השפעות של קנאביס

קנאביס הוא צמח ממשפחת הקנאביים המשמש למטרות שונות. אחת מהן היא להפקת סם הקנאביס שהוא סם פסיכואקטיבי, המופיע בצורות שונות כמו מריחואנה וחשיש. לצד ההשפעות המשכרות של סם הקנאביס, יש לו השפעות פיזיולוגיות רבות, מהן הגורמות נזק, ומהן חיוביות. שימוש קבוע בסם כרוך בהגברת הסיכון לבעיות בריאותיות שונות, כמו דלקת סימפונות כרונית (במידה והוא נצרך בעישון, גם אם איננו נצרך יחד עם טבק). הסם מגביר גם את הסיכון לירידה ביכולות קוגניטיביות, ולעלייה בבעיות נפשיות. בנוסף, השימוש בסם קשור לסכנת התמכרות, אם כי מחקרים שונים מראים שהתמכרות זו נמוכה ופחותה משמעותית מזו הנגרמת בעקבות שימוש בסיגריות ובאלכוהול. לקנאביס השפעות פיזיולוגיות חיוביות כסם נוגד הקאות וכסם להרגעת השרירים, ואף נעשה בו שימוש בכמה יישומים רפואיים[1].

עובדות אלו, יחד עם ההיבטים החוקיים הנוגעים לאיסור על השימוש בסם, וההתנגדות הקיימת לאיסור זה, הביאו לעריכת מחקרים רבים בנושא. הנטייה של מרבית צרכני הקנאביס להשתמש במקביל בסמים אחרים (כגון אלכוהול וטבק[2]) מקשה על הסקת מסקנות ממחקרים שלא מבודדים את השפעת הקנביס מהשפעתם של גורמי נזק אפשריים אחרים. במדינות שבהן השימוש בקנאביס אסור, יש גם קשיים פוליטיים, כלכליים וחוקיים לערוך מחקרים מסודרים.

זני הקנאביס השונים מכונים בשלושה שמות: קנאביס ״אינדיקה״, קנאביס ״סאטיבה״ והשלישי קנאביס ״הייבריד״.

זני ״סאטיבה״ נחקרו על ידי בוטניקאי בשם לינאוס, שחקר את פרחי הקנאביס במקום מחיה מסוים הנמצא באזורים מוצלים בעיקר, עם מעט נקודות אור. לינאוס מצא שמבנם של צמחי הקנאביס שחקר, בעלי גבעול צר וארוך עם פרחים בעלי מבנה אוורירי, כך שהצמח יכול להגיע לנקודות האור ולבצע את תהליך הפוטוסינתזה.

לאחר כשלושים שנה, בוטניקאי אחר בשם למארק, גילה צמחי קנאביס שונים לגמרי מצמחי הקנאביס שנחקרו על ידי לינאוס. זני הקנאביס שגילה למארק התפתחו וגדלו בהרים גבוהים בעלי אקלים קריר עם המון שמש ורוחות חזקות, עם עונה קצרה מאוד שמאפשרת לצמחי הקנאביס פרק זמן קצר להתפתח. תנאים אלו גרמו לצמחי הקנאביס להתפתח במבנה של שיח, בעלי פרחים קטנים עטופים בתריכומות (אבקנים), שמשמשת כשכבת הגנה לפרח. פרחי הקנאביס צומחים כך במטרה שהצמח יוכל לשרוד את תנאי האקלים הקשוחים. למארק כינה את הצמחים שחקר בשם קנאביס ״אינדיקה״.

זנים מסוג קנאביס ״הייבריד״, מציעים לשלב בין המבנים השונים של הפרחים. פרחים מסוג זה, גדלים באזורים נטרליים בעלי אזורים מוצלים, אזורים שמשיים בעלי רוח ובעלי תנאים קלים יותר.

מחקר האקדמיה הלאומית

[עריכת קוד מקור | עריכה]

ב-12 לינואר 2017 פרסמה האקדמיה הלאומית למדעים, הנדסה ורפואה (אנ') את אחד המחקרים המקיפים ביותר שנעשו אי פעם בתחום השפעות הקנאביס על האדם[3]. המחקר בחן את כל הספרות המחקרית שבוצעה ב-20 השנים שלפני פרסום המחקר, כ-10,000 מחקרים[4], במטרה לסכם את כל מה שידוע למדע על הסכנות הבריאותיות של הקנאביס[3]. עורכי המחקר פרסמו דו"ח ובו קרוב ל-100 מסקנות ממחקרם, אותן סווגו ל-5 קטגוריות: ראיות חד משמעיות, ראיות משמעותיות, ראיות מתונות, ראיות מוגבלות, וראיות בלתי-מספקות[5].

עורכי המחקר הצרו על כך שבעקבות הגבלות פדרליות בארצות הברית, לא יכלו לממש את מלוא פוטנציאל המחקר שלהם בתחום, והכריזו על פער המידע הקיים שמעכב את המחקר מלהגיע לכמות גדולה של מסקנות נחרצות בנושא - כסיכון בריאותי לציבור[4].

השפעות מיידיות

[עריכת קוד מקור | עריכה]
חשיש. התרסקותו לחתיכות קטנות מעידה על כך שהוא מאיכות ירודה.

טבען וחוזקן של ההשפעות המיידיות של צריכת קנאביס משתנות בהתאם למנה, הזן, ההרכבה ומקור הצמח, שיטת הצריכה, תכונותיו הנפשיות והפיזיות של המשתמש (כמו סבילות אפשרית), וסביבת המשתמש בזמן הצריכה וההשפעה[6]. שני האחרונים נקראים לעיתים "סט & סטינג", מונח שהוטבע על ידי טימותי לירי ביחס לסמים פסיכדליים. עישון של מנת קנאביס זהה בהלך נפש (סט) שונה, או בסביבה (סטינג) שונה, יכול לשנות את ההשפעה או את תחושת האפקטים על ידי המשתמש. את ההשפעות של צריכת קנאביס ניתן באופן כללי לסווג בתור גופניות וקוגניטיביות. ראיות אנקדוטליות מציעות שתכשירים המגיעים מקנאביס סאטיבה תת-מין סאטיבה נוטות ליצור השפעה יותר קוגניטיבית או תפיסתית, בעוד קאנביס סאטיבה תת-מין אינדיקה נוטה ליצור השפעות יותר גופניות (מה שמכונה "בודי-היי"), ובנוסף השפעה מרגיעה ומרדימה יותר. השוני בין השפעות המינים נובע מהתפלגות שונה של ריכוזי הקנבינואידים - באינדיקה אחוז גבוה יותר של CBD, ובסאטיבה אחוז גבוה יותר של THC.

בהתאם לכך, אדם הצורך כמות סטנדרטית של קנאביס עשוי לחוות חלק מההשפעות הבאות (אפשר שלא)[6]:

  • שינוי במצב התודעה ובמצב הרוח: מצב רוח טוב המתואר כ"תחושת היי", תחושות שמחה או אופוריה, רוגע, חברותיות ושחרור עכבות.
  • שינוי בתפיסה חושית: הערכה מוגברת של גירויים חושיים (ריח, שמיעה וטעם), עיוות תפיסת הזמן והמרחב.
  • שינויים פיזיולוגים: דופק מוגבר, אדמומיות בעיניים (כתוצאה מהרחבת כלי הדם), אישונים מורחבים ותיאבון מוגבר.
  • פגיעה בריכוז: ירידה ביכולת קואורדינציה וריכוז, שהופכות פעולות כמו נהיגה או הפעלת מכונות כבדות למסוכנות באופן יחסי.
  • חוויה שלילית: תיתכן תחושת חרדה, פאניקה, תחושה מוגזמת של מודעות עצמית, ומחשבות פרנואידיות.
  • נמנום: תחושת עייפות והירדמות (השפעה בעיקר של CBD ולא של THC), אך מאידך פגיעה במנגנון שנת חלום[7].

אנשים שצורכים כמות גדולה של קנאביס עלולים לחוות חוסר התמצאות ודליריום, ועלולים לא לדעת מי הם, היכן הם נמצאים, או באיזו שעה. בנוסף, מינונים גבוהים של קאנביס עשויים לגרום גם לתנודות חדות במצב הרוח, מחשבות מקוטעות, פרנויה, התקפי פאניקה, הזיות ורגשות של חוסר מציאות[6].

השפעות הקנאביס מורגשות בתוך דקות, מגיעות לשיא שלהן בתוך 10–30 דקות, ועשויות להימשך שעתיים או שלוש. לאחר תום השימוש, ה-THC שבקאנביס מאוחסן בתאי השומן בגוף למשך זמן ממושך, שעשוי להגיע למספר חודשים[6].

מחקרים שפורסמו בשנת 2018 הראו שגם צריכה של כמות קטנה מאוד של קנאביס בידי בני נוער גורמת לשינויים ברורים במוחם. אף על פי שהתגלית העלתה חששות בקרב החוקרים, המחקרים בנושא טרם יכולים לקבוע באופן מובהק את טיב ההשלכות של שינויים אלו[8].

בשנים האחרונות חלה עליה במעשנים, בפרט בני נוער, שחוו בהשפעת הקנאביס מאפיינים פסיכוטיים לטווח קצר וארוך, כולל הזיות והקאות כרוניות. לרוב השפעה זו תהייה זמנית ולא תישאר לצמיתות. מומחים תולים זאת בכך שיצרני הקנאביס העלו את רמת החוזק שלו. מחקרים רבים מצאו קשר בין שימוש כבד במריחואנה חזקה לבין התפתחות של הפרעות פסיכולוגיות, כולל סזיכופרניה, אם כי לא הוכח קשר סיבתי.[9]

השפעות ארוכות טווח

[עריכת קוד מקור | עריכה]

פגיעה בדרכי הנשימה

[עריכת קוד מקור | עריכה]

מאמר סקירה מ-2004, שבחן מספר גדול של מחקרים בתחום, מעלה כי הסיכוי להתפתחות גידולים קדם-סרטניים בדרכי הנשימה עולה אצל מעשני קנאביס, כאשר הסיכוי לסרטן עולה ככל שגובר מינון צריכת הקנאביס[10]. נראה שמסקנות אלו רלוונטיות בעיקר עבור צרכני קנאביס שמעשנים אותו במקביל לטבק, שכן מחקרים משלימים[11][12][13], שגובו בהמשך על ידי הדו"ח של האקדמיה הלאומית[1], הראו שעישון של קנאביס שאינו מעורב בטבק אינו מעלה את הסיכון לפריצת נפחת או סרטן.

עם זאת, יש ראיות לכך שמעשני קנאביס כבדים עלולים לסבול מהשפעות שליליות כגון דלקת סימפונות או שיעול, בדומה למעשני טבק[14][15]. סדרת מחקרים מהשנים 1988–1995 הראו שבהשוואה לסיגריות טבק רגילות, מעשני סיגריות קנאביס חשופים לריכוז קרבוקסי-המוגלובין (אנ') גבוה פי חמישה, וכמות זפת גבוהה פי שלושה - בעקבות השאיפות הארוכות ללא מסנן. המחקרים הראו שעישון 3–4 סיגריות קנאביס ביום עלול להגביר סיכוי להיווצרות של דלקת סימפונות כרונית חריפה באופן השווה להשפעה שהייתה נגרמת מעישון של כ-20 סיגריות טבק רגילות ליום[14]. דו"ח האקדמיה הלאומית משנת 2017 חיזק מסקנות אלו וקבע שיש ראיות חד משמעיות לכך שעישון קנאביס מגביר תדירות ותכיפות של סימפטומים של דלקת סימפונות[1].

מחלות לב וכלי דם

[עריכת קוד מקור | עריכה]

קנאביס יוצר תופעה של טכיקרדיה, היא מצב של קצב לב העולה על הקצב הנורמלי בזמן מנוחה. תופעה זו לשעצמה לא מזיקה בהכרח, אולם עלולה להיות מסוכנת ביותר לאנשים עם רקע של מחלת לב. מחקר משנת 1973 הראה שאצל צרכני קנאביס קבועים הגוף מתרגל לתופעה זו ונוצר נרמול[14]. מחקר על השפעות הקנאביס משנת 2009 הגדיר את מחלות הלב וכלי הדם כאחת מתופעות הלוואי השליליות הנפוצות של שימוש בקנאביס[16].

השפעות קוגניטיביות

[עריכת קוד מקור | עריכה]

מחקרים רבים מראים שמשתמשים כבדים לאורך שנים השיגו תוצאות פחות טובות מקבוצת הבקרה בסדרת מבחנים נוירופסיכולוגים שבחנו ריכוז, זיכרון, ותפקוד ביצועי, גם לאחר שפג שכרון הסם[17][18][1]. פגיעה זו עלולה להימשך שבועות או חודשים[14], אך העדויות באשר להשפעה ארוכת טווח שאינה חולפת אינן מספקות מסקנה ברורה[19].

ב-2012 פורסמו תוצאות מחקר שהחל ב-1973 בהשתתפות 1,000 ילדים בני 13, כאשר רק אצל אלה שהחלו לעשן מריחואנה לפני שהגיעו לגיל 18 התגלתה ירידה ברמת האינטליגנציה. מסקנת החוקרים הייתה שהחומר פוגע במוח שנמצא בשלבי התפתחות[20][21]. מחקר זה גרר ביקורת באשר לתקפותו[22] ומחקר מקיף יותר שהקפיד על בידוד משתנים סוציו-אקונומיים לא מצא מתאם בר מדידה בין שימוש מתון בקנאביס וירידה באינטליגנציה, אך מצא ירידה (3%) באינטליגנציה עבור משתמשים שצרכו קנאביס לפחות 50 פעמים[23].

מחקרים רבים, ביניהם הדו"ח של האקדמיה הלאומית משנת 2017, מצביעים על ראיות חד משמעיות הקושרות צריכת קנאביס להגברת הסיכוי לביצוע תאונת דרכים, כאשר הקשר גדל באופן המובהק ביותר כאשר משלבים צריכת קנאביס עם צריכת אלכוהול[16][15][1]. מחקר משנת 1991 שבדק 9 טייסים מנוסים שהשתתפו בסימולטור טיסה הראה שהטייסים שצרכו קנאביס הפגינו ירידה בכישורי הטיסה שלהם, בהשוואה לאלו שנטלו חומר פלצבו. לאחר המחקר הטייסים שצרכו קנאביס הפגינו חוסר מודעות לגבי הירידה בתפקוד[14].

מחקרים שונים ניסו לקחת את המסקנות צעד קדימה ולבחון קשרים סטטיסטיים בין שימוש בקנאביס לבין ירידה בהישגים לימודיים, עלייה באבטלה, ותפקוד חברתי לקוי. הראיות שעלו במחקרים אלו הצביעו אמנם על קשר, אולם הקשר היה מוגבל, כך שלא ניתן לבסס עליו מסקנות ממשיות[1].

הקשר למחלות נפש

[עריכת קוד מקור | עריכה]

קיים מתאם מובהק בין שימוש בקנאביס לסיכוי של אדם הצורך אותו - בעיקר כאשר נצרך מגיל צעיר - לחלות בסכיזופרניה, אך שאלת הגורם והתוצאה בעייתית להוכחה[24][17][1]. נתונים שנאספו בנושא זה הראו, באופן עקבי ולאורך זמן, על שכיחות גבוהה יותר של סכיזופרניה בקרב צרכני קנאביס[25][26]. המדענים התקשו לברר את מערכת היחסים הסיבתית באופן מלא, בשל הקושי לבודד את האפשרות ששימוש בסמים מעלה את הסיכון לסכיזופרניה, מהאפשרות ההפוכה - שפגיעות לסכיזופרניה מעלה את השכיחות לשימוש בסמים, אך עדיין קיימת בנושא הסכמה רחבה למדי שהקשר הסיבתי הוא שהקנאביס הוא זה שמעודד, בקרב אנשים מסוימים, נטייה לסכיזופרניה, ולא להפך[17][19]. בין הקולות שיצאו כנגד הסכמה זו, נמצא ד"ר מוטי משיח, סגן מנהל בית החולים הפסיכיאטרי אברבנאל, שאמר בדיון בכנסת[27] כי לפי הנתונים שבידיו קנאביס (כמו שלל סיבות נוספות) אומנם עלול להוות טריגר להתפרצות סכיזופרניה, אך אחוז צרכני הקנאביס הלוקים בסכיזופרניה הוא 1%, בדומה לשיעור אחוז הלוקים בסכיזופרניה באוכלוסייה הכללית[28]. משמעות אפשרית של דבריו היא שצריכת קנאביס אינה יוצרת סכיזופרניה, אך יחד עם טריגרים נוספים עלולה לגרום התפרצות אצל אנשים עם סכיזופרניה סמויה.

מחקרים אחרים מצאו ששימוש ממושך וגבה-מינון בקנאביס בגיל ההתבגרות, קשור סטטיסטית לקשת של מחלות נפש ותוצאות, המשתרעת בין אפיזודות פסיכוטיות לסכיזופרניה קלינית[29][30][31][32][33].

מחקרים משנות ה-90 הראו קשר בין צריכת קנאביס קבועה לדיכאון קליני, אך בשלב זה לא הצליחו להעריך כראוי את הקשר הסיבתי בין הדברים[19]. נכון לשנת 2017, בהתאם לדו"ח האקדמיה הלאומית, ישנן ראיות מתונות שעשויות להצביע על כך שקנאביס מעלה במעט את הסיכוי לפתח דיכאון קליני, לצד סיכוי מוגבר למחשבות אובדניות, ניסיונות אובדניים וכן עלייה בסיכויי ההצלחה בעת ניסיון התאבדות. תופעה זו ניכרת יותר בקרב משתמשים כבדים[1].

שימוש בקנאביס הראה במקרים רבים מתאם גם למחשבות המזוהות עם פרנויה. מחקר משנת 2014 שבחן את הסיבתיות, העלה נתונים לפיהם צריכת קנאביס היא המגבירה את ההסתברות לפרנויה ולא להפך[34].

דו"ח האקדמיה הלאומית משנת 2017 הראה גם ראיות מתונות שעשויות להצביע על כך שקנאביס מגביר תסמינים של מאניה והיפומאניה בקרב אנשים הלוקים בהפרעה דו־קוטבית, וכן את הסיכוי להיווצרות הפרעת חרדה חברתית[1].

נזקי השימוש בזמן הריון

[עריכת קוד מקור | עריכה]

קיים קושי ברור לחקור את הנזקים שגורם שימוש של נשים הרות בקנאביס, על העוברים. למרות זאת, עדויות שונות מראות קשר סטטיסטי חלש אך קבוע שעשוי להראות פגיעה קבועה בזיכרון, בעיבוד מידע וביכולות הביצוע המנטליות אצל ילדים לנשים שהשתמשו בקנאביס בזמן הריון[19], ורופאים ממליצים להימנע משימוש בקנאביס בזמן ההריון[35].

דו"ח האקדמיה הלאומית מצא ראיות חד משמעיות לכך שלנשים הרות שצרכו קנאביס נולדו באופן סטטיסטי ילדים עם משקל גוף נמוך יותר. הדו"ח הראה שנכון לשנת 2017 אין שום ראיות מספקות התומכות בהשפעות שליליות לאורך התפתחותם של ילדים לאמהות שצרכו קנאביס בזמן ההריון[1]. עם זאת, מחקר שפורסם בשנת 2022 בכתב העת JAMA Pediatrics, שבחן ילדים לקראת גיל ההתבגרות, כן מצא סיכוי גבוה יותר להפרעות פסיכופתולוגיה, דוגמת חרדה או דיכאון, בקרב ילדים שנחשפו כעוברים לקנאביס[36][37].

מחקרים נוספים הציעו שהשפעה של קנאביס על הסיכון לפגמים לידתיים או לעיכוב התפתחותי, קטנה מאשר זו של סמים מסוכנים אחרים (כגון אלכוהול וקוקאין[38][39]).

השפעות נוספות

[עריכת קוד מקור | עריכה]

סקירת מחקרים שנעשתה בשנת 2019 קושרת שימוש בקנאביס אצל גברים כגורם אפשרי לאין אונות. נמצא כי בקרב גברים המשתמשים בקנאביס הסבירות לסבול מאי אונות גבוהה פי שתים מאשר בקרב גברים אשר לא משתמשים בקנאביס[40].

מחקרים שונים קושרים שימוש בקנאביס למגוון תופעות נוספות, ביניהן השפעה על המערכת האנדוקרינית ועל המערכת החיסונית, אולם המחקר בנושאים אלו יחסית ראשוני, ונכון לשנת 2001 לא יכלו החוקרים להצביע על מסקנות מובהקות בנושאים אלו[14].

כמות גדולה של נתונים שנאספו במחקרים רבים בסוף המאה ה-20, הביאו חוקרים להערכות שכ-10-7% מהמשתמשים שהוגדרו כ"לא כבדים" יחושו התמכרות פיזית או התנהגותית, כאשר הסיכוי גובר עם עלייה בצריכה[19]. ראיות מתונות מצביעות על כך שקנאביס עשוי לגרום לפגיעות שונות של מנת יתר, ביניהן מצוקה נשימתית, בקרב קטינים, וכן על קשר בין שימוש קבוע בקנאביס לבין התמכרות לחומרים ממכרים אחרים, כמו סמים קשים, טבק או אלכוהול[1].

השפעות רפואיות רצויות

[עריכת קוד מקור | עריכה]

בעיות עבורן נמצאה אפקטיביות

[עריכת קוד מקור | עריכה]

מחקר האקדמיה הלאומית משנת 2017 מצא ראיות חד משמעיות ליעילות של הקנאביס, או קנבינואידים, לתופעות הבאות[1]:

  • הקלה על כאב כרוני בקרב מבוגרים. עם זאת, בבחינת נתונים לאורך זמן, עולה התמונה לפיה מאבד הקנאביס מאיכות השפעתו בהדרגה, והצרכנים נאלצים להגביר עוד ועוד את המינון כדי להגיע לרמות ההשפעה הקודמות[41].
  • הקלה בבחילות והקאות הנגרמות על ידי כימותרפיה (נמצא עבור קנבינואידים (אנ') בתרופה אוראלית).
  • שיפור הסימפטומים של תסמונת טרשת נפוצה במספר מקרים ספציפיים (נמצא עבור קנבינואידים בתרופה אוראלית).
  • הפחתה ניכרת בתופעת נוירופתיה פריפרית, בקרב חולי סרטן שעוברים טיפולים כימותרפיים, עד כדי הורדת חומרתה, ואפילו מניעתה[42].

המחקר מצא ראיות מתונות לכך שהקנאביס עשוי להיות יעיל גם עבור:

  • שיפור תוצאות השינה לטווח קצר אצל אנשים עם הפרעות שינה הקשורות לדום נשימה בשינה ותסמונות נוספות (נמצא עבור קנבינואידים בתרופה אוראלית).

ישנם מספר היבטים אחרים שלגביהם המחקר מצא ראיות מוגבלות בלבד, ולפיכך לא ניתן עדיין להגיע לגביהם למסקנות ברורות. היבטים אלו כוללים שיפור אפשרי של קנאביס או קנבינואידים עבור סימפטומים רחבים יותר של טרשת נפוצה, שיפור סימפטומים של תסמונת טורט, שיפור תסמיני חרדה במקרים של חרדה חברתית, שיפור סימפטומים של הפרעת דחק פוסט טראומטית, התאוששות והשרדות במקרים של דימום תוך-גולגולתי או פגיעה מוחית טראומטית, שיפור סימפטומים הקשורים בדמנציה, שיפור לחץ תוך עיני הקשור לגלאוקומה, וצמצום סימפטומים דיכאוניים עבור אנשים עם כאב כרוני או טרשת נפוצה.

בעיות עבורן לא נמצאה אפקטיביות

[עריכת קוד מקור | עריכה]

בעקבות שמועות שונות המופצות על ידי גורמי אינטרס משני צידי הוויכוח סביב נושא הלגליזציה של הקנאביס, הקדישה האקדמיה הלאומית בדו"ח משנת 2017 פרקים לטיפולים וסכנות עבורם לא נמצאו ממצאים רציניים המצביעים על אפקטיביות אפשרית של הקנאביס.

על פי דו"ח האקדמיה הלאומית לא נמצאו שום עדויות רציניות לכך שקנאביס או קנבינואידים עשויים לטפל בבעיות הבאות:

שימוש רפואי

[עריכת קוד מקור | עריכה]

כתרופה, הקנאביס משמש לדיכוי בחילה (אנטיאמיזיה), וכמו כן הוא מעודד תיאבון, משפר מצב רוח, ומשכך כאבים חלש (אנלגזיה), ועל כן יעיל להקלת התסמינים אצל מטופלים הסובלים מאיידס ומסרטן, הסובלים לרוב מדיכאון קליני ומבחילות (ומאובדן משקל הנובע מכך) כתוצאה מכימותרפיה וטיפולים אחרים בעלי סימפטומים דומים. ניסוי קליני הראה שלא בכל המקרים קנאביס מסייע לשיפור תיאבון או שיפור מצב הרוח. בניסוי חולקו חולי סרטן, שפיתחו אנורקסיה עקב מחלתם, לשלוש קבוצות: קבוצה אחת טופלה בתמצית קנאביס, קבוצה שנייה ב-THC שבודד מצמח הקנאביס וקבוצה שלישית פלסבו, כל הטיפולים ניתנו בצורה אוראלית. נמצא כי לטיפולים השונים אין השפעה על תיאבון, מצב הרוח או איכות החיים של החולים[43].

גרסה סינתטית של THC נמכרת במדינות רבות בצורת גלולה למתן אוראלי בתור תרופת המרשם דרונאבינול (שם מסחרי - מרינול), שבין השפעותיה הגברת תיאבון, הרגעה, והגברת עייפות.

תרסיס למתן תת-לשוני המופק מתמצית של קנאביס (מכיל THC וקנאבידיול) אושר לטיפול בתסמינים של טרשת נפוצה בקנדה, בתור תרופת המרשם סטיבקס[44].

חברות שונות ומרכזים רפואיים עורכות ניסויים שונים - שנכון לשנת 2017 נמצאים עדיין בשלב מוקדם של המחקר - בתקווה לייצר בעתיד תרופות שמתבססות על קנאביס או רכיביו. ניסויים בעכברים הצביעו על האפשרות שקאנביס יכול להפחית את הטקסים של הסובלים מהפרעה טורדנית-כפייתית (OCD)[45][46], ולהפחית טרשת עורקים[47]. ניסויים נוספים הצביעו על קשר חיובי אפשרי בין נטילת קנאביס על ידי העכברים להקלות בתסמינים של מחלת אלצהיימר[48].

התמכרות ורעילות

[עריכת קוד מקור | עריכה]
עמודה אופקית מהווה את היחס בין מנה פעילה לבין מנה קטלנית, עמודה אנכית מהווה את פוטנציאל ההתמכרות[49][50].

קיימת מחלוקת בין החוקרים האם קנאביס ראוי להחשב "סם ממכר"[24][51]. קיימים מחקרים המגבים את טענות שני הצדדים בוויכוח, ושני הצדדים מאשימים את מפרסמי המחקרים שמנגד במניעים זרים.

ניתן לפתח תלות פסיכולוגית לצריכת קנאביס, אך זמן פיתוח התלות, עוצמתה וגם סימפטומי הגמילה קלים משמעותית מהתמכרות לטבק[52], אלכוהול, קוקאין או הרואין.

כמות גדולה של נתונים שנאספו במחקרים רבים בסוף המאה ה-20, הביאו חוקרים להערכות שכ-10-7% מהמשתמשים שהוגדרו כ"לא כבדים" יחושו התמכרות פיזית או התנהגותית. צריכה רציפה של קנאביס, על בסיס יומי או שבועי, מגבירה את הסיכוי להתמכרות. מחקרים מאותה התקופה הצביעו על תופעה של צרכני חשיש שמחפשים אחר סיוע בהתמודדות עם קשיי הגמילה מצריכת חשיש[14]. גמילה מקנאביס, הפסקה מוחלטת אחרי שימוש תכוף וארוך טווח, מאופיינת בנדודי שינה, חוסר מנוחה, איבוד תיאבון, עצבנות, כעס ואגרסיביות, כתוצאה מפיתוח סבילות פיזיולוגית.

הדו"ח של האקדמיה הלאומית משנת 2017 מצא ראיות מתונות לכך שהקנאביס עשוי לגרום לפגיעות בשל מנת יתר, ביניהן מצוקה נשימתית, בקרב קטינים שצרכו קנאביס במדינות שבהן הוא הפך לחוקי. באף מקרה לא נמצאו עדויות למוות שנגרם בעקבות מנת היתר. בנוסף, הצביע הדו"ח על ראיות מתונות שעשויות להראות שקיים קשר בין שימוש קבוע של קנאביס לבין התמכרות לחומרים ממכרים אחרים, כמו סמים קשים, טבק או אלכוהול[1].

שימוש ממושך ותכוף בקנאביס גורם גם לשינויים פרמקוקינטיים (האופן שבו הסם נספג, מופץ, מפורק בגוף, ונפלט ממנו) וגם[53] לשינויים פרמקודינמיים בגוף (האופן שבו הסם פועל על תאי מטרה), מה שגורם להתפתחות של סבילות לסם. הסבילות גורמת למשתמש לצרוך כמויות גדולות יותר בכל פעם, כדי להגיע להשפעה הרצויה, דבר המוביל להעלאת המינון לכמויות גבוהות בהרבה מן הפעם הראשונה. עם זאת, קצב התפתחות הסבילות אינו דרמטי, והוא מתפתח באיטיות יחסית לסמים קשים כמו הרואין וקוקאין. התנזרות מצריכת קנאביס למשך תקופה, תביא להורדת הסבילות שהתפתחה.

ניסויי התמכרות בבעלי חיים

[עריכת קוד מקור | עריכה]

מחקר בבעלי חיים, וכמו כן דיווחים אנקדוטליים[54], הראו כי קיים סיכון לפיתוח תלות נפשית בקנאביס (בייחוד אצל אנשים עם נטייה להתמכרות), בעלת תסמיני גמילה נפשיים מתונים.

ניסוי על חולדות מצא שקנאביס הגדיל את הנטייה הכימית של הצאצאים להתמכר להרואין[55].

מניסוי שנערך על עכברים עולה, כי סבילות (שנמדדה על ידי הגבה לכאב ופעילות ספונטנית) שנבנתה לאחר 6.5 ימים בהם קיבלו העכברים 2 מנות THC בהזרקה תת-עורית (13 מנות), נעלמה בהדרגה בימים לאחר מכן, כשלא נמדדה שום סבילות אחרי 11.5 ימים[56].

השוואה לסמים אחרים

[עריכת קוד מקור | עריכה]

דו"ח ממשלתי צרפתי מ-1998 שהוגש על ידי שר הבריאות ברנאר קושנר דרג סמים לפי רעילות עצבית וסכנת התמכרות. הוא מיקם את ההרואין, הקוקאין והאלכוהול בקטגוריות הקטלניות והממכרות ביותר; בנזודיאזפינים, הלוצינוגנים וטבק בקטגוריה הבינונית, וקנאביס בקטגוריה האחרונה. הדו"ח קבע ש"התמכרות לקנאביס לא קשורה לרעילות עצבית כמו שהוגדר בסעיף 3 של קריטריונים נירואנטומיים, נוירוכימיים והתנהגותיים. לפיכך, תוצאות קודמות המראות שינויים אנטומיים במוח אצל משתמשים כרוניים בקנאביס, שנמדדו על ידי טומוגרפיה ממוחשבת, הופרכו על ידי טכניקות דימות תהודה מגנטית מודרניות. נוסף על כך, פגימה מורפולוגית בהיפוקמפוס (לו חלק חשוב בזיכרון והריכוז) אצל חולדות להן ניתנו מנות גבוהות במיוחד של THC לא נמצאה." שר הבריאות ברנרד קושנר סיכם וקבע כי "עובדות מדעיות מראות ששום רעילות עצבית לא נגרמת על ידי קנאביס, בניגוד לאלכוהול וקוקאין[57]." מחקרים שפורסמו בשנת 2018 הראו שהשינוי במוח אכן מתרחש, בקרב בני נוער, גם אם צרכו כמות קטנה מאוד של קנאביס בלבד[8].

לפי המועצה המייעצת בענייני שימוש בסמים, גוף בריטי ממשלתי, שימוש בקנאביס פחות מסוכן משימוש בטבק ובאלכוהול, מבחינה חברתית, בריאותית, והתמכרותית[58].

מנגנון הפעולה

[עריכת קוד מקור | עריכה]

חומרים פעילים, מטאבוליזם, ודרך פעולה

[עריכת קוד מקור | עריכה]
מבנה מולקולת ה-THC
מבנה מולקולת ה-THCV
מבנה מולקולת הקנאבידיול
מבנה מולקולת הקנאבינול

מתוך יותר מ-400[59]תרכובות הנמצאות בקנאביס, בהן יותר מ-60 סוגי קנבינואידים, הרכיב הפעיל העיקרי הוא Δ9-tetrahydrocannabinol, הידוע לרוב בקיצורים Δ-9THC או פשוט THC, והוא היוצר את רוב ההשפעות המשכרות והרפואיות של הצמח. ל-THC ישנן כמו כן השפעות נוירופרוטקטיביות (הגנה על תאי עצב) נגד אקסיטוטוקסיסיות (הריגת תא עצב על ידי הפעלת יתר של קולטוניו), ועל כן מונע נזק עצבי מרעלים עצביים מסוימים וכמו כן מגן על תאי עצב (נוירונים) ממחלות התנוונותיות פרוגרסיביות[60]. THC עלול להפוך לקנבינואידים אחרים, כמו קנאבינול (CBN), תוצר חימצון לא פסיכואקטיבי של THC, וקנאבידיול (CBD), איזומר מבני של THC הגורם לאדם להיות ישנוני ומבולבל (השפעה המזוהה עם הביטוי stoned באנגלית), ובנוסף נראה שהוא ממתן את השפעת ה-THC ומאט את פירוקו בכבד. נראה ש-CBD מקל פרכוסים, דלקת, חרדה ובחילה. קנבינואיד אחר המצוי בסם ולו השפעה משמעותית הוא ה-THCV (Tetrahydrocannabivarin), האנלוגי ל-THC עם שרשרת צד קצרה בשתי קבוצות מתילין (CH2). הקנבינואידים נצמדים לקולטני קנבינואידים, מסוג CB1,הנמצאים בחלקים רבים במוח ומערכת העצבים, ו-CB2, הנמצאים בעיקר על תאי T, מערכת החיסון, תאי B, ומקרופאג'ים. נראה שקנאבידיול לא משפיע על אף אחד מהקולטנים הנ"ל, דבר המצביע על כך שאולי ישנו סוג נוסף של קולטני קנבינואידים שעוד לא התגלה.

ל-THC יש אפקט על ויסות המערכת החיסונית, דבר העלול לגרום לאפקט על תאים ממאירים, אך אין מספיק מחקר מדעי כדי לקבוע אם זה עלול לקדם או להגביל את הגורם לסרטן, אך כפי שצוין שני מחקרים סטטיסטיים חשובים הראו שאין מתאם (קורילציה) חיובי בין צריכת קנאביס לסרטן[11][13]. ישנם קולטני קנבינואידים גם במערכת הרבייה האנושית, אבל אין מספיק מחקר מדעי כדי לקבוע באופן חד משמעי את ההשפעות של קנאביס על הרבייה - בעוד מחקרים מסוימים על בעלי חיים דיווחו על ירידה (זמנית) ברמת הטסטוסטרון, ייצור, כושר תנועה, וחיות של הזרע והפרעה בווסת, מחקרים אחרים הראו תוצאות הפוכות, וייתכן שמתפתחת סבילות לתופעות האלו[61][62].

אצל חלק קטן באוכלוסייה קנאביס עלול לעורר תגובות אלרגיות מתונות.

זמינות ביולוגית

[עריכת קוד מקור | עריכה]

בשאיפה של עשן או אדי קנאביס היחס בין כמות ה-THC הנמצא בחומר לזו הנספגת במחזור הדם משתנה בין אדם לאדם, בטווח שבין 1% ל-24%. רמת הספיגה הנמוכה והפכפכותה המתמיהה נובעת מכמה גורמים, ביניהם: עשן המתפזר באוויר, הבדלים בטכניקות העישון בין משתמש למשתמש, נשיפת העשן כשעוד יש בו THC, והבדלים במטבוליזם ופירוק קנבינואידים בריאות בין אדם לאדם[63].

מחקר הראה שלהחזיק עשן קנאביס בריאות לא בהכרח מגביר את השפעות ה-THC במבחן ביצוע פסיכולוגי[64]. ברם, מחקר חדש יותר שנערך על ידי אותם מחברים מראה שהחזקת העשן לאורך זמן רב יותר מגבירה את הדירוג הסובייקטיבי של ה"היי". המחקר הנ"ל מצא כמו כן שהחזקת העשן לאורך זמן רב יותר, מפחיתה את הדירוגים[65] הסובייקטיבים של "רוגע" יותר מאשר החזקה קצרה של העשן.

מדידת הזמינות הביולוגית של הסם בצריכה אוראלית מאוד קשה, בשל הקושי בביצוע טיטור בצריכה אוראלית.

מנת יתר

[עריכת קוד מקור | עריכה]

הרעילות של THC נמוכה מאוד (נמוכה עשרות מונים משל קפאין לדוגמה), משום שבחלקים במוח השולטים בפעולות חיוניות של הגוף, כמו נשימה ודופק, יש פחות קולטני קנבינואידים[66], כך שהם נשארים אדישים יחסית אפילו למנות גדולות. בנוסף, כדי להתקרב לעשירית מרף הרעילות, אדם יצטרך לעשן קילוגרמים של מסה אורגנית בתוך מספר שעות, בזמן שרף ההרדמות ממנה גדולה נמוך הרבה יותר. מסיבה זו לא תועד מעולם מקרה מוות כתוצאה ישירה של מנת-יתר של קנאביס. ראיות מתונות קושרות מקרים של מנת יתר של קנאביס לתופעות פיזיות אחרות כמו מצוקה נשימתית, בעיקר בקרב קטינים[1].

לפי אינדקס מרק, המהדורה ה-12, ה-LD50 (מינון סמי לתלי) של THC בחולדות, או המינון (במקרה זה הכוונה היא לרמת הTHC בדם, כשכפי שצוין בין 1% ל-24% מה-THC הנמצא בחומר נספג בדם) הקטלני בשביל 50% מקבוצת חולדות שנבדקו בשאיפה, הוא 42 מ"ג לק"ג של משקל גוף. זה שווה ערך לאדם השוקל 75 ק"ג, ושואף את כל ה-THC בלכל הפחות (כלומר, אם הספיגה שלו היא הגבוהה ביותר שנמדדה) 87.5, ולכל היותר (כלומר, אם הספיגה שלו היא הנמוכה ביותר שנמדדה) 2,100 סיגריות מלאות גרם אחד של קנאביס בעל פוטנציה גבוהה במיוחד של 15% THC (יותר מפי 3 ממריחואנה ממוצעת), באותו רגע. מנה זו גדולה ביותר מפי 1,000 מהמנה האפקטיבית - כמות הסם הנדרשת כדי לקבל השפעה נורמלית (חשוב לציין, שהרעילות הנמדדת במחקרים על בעלי חיים לא בהכרח מדויקת אצל בני אדם. תפוצת קולטני הקנבינואידים במערכת העצבים המרכזית של חולדות שונה מזו אצל בני אדם, ולכן הרעילות אצל בני אדם עלולה להיות מעט שונה מזו המתפרסמת במחקרים על בעלי חיים).
בצריכה אוראלית ה-LD50 של THC אצל חולדות הוא 1,270 מ"ג לק"ג ו-730 מ"ג לק"ג אצל זכרים ונקבות, בהתאמה. זה בממוצע שווה ערך לאדם הבולע חצי ק"ג של קנאביס עם פוטציה גבוהה במיוחד של 15% THC (בערך פי 6,000 מהכמות הנדרשת כדי לקבל השפעה נורמלית).
רק במתן תוך ורידי רמה רעילה של THC בגוף אפשרית באופן תאורטי[67][63].
היחס בין כמות הקנאביס הדרושה להרוות קולטני קנבינואידם לכמות הקנאביס הדרושה כדי לגרום למנת יתר קטלנית הוא 1:40,000.

קישורים חיצוניים

[עריכת קוד מקור | עריכה]
ויקישיתוף מדיה וקבצים בנושא השפעות של קנאביס בוויקישיתוף

הערות שוליים

[עריכת קוד מקור | עריכה]
  1. ^ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 COMMITTEE’S CONCLUSIONS, National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine
  2. ^ Z. F. Zhang, H. Morgenstern, M. R. Spitz, D. P. Tashkin, G. P. Yu, J. R. Marshall, T. C. Hsu, S. P. Schantz, Marijuana use and increased risk of squamous cell carcinoma of the head and neck, Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention: A Publication of the American Association for Cancer Research, Cosponsored by the American Society of Preventive Oncology 8, 1999-12, עמ' 1071–1078 Marijuana use and increased risk of squamous cell carcinoma of the head and neck
  3. ^ 1 2 The Health Effects of Cannabis and Cannabinoids: The Current State of Evidence and Recommendations for Research, National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine
  4. ^ 1 2 Lack of conclusive evidence on marijuana’s health effects poses public health risk, אוניברסיטת הרווארד
  5. ^ [http://www.nationalacademies.org/hmd/~/media/Files/Report%20Files/2017/Cannabis-Health-Effects/Cannabis-report-highlights.pdf The Health Effects of Cannabis and Cannabinoids], National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine
  6. ^ 1 2 3 4 L. Anderson, PharmD, Cannabis, drugs.com
  7. ^ שיחות על שינה וחלימה, פרק ג
  8. ^ 1 2 Teen brain volume changes with small amount of cannabis use, study finds, Science Daily
  9. ^ מלקולם פרגוסון, המריחואנה היום חזקה. חזקה מדי, באתר הארץ, ‏4 בספטמבר 2024
  10. ^ Harold Kalant, Adverse effects of cannabis on health: an update of the literature since 1996, Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry 28, 2004-08, עמ' 849–863 doi: 10.1016/j.pnpbp.2004.05.027
  11. ^ 1 2 US CA: Column: Marijuana Smoking Does Not Cause Lung Cancer, Media Awareness Project, Marijuana Smoking Does Not Cause Lung Cancer, Anderson Valley Advertiser, Fred Gardner, 2006-07-06
  12. ^ Heavy habitual marijuana smoking does not cause an accelerated decline in FEV1 with age, D.P. Tashkin et al., Am. J. Respir. Crit. Care Med., volume 155, issue 1, January 1997, 141-148, ATS Journals: Home, www.atsjournals.org
  13. ^ 1 2 "Study Finds No Cancer-Marijuana Connection" (באנגלית אמריקאית). נבדק ב-2021-01-26.,Study finds no marijuana-lung cancer link, Washington Post, 2006-05-26, Retrieved on 2006-07-13
  14. ^ 1 2 3 4 5 6 7 Pharmacology and effects of cannabis: a brief review, C. HEATHER ASHTON, FRCP, Emeritus Professor of Clinical Psychopharmacology University of Newcastle upon Tyne, Department of Psychiatry, Royal Victoria Infirmary, Newcastle upon Tyne NEI 4LP. full text
  15. ^ 1 2 Adverse health effects of non-medical cannabis use, Science Direct
  16. ^ 1 2 Adverse health effects of non-medical cannabis use, sciencedirect
  17. ^ 1 2 3 Cannabis and cognitive dysfunction: Parallels with endophenotypes of schizophrenia?
  18. ^ N. Solowij, R. S. Stephens, R. A. Roffman, T. Babor, R. Kadden, M. Miller; K. Christiansen, B. McRee, and J. Vendetti, "Cognitive Functioning of Long-term Heavy Cannabis Users Seeking Treatment", J. Am. Med. Assoc., Vol. 287, No. 9 (2002) abstract
  19. ^ 1 2 3 4 5 Harold Kalant, Adverse effects of cannabis on health: an update of the literature since 1996., Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 5 28, Elsevier, 2004, עמ' 849-863 doi: 10.1016/j.pnpbp.2004.05.027
  20. ^ אלי לאון, עישון מריחואנה - לא צעד חכם, ישראל היום, 29 באוגוסט 2012
  21. ^ Poulton et al., Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife, Proceedings of the National Academy of Sciences in the United States of America, 2012 Jul 30, PMID 22927402
  22. ^ Ole Rogeberg, ערעור על מתודולוגיית מחקרה של מדלין מאייר
  23. ^ Claire Mokrysz, לא נמצא קשר בין שימוש מתון בקנביס וירידה באינטיליגנציה
  24. ^ 1 2 King's College London - Department of Mathematics, www.kcl.ac.uk The Dangers of Cannabis, 2003, Retrieved on 2006-12-04, Professor Ray Streater
  25. ^ Cannabis and Schizophrenia: A Longitudinal Study of Swedish Conscripts, S. Andreasson et al., The Lancet, 1987volume 2, 1483-1486
  26. ^ Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence, L. Arseneault et al. The British Journal of Psychiatry, 2004, volume=184, 110-117The British Journal of Psychiatry | Cambridge Core, Cambridge Core (באנגלית)
  27. ^ ד"ר מוטי משיח על קנביס רפואי בדיון בכנסת
  28. ^ Language in schizophrenia Part 1: an Introduction, USA, The National Center for Biotechnology Information
  29. ^ Cécile Henquet, Lydia Krabbendam, Janneke Spauwen, Charles Kaplan, Roselind Lieb, Hans-Ulrich Wittchen and Jim van Os, Prospective cohort study of cannabis use, predisposition for psychosis, and psychotic symptoms in young people, British Medical Journal, 2004, volume 330, issue 11
  30. ^ G C Patton, Carolyn Coffey, J B Carlin, Louisa Degenhardt, Micheal Lynskey and Wayne HallCannabis use and mental health in young people: cohort study, British Medical Journal, 2005, volume 325,issue 1195
  31. ^ Louise Arseneault, Mary Cannon, Richie Poulton, Robin Murray, Avshalom Caspi, Terrie E Moffitt, Cannabis use in adolescence and risk for adult psychosis: longitudinal prospective study, British Medical Journal, 2002, [1]
  32. ^ Avshalom Caspi, Terrie E. Moffitt, Mary Cannon, Joseph McClay, Robin Murray, HonaLee Harrington, Alan Taylor, Louise Arseneault, Ben Williams, Antony Braithwaite, Richie Poulton, and Ian W. Craig "Moderation of the Effect of Adolescent-Onset Cannabis Use on Adult Psychosis by a Functional Polymorphism in the catechol-O-Methyltransferase Gene: Longitudinal Evidence of a Gene X Environment Interaction", Society of Biological Psychiatry, January 2005, [2]
  33. ^ יעל (פרוינד) אברהם, פסיכיאטרים חוששים: הדיון בקנביס רפואי אינו מכיר בנזקיו, באתר מקור ראשון, ‏5\19\2019
  34. ^ Daniel Freeman and Jason Freeman, Cannabis really can trigger paranoia, הגארדיאן, ‏16.7.14
  35. ^ Cannabis during pregnancy, Netdoctor.uk Cannabis during pregnancy, Netdoctor, ‏2014-08-07 (באנגלית)
  36. ^ David A. A. Baranger ואחרים, Association of Mental Health Burden With Prenatal Cannabis Exposure From Childhood to Early Adolescence, JAMA Pediatrics, ‏September 12, 2022
  37. ^ שימוש בקנאביס במהלך ההריון נקשר להפרעות נפשיות בילדים | דוקטורס אונלי Doctors Only, באתר דוקטורס אונלי Doctors Only, ‏3 באוגוסט 2022
  38. ^ J.S. Hayes, R. Lampart, M.C. Dreher, L. Morgan, Five-year follow-up of rural Jamaican children whose mothers used marijuana during pregnancy, West Indian Medical Journal, volume 40, issue 3, 120-3
  39. ^ M.C. Dreher, K. Nugent, R. Hudgins, Prenatal Marijuana Exposure and Neonatal Outcomes in Jamaica: An Ethnographic Study, Pediatrics, 1994, volume 93, issue 3, 254-260
  40. ^ Damiano Pizzol, Jacopo Demurtas, Brendon Stubbs, Pinar Soysal, Relationship Between Cannabis Use and Erectile Dysfunction: A Systematic Review and Meta-Analysis:, American Journal of Men's Health, 2019-12-03 doi: 10.1177/1557988319892464
  41. ^ Carrie Cuttler, Emily M. LaFrance, and Rebecca M. Craft, A Large-Scale Naturalistic Examination of the Acute Effects of Cannabis on Pain
  42. ^ אדיר ינקו, יותר מתחושה, ידיעות אחרונות 25.2.2021, גיליון 25028, עמ' 15
  43. ^ Cannabis-In-Cachexia-Study-Group; Strasser F, Luftner D, Possinger K, Ernst G, Ruhstaller T, Meissner W, Ko YD, Schnelle M, Reif M, Cerny T. Comparison of orally administered cannabis extract and delta-9-tetrahydrocannabinol in treating patients with cancer-related anorexia-cachexia syndrome: a multicenter, phase III, randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial from the Cannabis-In-Cachexia-Study-Group. J Clin Oncol. 2006 Jul 20;24(21):3394-400.
  44. ^ Sativex Oromucosal Spray
  45. ^ Felipe V. Gomes, Plinio C. Casarotto, Leonardo B. M. Resstel, Francisco S. Guimarães, Facilitation of CB1 receptor-mediated neurotransmission decreases marble burying behavior in mice, Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry 35, 2011-03-30, עמ' 434–438 doi: 10.1016/j.pnpbp.2010.11.027
  46. ^ Felipe V. Gomes 1 , Plinio C. Casarotto⁎ ,1 , Leonardo B.M. Resstel, Francisco S. Guimarães, Facilitation of CB1 receptor-mediated neurotransmission decreases marble burying behavior in mice, Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry 35 (2011) 434–438
  47. ^ Cannabis compound benefits blood vessels, Nature
  48. ^ Cannabinoid Receptor 2 Participates in Amyloid-β Processing in a Mouse Model of Alzheimer’s Disease but Plays a Minor Role in the Therapeutic Properties of a Cannabis-Based Medicine, IOS
  49. ^ Fish, Jefferson M. (2006). Drugs and Society: U.S. Public Policy. Lanham, MD: Rowman & Littlefield. pp. 149–162. ISBN 0742542459.
  50. ^ Recreational Drug Toxicity, באתר Claremont Graduate University
  51. ^ Hemp is less toxic than alcohol or tobacco
  52. ^ Hal Arkowitz, Scott O. Lilienfeld, Experts Tell the Truth about Pot, Scientific American (באנגלית)
  53. ^ Marijuana and Medicine: Assessing The Science Base, J.E. Joy, S. J. Watson, Jr., and J.A. Benson, Jr; Washington D.C, United States National Academy of Sciences, National Academy of Sciences Press, 1999 [3]
  54. ^ Erowid Experience Vaults: Cannabis Reports in category: Addiction & Habituation, www.erowid.org Erowid - Anecdotal reports of cannabs habituation
  55. ^ Perinatal exposure to delta(9)-tetra... [Neuropsychopharmacology. 2006] - PubMed - NCBI
  56. ^ [4] Bass CE, Martin BR, Department of Pharmacology and Toxicology, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, P.O. Box 980613, Richmond, VA 23298, USA.
  57. ^ 1998 INSERM-CNRS report, directed by Pr. Bernard Roques and commissioned by Health Secretary of State Bernard Kouchner Hemp is less toxic than alcohol or tobacco, www.chanvre-info.ch (באנגלית)drogue politique, www.esculape.com (ארכיון)
  58. ^ [5], UK government report, House of Commons Science and Technology Committee, 2006-07-18, Retrieved on 2006-08-29
  59. ^ K.M. HonoÂrio, L.G. Freitas, M. Trsic, A.B.F. da Silva, A quantum chemical study on the psychoactivity of cannabinoid compounds, J. Of Molec. Structure (Theochem) 538 (2001) pp. 99-106 PDF
  60. ^ K. Nicolay, J. F. G. Vliegenthart, G. A. Veldink, P. R. Bär, W. B. Veldhuis, M. van der Stelt, Neuroprotection by Δ9-Tetrahydrocannabinol, the Main Active Compound in Marijuana, against Ouabain-Induced In Vivo Excitotoxicity, Journal of Neuroscience 21, 2001-09-01, עמ' 6475–6479 doi: 10.1523/JNEUROSCI.21-17-06475.2001 Neuroprotection by 9-Tetrahydrocannabinol, the Main Active Compound in Marijuana, against Ouabain-Induced In Vivo Excitotoxicity, M. van der Stelt, W. B. Veldhuis, P. R. Bär, G. A. Veldink1, J. F. G. Vliegenthart, and K. Nicolay, The Journal of Neuroscience, September 1, 2001
  61. ^ Principles of Medical Pharmacology 6th edition, H.K. Kalant & W.H.E. Roschlau, 1998 pages 373-375
  62. ^ Adverse Effects of Cannabis W. Hall, N. Solowij, "The Lancet" Nov 1998,1611-6, volume 352
  63. ^ 1 2 Home, Cannabis MD- Medical Cannabis-Marijuana Community (באנגלית) Medical Marijuana Patien Use and Cultivation Limits, Martin Martinez
  64. ^ Block RI, Farinpour R & Braverman K.,Acute effects of marijuana on cognition: relationships to chronic effects and smoking techniques, Pharmacology Biochemistry and Behaviour, 1992, volume 43(3), 907-917
  65. ^ Block RI, Erwin W, Farinpour R & Braverman K., Sedative, Stimulant, and Other Subjective Effects of Marijuana, Relationships to Smoking Techniques, Pharmacology Biochemistry and Behaviour, 1997, volume 59(2), pages 405-412
  66. ^ [6], Mackie K., University of Washington
  67. ^ Erowid Cannabis Vault : Chemistry, www.erowid.org, Cannabis Chemistry, Retrieved on 2006-03-20, Erowid

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.