Entamoeba gingivalis | |||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Entamoeba gingivalis nunha bolsa periodontal nun caso de periodontite.[1] | |||||||||||
Clasificación científica | |||||||||||
| |||||||||||
Nome binomial | |||||||||||
'Entamoeba gingivalis' Gros, 1849 |
Entamoeba gingivalis é un protista oportunista, que vive na boca humana e segundo algúns autores pode contribuír a causar enfermidades periodontais e abscesos pulmonares.[2][3][4] Foi a primeira ameba que foi descrita no corpo humano.
Encóntrase na boca[5] e vive nos biofilmes que se forman nas bolsas periodontais e preto da base dos dentes.[1] E. gingivalis encóntrase no 95% das persoas que teñen periodontite pero só raramente nas persoas con enxivas sas.[6][7] Non forma quistes, e a súa transmisión é directa dunha persoa a outra ao bicarse, ou compartir utensilios para comer ou beber. Só forman trofozoítos, que normalmente teñen un tamaño de 20 a 150 micrómetros de diámetro. E. gingivalis forma pseudópodos que usa para moverse rapidamente e para fagocitar. Na boca na periodontite fagocita os núcleos dos leucocitos neutrófilos polimorfonucleares (PMN) por un proceso chamado exonucleofaxia, o que favorece a enfermidade periodontal, ao liberaren os neutrófilos anucleados os seus encimas proteolíticos, que danan así os tecidos da enxiva.[8] O núcleo esferoidal desta ameba mide entre 2 e 4 micrómetros de diámetro e ten un pequeno endosoma central. A ameba contén numerosos vacúolos alimenticios, nos que hai principalmente núcleos de neutrófilos, células sanguíneas e bacterias que foron fagocitados.
A principal actividade de E. gingivalis nos intersticios periodontais infectados, ademais de moverse, consite en alimentarse do núcleo dos leucocitos. A ameba penetra no citoplasma do leucocito para alcanzar o núcleo e literalmente succiónao por medio dunha presión negativa dos seus pseudópodos. Este alimento é englobado dentro da ameba nun vacúolo e gradualmente é dixerido no seu endoplasma. A fagocitose pode ás veces continuar ata fagocitar 20 núcleos de leucocitos polimorfonucleares seguidos. Esta actividade deixa o leucocito sen núcleo e incapaz de realizar a súa actividade de trampa extracelular de neutrófilos (NETS) ou a súa apoptose preprogramada, e fai que libere de forma incontrolada os encimas proteolíticos que contén nos tecidos que o rodean, causando danos. Por causa desta actividade nociva a bacteria considérase un patóxeno.
Roberts L. e Janovy J. Foundations of Parasitology. The McGraw-Hill Companies. Nova York. 2005: 114-115