depletion and hypergastrinemia. Cell Tissue Res. 1996 Mar;283(3):469-78. PMID 8593676. [3]
  4. ↑ Prinz C, Zanner R, Gratzl M: Physiology of gastric enterochromaffin-like cells. Ann Rev Physiol 65:371-382, 2003DOI: 10.1146/annurev.physiol.65.092101.142205. [4] Arquivado 13 de abril de 2020 en Wayback Machine..
  5. ↑ Lindström E, Chen D, Norlén P, Andersson K, Håkanson R. Control of gastric acid secretion:the gastrin-ECL cell-parietal cell axis. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 2001 Mar;128(3):505-14. PMID 11246041. [5]
  6. ↑ Zhao CM, Chen D, Lintunen M, Panula P, Håkanson R. Secretory organelles in ECL cells of the rat stomach: an immunohistochemical and electron-microscopic study. Cell Tissue Res. 1999 Dec;298(3):457-70. PMID 10639736. [6]
  7. ↑ .Bordi C, D'Adda T, Azzoni C, Ferraro G. Pathogenesis of ECL cell tumors in humans. Yale J Biol Med. 1998 May-Aug;71(3-4):273-84 PMID 10461358 [7]
  8. ↑ Helge L. Waldum1†, Arne K. Sandvik1, Unni Syversen1 and Eiliv Brenna. The Enterochromaffin-Like (ECL) Cell Physiological and pathophysiological role. Acta oncologica. 1993, Vol. 32, No. 2 , Pages 141-147. [8]
  9. ↑ Kurt Borch, Bo Ahrén, Håkan Ahlman, Sture Falkmer, Göran Granérus, Lars Grimelius. Gastric Carcinoids. Biologic Behavior and Prognosis After Differentiated Treatment in Relation to Type. Ann Surg. 2005 July; 242(1): 64–73. doi: 10.1097/01.sla.0000167862.52309.7d PMCID: PMC1357706. [9]

Véxase tamén

[editar | editar a fonte]

Outros artigos

[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas

[editar | editar a fonte]