Herdanza dos caracteres adquiridos

Jean-Baptiste Lamarck

A herdanza dos caracteres adquiridos é unha hipótese biolóxica que afirma que os cambios fenotípicos adquiridos durante a vida dun organismo (como o agrandamento dun músculo polo seu repetido uso) poden ser transmitidos á descendencia.[1] Tamén se denomina teoría da adaptación e foi o punto central da teoría evolutiva do naturalista francés Jean-Baptiste Lamarck (1744-1829) coñecida como lamarckismo. Esta teoría foi rexeitada a inicios do século XX, pero recentemente algúns experimentos epixenéticos reavivaron o debate.

Historia

[editar | editar a fonte]

A idea xa foi proposta na época antiga por Hipócrates e Aristóteles, e era comunmente aceptada en tempos de Lamarck. Erasmus Darwin describira a herdanza dos caracteres adquiridos na súa obra Zoonomia, 1794. Segundo o historiador da ciencia Conway Zirkle:

Lamarck non foi o primeiro nin o máis distinguido biólogo que cría na herdanza dos caracteres adquiridos. El simplemente promocionou unha crenza que fora xeralmente aceptada durante polo menos os 2 200 anos anteriores para explicar como podía ter lugar a evolución. A herdanz dos caracteres adquiridos fora aceptada previamente por Hipócrates, Aristóteles, Galeno (?), Roger Bacon, Jerome Cardan, Levinus Lemnius, John Ray, Michael Adanson, Johann Friedrich Blumenbach e Erasmus Darwin entre outros.[2]

Lamarck publicou a súa teoría en 1809, o ano en que naceu Charles Darwin. Sinalou varias liñas de organismos que descendían doutros anteriores ao comparar as especies actuais coas fósiles. Lamarck incorporou dúas ideas á teoría evolutiva. A primeira foi a teoría do uso e desuso de órganos, que é a idea de que as partes do corpo máis usadas polo animal xeralmente se fan máis fortes e grandes, mentres que as partes non usadas dexeneran lentamente e desaparecen. A segunda idea que introduciu foi a teoría da herdanza dos caracteres adquiridos, que é o concepto de que as modificacións que ocorren durante a vida dun organismo transmítense aos seus descendentes. Un exemplo que tradicionalmente se pon para ilustrar esta idea é o crecemento do pescozo na liña evolutiva das xirafas, que se orixinaría polo esforzo dos antepasados da xirafa de estirar o pescozo para chegar ás pólas altas das árbores; deste modo o pescozo faríase máis longo en cada xderación e ese carácter herdaríase na seguinte xeración.[3] O conde de Buffon, anterior a Lamarck, propuxo ideas sobre a evolución que implicaban este concepto, e incluso Charles Darwin, posterior a Lamarck, desenvolveu unha teoría propia sobre a herdanza de caracteres adquiridos chamada panxénese. O concepto básico de herdanza dos caracteres adquiridos foi finalmente rexeitada a inicios do século XX.

Na década de 1920, o investigador da Universidade Harvard William McDougall estudou as capacidades das ratas de percorrer correctamente labirintos. Segundo os seus informes a descendencia das ratas podía percorrer os labirintos ata o final máis rapidamente. Segundo os seus datos, ao principio as ratas fracasaban 165 veces antes de conseguir percorrelos ata o final, pero despois dunhas poucas xeracións conseguían percorrer o labirinto en só 20 intentos. McDougall atribuíu isto a algún tipo de proceso evolutivo lamarckista. Porén, os resultados de McDougall nunca foron replicados por outros experimentadores, e foron criticados por ter varios problemas metodolóxicos e un mal rexistro dos datos.[4][5]

Durante o goberno de Joseph Stalin na URSS na década de 1930, a teoría da herdanza das características adquiridas foi unha das propostas presentadas por Trofim Lysenko, presidente da Academia Soviética de Ciencias Agrícolas. O lisenkismo foi aplicado principalmente en servizo da agricultura soviética. Nas investigacións de Lysenko obtíñanse mellores colleitas pero no fondo estaba errado ante a xenética mendeliana.

Rexeitamento da teoría

[editar | editar a fonte]

A idea de que as células xerminais conteñen información que se transmite a cada xeración sen verse afectada polas experiencias do individuo e é independente das células somáticas do corpo, o que se denomina barreira de Weismann, e cítase frecuentemente que puxo o punto final á teoría da herdanza dos caracteres adquiridos. Así, a crenza xeral durante as últimas décadas foi que a única forma real de herdanza era a chamada herdanza dura e calquera idea de herdanza branda estaba errada.

August Weismann realizou no século XIX un experimento consistente en cortar o rabo ae 68 ratos brancos, repetidamente durante 5 xeracións, e informou que non nacera ningún rato na descendencia sen rabo ou nin sequera cun rabo máis curto. Informou que "se produciran 901 crías en cinco xeracións de pais mutilados artificialmente, e nin sequera houbo un só exemplo de rabo rudimentario ou calquera outra anormalidade neste órgano."[6]

Herdanza epixenética transxeneracional

[editar | editar a fonte]
Artigo principal: Herdanza epixenética transxeneracional.

Recentemente, os investigadores reexaminaron este concepto á luz dos descubrimentos de epixenética e da epixenética transxeneracional. O estudo de Heijmans et al. (2008) estudaron persoas nacidas durante a fame holandesa de 1944. Os adultos que foran concibidos durante a fame tiña marcas epixenéticas distintivas que non tiñan os seus irmáns nacidos antes ou despois do ano da fame. Estas marcas reduciron a produción do factor de crecemento similar á insulina 2 (IGF2), afectando o crecemento dos nenos. Aínda que a herdana epixenética transxeneracional era unha posible explicación, isto podía tamén ser explicado por modificacións in utero debidas á fame, en vez dunha herdanza de liña xerminal.[7] Ademais, noutro experimento en ratos os estreses ambientais que causaban un comportamento agresivo en machos causaron o mesmo comportamento nos seus descendentes, que tiñan cambios nos padróns de metilación do ADN en determinados xenes.[8]

O mecanismo da herdanza epixenética transxeneracional parece implicar un ARN non codificante longo (lncRNA), que son transcritos xeralmente expresados en rexións que se pensa que non codifican proteínas. Algúns lncRNA únense a transcritos de xenes que codifican proteínas. Proteínas que remodelan a cromatina asociadas modifican despois a cromatina local e o ADN por medio de mecanismos como a metilación do ADN, suprimindo a expresión xénica. Un artigo de Kevin Morris de 2012 en The Scientist[9] discute a herdabilidade dos cambios epixenéticos en profundidade.

Notas

[editar | editar a fonte]
  1. ↑ Martin, Elizabeth; Hine, Robert. (2015). A Dictionary of Biology. Oxford University Press. p. 6. ISBN 978-0-19-871437-8
  2. ↑ Zirkle, Conway (1935). "The Inheritance of Acquired Characters and the Provisional Hypothesis of Pangenesis". The American Naturalist 69: 417–445. doi:10.1086/280617. 
  3. ↑ Campbell, Neil; Reece, Jane (marzo de 2011) [2002]. "22". Biology (Sixth ed.). Benjamin Cummings. p. 431. (require rexistro (?)). 
  4. ↑ Agar, WE; Drummond, FH; Tiegs, OW; Gunson, MM (1954). "Fourth (final) report on a test of McDougall's Lamarckian experiment on the training of rats" (PDF). Journal of Experimental Biology 31 (3): 307–21. 
  5. ↑ Crew, F. A. E. (1936). "A repetition oe modougall’s lamarckian experiment". Journal of Genetics 33 (1): 61–102. doi:10.1007/BF03027604. 
  6. ↑ Weismann, August. (1889).Essays Upon Heredity. Clarendon Press, Oxford.
  7. ↑ Heijmans, B. T.; Tobi, E. W.; Stein, A. D.; Putter, H.; Blauw, G. J.; Susser, E. S.; Slagboom, P. E.; Lumey, L. H. (2008). "Persistent epigenetic differences associated with prenatal exposure to famine in humans". Proceedings of the National Academy of Sciences 105 (44): 17046–9. Bibcode:2008PNAS..10517046H. JSTOR 25465222. PMC 2579375. PMID 18955703. doi:10.1073/pnas.0806560105. 
  8. ↑ Franklin, Tamara B.; Mansuy, Isabelle M. (2010). "Epigenetic inheritance in mammals: Evidence for the impact of adverse environmental effects". Neurobiology of Disease 39 (1): 61–5. PMID 19931614. doi:10.1016/j.nbd.2009.11.012. 
  9. ↑ Morris, Kevin V. (1 de outubro de 2012). "Lamarck and the Missing Lnc". The Scientist. 

Véxase tamén

[editar | editar a fonte]

Outros artigos

[editar | editar a fonte]

Bibliografía

[editar | editar a fonte]
  • Campbell, Neil; Reece, Jane (marzo de 2011) [2002]. "22". Biology (Sixth ed.). Benjamin Cummings. p. 431. (require rexistro (?)).