CCL17

CCL17
Azonosítók
JelCCL17, TARC
Entrez6361
OMIM601520
RefSeqNM_002987
UniProtQ92583
PDB1NR2
Egyéb adatok
Lokusz16. krom. q21

A CCL17 a tímusz és antigénprezentáló sejtek, például dendritikus sejtek, makrofágok és monociták által termelt kemokin.[1] Szerepe a rákban összetett. Vonzza a szabályzó T-sejteket, lehetővé téve bizonyos rákoknak az immunválasz elkerülését.[2] Más rákok, például melanóma esetén azonban a CCL17-növekedés jobb előrejelzést jelent.[2] A CCL17-et összefüggésbe hozták autoimmun betegségekkel és allergiával is.[3]

Besorolás

[szerkesztés]

A CCL17 (CC kemokinligandum 17) eredeti neve TARC (tímusz- és aktivációszabályzott kemokin) volt 1996-os első izolálásakor.[3] Később a citokinek elnevezésének szabványosításakor CCL17-re nevezték át.[3]

Funkció

[szerkesztés]

A citokinek, mint a CCL17, segítik a sejtek egymással való kommunikációját, és stimulálják a sejtmozgást. A kemokinek fehérvérsejteket gyulladás vagy betegség helyére vonzó citokinek. A CCL17 és partnere, a CCL22 a T-helper sejtek kemotaxisát indukálják.[1][4][5] Ezt a CCR4 kötésével érik el, mely kemokinreceptor[1][4][5] a 2-es típusú helper T-sejteken, a kután limfocita bőrlokalizáló T-sejteken és a szabályzó T-sejteken.[6] A CCR4-et expresszálják a felnőttkori T-sejtes leukémia/limfóma és a kután T-sejtes limfóma T-sejtjei, így ligandumai, különösen a CCL17 fontos célpontja új terápiáknak. A CCL17 egyike a testben nem, csak a tímuszban tárolt kevés kemokinnek – e kemokineket szükség esetén expresszálják a dendritikus sejtek, a makrofágok és a monociták.[1] A CCL17-et átmenetileg expresszálja a tímusz a fitohemagglutinin-stimulált mononukleáris vérsejtekben.[4] A CCL17 észlelhető más szövetekben, például vastag-, vékonybélben és tüdőben.[3] A granulocita-makrofág kolóniastimuláló faktor (GM-CSF) növeli a CCL17-termelést monocitákban és makrofágokban.[7] A dendritikus sejtek nagy mennyiségű CCL17-et állítanak elő IL-4 vagy TSLP hatására.[8][7]

A CCL17 volt az első azonosított CC kemokin, mely T-sejtekre nagy affinitással hat.[3] Kisebb affinitással hat a monocitákra. Nem hat a granulocitákra.[3] Erős kemoattraktáns a T-helper és szabályzó T-sejtekre, mivel mindkettő expresszál CCR4-et.[3][2]

Rák

[szerkesztés]

Hodgkin-limfóma

[szerkesztés]

A CCL17-et erősen expresszálják a Hodgkin-limfóma tumorsejtjei.[9] Az esetek több mint 90%-ában immunohisztokémiailag észlelhető, és erősen specifikus a B-sejt-eredetű rákokban.[10] A CCL17 főleg a tumor-mikrokörnyezetben lévő nagy mennyiségű T-helper és szabályzó T-sejtért felel, mely a Hodgkin-limfómára jellemző.[11] A szérum-CCL17-szintek a Hodgkin-limfómás betegekben közel 400-szor akkora, mint az egészséges kontrollcsoportban, és erős kapcsolatban van a tumor térfogatával, stádiumával és terápiára adott válaszával.[12][13][14][15][16][17][18][19][20] Szintje a szimptómák megjelenése és a diagnózis előtt több évvel emelkedni kezd számos Hodgkin-limfómás betegben.[21]

Szilárd rákok

[szerkesztés]

Ez a kemokin nagyon fontos az emberi test válaszában a rákra. Míg néha lehetővé teszi a rák gyorsabb terjedését, gyakran a rák ellen működik.[2] Egyes tumoralkotó rákok, például a mellrák CCL17-et termelnek, mely szabályzó T-sejteket vonz oda, erősítve a rák inváziós képességét.[2] Azonban a CCL17 aktiválja a tumorba hatoló limfocitákat is.[2] Sok rákban a több CCL17 jobb prognózist jelent a felépülés vagy a túlélés tekintetében.[2]

Inflammatio

[szerkesztés]

Sok citokinhez hasonlóan a CCL17 gyulladásos, így bár segíti a rák támadását, gyulladásos betegségeket, például allergiás bőrbetegséget okozhat. Emiatt sok kutatás szól a CCL17 gátlásáról. A CCL17 semlegesítése monoklonális antitestekkel csökkenti a gyulladásos arthritist és osteoarthritist.[7] A topikus szteroidok hatékonyak a CCL17-szint normalizálásában.[22]

Autoimmunitás

[szerkesztés]

A CCL17 segíti a leukocitákat, különösen az eozinofileket válaszuk bőrben lévő patogének felé irányításában.[23] Ez gyakran a CCL17–CCR4 kölcsönhatással történik a 2-es típusú T-helper sejtekben, melyek ezután több interleukint választanak el. CCL17–eozinofil közvetlen kölcsönhatást megfigyeltek, de nem definiáltak.[23] Azonban a túlexpresszált CCL17-et összefüggésbe hozták atópiás dermatitisszel (ekcéma) és sclerosis multiplexszel több más autoimmun betegség mellett.[22][24] Az allergiás és az atópiás dermatitises gyermekek több CCL17-et expresszálnak az allergiától mentes gyermekeknél.[22] A CCL17-szabályzás iránti kísérletek egyes esetekben sikeresek voltak.[25][26] Ez gyakran a CCR4-gyel való interferenciát jelent monoklonális antitesttel, például mogamulizumabbal. Egy másik opció a CCR4-gyel való kismolekulás interakció, ez 2021-ig nem volt klinikailag sikeres.[23]

Atópiás dermatitis

[szerkesztés]

A 2-es típusú T-helper (Th2) sejtek az atópiás dermatitises léziókban több IL-4-et és -13-at expresszálnak az egészséges Th2 sejteknél.[22] A dendritikus sejtek az IL-4-re és -13-ra CCL17-, CCL18- és CCL22-szekrécióval válaszolnak, különösen hibás gát esetén, például léziós bőrben.[27] Mivel a CCL17 vonzza a Th2-t, ez Th2-aktiváció, IL-4- és -13-jelzés, CCL17-szekréció és további Th2-aktiváció ciklusát indítja el. Így az AD súlyossága összefügg a szérum és az interszticiális folyadék CCL17- és CCL22-koncentrációjával akut és krónikus AD esetén is.[27] Mivel a Th2 sejtek mennyisége nagyobb terhesség alatt, a CCL17 növekedése a köldökzsinórvérben további Th2-sejteket vonzhat, ugyane visszacsatolást okozva. Ez összefügg az AD és más allergiás betegségek nagyobb gyakoriságával gyermekekben, különösen az első két évben.[22]

Felnőtt betegekben más jelek, például az IL-22 összefüggnek az AD súlyosságával és lefolyásával, de nem ismertek e jelek és a CCL17 közti ok-okozati összefüggések. Más jelzőkomponenseket például a TSLP-t más léziós epidermális sejtek indukálnak, ezek közvetlenül erősítik a CCL17-termelést.[27]

Klinikailag a CCL17 hasznos biomarker lehet az AD súlyosságának és a kezelés hatékonyságának megállapítására.[28][29] Korábban gyakran vizuális, kvalitatív elemzést használtak a lézió előrehaladásának vizsgálatára, de a CCL17 használata az AD meghatározására lehetővé tesz pontosabb és precízebb vizsgálatokat a kezelés során. Ezzel együtt az AD javasolt kezelései közé tartozik a CCL17 topikus szabályzása. Különösen a gyermekkori AD esetén, ahol a krónikus AD és súlyos ételallergiák közti összefüggés ismert, a korai kvantifikáció és kezelés különösen fontos. E kezelés lehet kismolekulás CCL17–CCR4-kötés-gátlás, mely gátolja a Th2-sejtek aktiválását és a léziók kialakulását.[24]

Sclerosis multiplex és EAE

[szerkesztés]

A sclerosis multiplex (SM) és az állatmodell EAE) részben a CCL17 agy-gerincvelői folyadékban való expressziójának és szabályzásának változásával jellemezhető autoimmun betegségek.[24][30] Bizonyos SNP-k a CCL17 és CCL22 génekben növelhetik az SM kockázatát.[24]

Míg a Th2-sejtek fontos elemei az AD-nek, mivel a CCL17–CCR4 kölcsönhatásban a bőrre lokalizálódnak, a memória-Th17-sejtek sok CCR4-et expresszálnak a humán és egér-SM-ben, így valószínű jelöltek tanulmányozásra és terápiára.[24]

Az SM-kezelések, például a natalizumab vagy a metilprednizolon csökkenti a teljes kemokinszintet, beleérve vagy a CCL17-et, vagy a termelését indukáló faktorokat más lehetséges elsődleges funkciók mellett. Azonban a kép a CCR4-erősítéssel és -gyengítéssel kapcsolatos ismeretek alapján bonyolultabb, melyek a CCL17-lokalizációs útvonalakkal ellentétesnek tűnt.[24] A CCL17-hiányos egerek kísérleti vizsgálata így az EAE-nél vizsgált CCR4-szabályzás mérésétől eltérő információt adott.

Más betegségek

[szerkesztés]

Több más betegség is összefügg a magas CCL17-tel vagy a CCL17-et használja Th2-sejtek lokalizációjára.[23] A CCL17 lehet gyulladási ágens vagy tünet, és expressziójának zavarása vagy manipulálása terápiás cél lehet. Továbbá lehet betegség markere is.

Kromoszomális elhelyezkedés

[szerkesztés]

A humán CCL17-gén a 16. kromoszómán található más kemokinekkel, például a CCL22-vel és a fraktalkinnal együtt.[32][33]

Jegyzetek

[szerkesztés]
  1. ↑ a b c d Lacy P. Eosinophil Cytokines in Allergy, Cytokine Effector Functions in Tissues. Elsevier, 173–218. o.. DOI: 10.1016/b978-0-12-804214-4.00011-7 (2017). ISBN 978-0-12-804214-4 
  2. ↑ a b c d e f g Korbecki J, Kojder K, Simińska D, Bohatyrewicz R, Gutowska I, Chlubek D, Baranowska-Bosiacka I (2020. november 1.). „CC Chemokines in a Tumor: A Review of Pro-Cancer and Anti-Cancer Properties of the Ligands of Receptors CCR1, CCR2, CCR3, and CCR4”. International Journal of Molecular Sciences 21 (21), 8412. o. DOI:10.3390/ijms21218412. PMID 33182504. PMC 7665155. 
  3. ↑ a b c d e f g Ness TL, Hogaboam CM, Kunkel SL. Chemokins, CC | TARC (CCL17), Encyclopedia of Respiratory Medicine (angol nyelven). Elsevier, 380–385. o.. DOI: 10.1016/b0-12-370879-6/00465-8 (2006). ISBN 978-0-12-370879-3 
  4. ↑ a b c Imai T, Yoshida T, Baba M, Nishimura M, Kakizaki M, Yoshie O (1996. augusztus 1.). „Molecular cloning of a novel T cell-directed CC chemokine expressed in thymus by signal sequence trap using Epstein-Barr virus vector”. The Journal of Biological Chemistry 271 (35), 21514–21521. o. DOI:10.1074/jbc.271.35.21514. PMID 8702936. 
  5. ↑ a b Imai T, Baba M, Nishimura M, Kakizaki M, Takagi S, Yoshie O (1997. június 1.). „The T cell-directed CC chemokine TARC is a highly specific biological ligand for CC chemokine receptor 4”. The Journal of Biological Chemistry 272 (23), 15036–15042. o. DOI:10.1074/jbc.272.23.15036. PMID 9169480. 
  6. ↑ Yoshie O, Matsushima K (2015. január 1.). „CCR4 and its ligands: from bench to bedside”. International Immunology 27 (1), 11–20. o. DOI:10.1093/intimm/dxu079. PMID 25087232. 
  7. ↑ a b c Lee KM, Achuthan AA, Hamilton JA (2020. október 1.). „GM-CSF: A Promising Target in Inflammation and Autoimmunity”. ImmunoTargets and Therapy 9, 225–240. o. DOI:10.2147/itt.s262566. PMID 33150139. PMC 7605919. 
  8. ↑ Dembic Z. Cytokines Important for Growth and/or Development of Cells of the Immune System, The Cytokines of the Immune System. Elsevier, 263–281. o. (2015. november 4.). ISBN 978-0-12-419998-9 
  9. ↑ van den Berg A, Visser L, Poppema S (1999. június 1.). „High expression of the CC chemokine TARC in Reed-Sternberg cells. A possible explanation for the characteristic T-cell infiltratein Hodgkin's lymphoma”. The American Journal of Pathology 154 (6), 1685–1691. o. DOI:10.1016/S0002-9440(10)65424-7. PMID 10362793. PMC 1876772. 
  10. ↑ Kilsdonk M, Veldman C, Rosati S, Plattel W, Diepstra A (2023. február 1.). „The value of thymus and activation related chemokine immunohistochemistry in classic Hodgkin lymphoma diagnostics”. Histopathology 82 (3), 495–503. o. DOI:10.1111/his.14836. PMID 36345263. PMC 10100154. 
  11. ↑ Weniger MA, Küppers R (2021. április 1.). „Molecular biology of Hodgkin lymphoma”. Leukemia 35 (4), 968–981. o. DOI:10.1038/s41375-021-01204-6. PMID 33686198. PMC 8024192. 
  12. ↑ Niens M, Visser L, Nolte IM, van der Steege G, Diepstra A, Cordano P, Jarrett RF, Te Meerman GJ, Poppema S, van den Berg A (2008. március 1.). „Serum chemokine levels in Hodgkin lymphoma patients: highly increased levels of CCL17 and CCL22”. British Journal of Haematology 140 (5), 527–536. o. DOI:10.1111/j.1365-2141.2007.06964.x. PMID 18275430. 
  13. ↑ Plattel WJ, van den Berg A, Visser L, van der Graaf AM, Pruim J, Vos H, Hepkema B, Diepstra A, van Imhoff GW (2012. március 1.). „Plasma thymus and activation-regulated chemokine as an early response marker in classical Hodgkin's lymphoma”. Haematologica 97 (3), 410–415. o. DOI:10.3324/haematol.2011.053199. PMID 22058214. PMC 3291596. 
  14. ↑ Plattel WJ, Alsada ZN, van Imhoff GW, Diepstra A, van den Berg A, Visser L (2016. december 1.). „Biomarkers for evaluation of treatment response in classical Hodgkin lymphoma: comparison of sGalectin-1, sCD163 and sCD30 with TARC”. British Journal of Haematology 175 (5), 868–875. o. DOI:10.1111/bjh.14317. PMID 27610595. 
  15. ↑ Plattel WJ, Visser L, Diepstra A, Glaudemans AW, Nijland M, van Meerten T, Kluin-Nelemans HC, van Imhoff GW, van den Berg A (2020. július 1.). „Interim thymus and activation regulated chemokine versus interim 18 F-fluorodeoxyglucose positron-emission tomography in classical Hodgkin lymphoma response evaluation”. British Journal of Haematology 190 (1), 40–44. o. DOI:10.1111/bjh.16514. PMID 32106342. PMC 7383815. 
  16. ↑ Driessen J, Kersten MJ, Visser L, van den Berg A, Tonino SH, Zijlstra JM, Lugtenburg PJ, Morschhauser F, Hutchings M, Amorim S, Gastinne T, Nijland M, Zwezerijnen GJ, Boellaard R, de Vet HC, Arens AI, Valkema R, Liu RD, Drees EE, de Jong D, Plattel WJ, Diepstra A (2022. december 1.). „022 01717 8.pdf Prognostic value of TARC and quantitative PET parameters in relapsed or refractory Hodgkin lymphoma patients treated with brentuximab vedotin and DHAP”. Leukemia 36 (12), 2853–2862. o. DOI:10.1038/s41375-022-01717-8. PMID 36241696. 
  17. ↑ Viviani S, Mazzocchi A, Pavoni C, Taverna F, Rossi A, Patti C, Romano A, Trentin L, Sorasio R, Guidetti A, Gottardi D, Tarella C, Cimminiello M, Zanotti R, Farina L, Ferreri AJ, Galbiati M, Corradini P, Gianni AM, Gallamini A, Rambaldi A (2020. október 1.). „Early serum TARC reduction predicts prognosis in advanced-stage Hodgkin lymphoma patients treated with a PET-adapted strategy”. Hematological Oncology 38 (4), 501–508. o. DOI:10.1002/hon.2775. PMID 32602970. 
  18. ↑ Hsi ED, Li H, Nixon AB, Schöder H, Bartlett NL, LeBlanc M, Smith S, Kahl BS, Leonard JP, Evens AM, Scott DW, Rimsza LM, Friedberg JW (2019. április 1.). „Serum levels of TARC, MDC, IL-10, and soluble CD163 in Hodgkin lymphoma: a SWOG S0816 correlative study”. Blood 133 (16), 1762–1765. o. DOI:10.1182/blood-2018-08-870915. PMID 30723079. PMC 6473498. 
  19. ↑ Guidetti A, Mazzocchi A, Miceli R, Paterno' E, Taverna F, Spina F, Crippa F, Farina L, Corradini P, Gianni AM, Viviani S (2017. november 1.). „Early reduction of serum TARC levels may predict for success of ABVD as frontline treatment in patients with Hodgkin Lymphoma”. Leukemia Research 62, 91–97. o. DOI:10.1016/j.leukres.2017.09.018. PMID 28992524. 
  20. ↑ Jones K, Vari F, Keane C, Crooks P, Nourse JP, Seymour LA, Gottlieb D, Ritchie D, Gill D, Gandhi MK (2013. február 1.). „Serum CD163 and TARC as disease response biomarkers in classical Hodgkin lymphoma”. Clinical Cancer Research 19 (3), 731–742. o. DOI:10.1158/1078-0432.CCR-12-2693. PMID 23224400. 
  21. ↑ Diepstra A, Nolte IM, van den Berg A, Magpantay LI, Martínez-Maza O, Levin LI (2023. november 1.). „Elevated serum TARC levels precede classic Hodgkin lymphoma diagnosis by several years”. Blood 142 (22), 1928–1931. o. DOI:10.1182/blood.2023020959. PMID 37748137. 
  22. ↑ a b c d e Furue M (2018. július 25.). „T helper type 2 signatures in atopic dermatitis”. Journal of Cutaneous Immunology and Allergy 1 (3), 93–99. o. DOI:10.1002/cia2.12023. 
  23. ↑ a b c d Catherine J, Roufosse F (2021. június 1.). „What does elevated TARC/CCL17 expression tell us about eosinophilic disorders?”. Seminars in Immunopathology 43 (3), 439–458. o. DOI:10.1007/s00281-021-00857-w. PMID 34009399. PMC 8132044. 
  24. ↑ a b c d e f Scheu S, Ali S, Ruland C, Arolt V, Alferink J (2017. november 1.). „The C-C Chemokines CCL17 and CCL22 and Their Receptor CCR4 in CNS Autoimmunity”. International Journal of Molecular Sciences 18 (11), 2306. o. DOI:10.3390/ijms18112306. PMID 29099057. PMC 5713275. 
  25. ↑ Kataoka Y (2014. március 1.). „Thymus and activation-regulated chemokine as a clinical biomarker in atopic dermatitis”. The Journal of Dermatology 41 (3), 221–229. o. DOI:10.1111/1346-8138.12440. PMID 24628072. 
  26. ↑ Renert-Yuval Y, Thyssen JP, Bissonnette R, Bieber T, Kabashima K, Hijnen D, Guttman-Yassky E (2021. április 1.). „Biomarkers in atopic dermatitis-a review on behalf of the International Eczema Council”. The Journal of Allergy and Clinical Immunology 147 (4), 1174–1190.e1. o. DOI:10.1016/j.jaci.2021.01.013. PMID 33516871. 
  27. ↑ a b c Furue M, Ulzii D, Vu YH, Tsuji G, Kido-Nakahara M, Nakahara T (2019. június 1.). „Pathogenesis of Atopic Dermatitis: Current Paradigm”. Iranian Journal of Immunology 16 (2), 97–107. o. DOI:10.22034/iji.2019.80253. PMID 31182684. 
  28. ↑ Kataoka Y (2014. március 1.). „Thymus and activation-regulated chemokine as a clinical biomarker in atopic dermatitis”. The Journal of Dermatology 41 (3), 221–229. o. DOI:10.1111/1346-8138.12440. PMID 24628072. 
  29. ↑ Renert-Yuval Y, Thyssen JP, Bissonnette R, Bieber T, Kabashima K, Hijnen D, Guttman-Yassky E (2021. április 1.). „Biomarkers in atopic dermatitis-a review on behalf of the International Eczema Council”. The Journal of Allergy and Clinical Immunology 147 (4), 1174–1190.e1. o. DOI:10.1016/j.jaci.2021.01.013. PMID 33516871. 
  30. ↑ a b c Kothur K, Wienholt L, Brilot F, Dale RC (2016. január 1.). „CSF cytokines/chemokines as biomarkers in neuroinflammatory CNS disorders: A systematic review”. Cytokine 77, 227–237. o. DOI:10.1016/j.cyto.2015.10.001. PMID 26463515. 
  31. ↑ Chang KH, Ro LS, Lyu RK, Chen CM (2015. február 1.). „Biomarkers for neuromyelitis optica”. Clinica Chimica Acta; International Journal of Clinical Chemistry 440, 64–71. o. DOI:10.1016/j.cca.2014.11.004. PMID 25444748. 
  32. ↑ Nomiyama H, Imai T, Kusuda J, Miura R, Callen DF, Yoshie O (1997. február 1.). „Assignment of the human CC chemokine gene TARC (SCYA17) to chromosome 16q13”. Genomics 40 (1), 211–213. o. DOI:10.1006/geno.1996.4552. PMID 9070951. 
  33. ↑ Nomiyama H, Imai T, Kusuda J, Miura R, Callen DF, Yoshie O (1998). „Human chemokines fractalkine (SCYD1), MDC (SCYA22) and TARC (SCYA17) are clustered on chromosome 16q13”. Cytogenetics and Cell Genetics 81 (1), 10–11. o. DOI:10.1159/000015000. PMID 9691168. 

Fordítás

[szerkesztés]

Ez a szócikk részben vagy egészben a CCL17 című angol Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.

Források

[szerkesztés]
  • Saeki H, Tamaki K (2006. augusztus 1.). „Thymus and activation regulated chemokine (TARC)/CCL17 and skin diseases”. Journal of Dermatological Science 43 (2), 75–84. o. DOI:10.1016/j.jdermsci.2006.06.002. PMID 16859899. 
  • Imai T, Yoshida T, Baba M, Nishimura M, Kakizaki M, Yoshie O (1996. augusztus 1.). „Molecular cloning of a novel T cell-directed CC chemokine expressed in thymus by signal sequence trap using Epstein-Barr virus vector”. The Journal of Biological Chemistry 271 (35), 21514–21521. o. DOI:10.1074/jbc.271.35.21514. PMID 8702936. 
  • Nomiyama H, Imai T, Kusuda J, Miura R, Callen DF, Yoshie O (1997. február 1.). „Assignment of the human CC chemokine gene TARC (SCYA17) to chromosome 16q13”. Genomics 40 (1), 211–213. o. DOI:10.1006/geno.1996.4552. PMID 9070951. 
  • Imai T, Baba M, Nishimura M, Kakizaki M, Takagi S, Yoshie O (1997. június 1.). „The T cell-directed CC chemokine TARC is a highly specific biological ligand for CC chemokine receptor 4”. The Journal of Biological Chemistry 272 (23), 15036–15042. o. DOI:10.1074/jbc.272.23.15036. PMID 9169480. 
  • Imai T, Chantry D, Raport CJ, Wood CL, Nishimura M, Godiska R, Yoshie O, Gray PW (1998. január 1.). „Macrophage-derived chemokine is a functional ligand for the CC chemokine receptor 4”. The Journal of Biological Chemistry 273 (3), 1764–1768. o. DOI:10.1074/jbc.273.3.1764. PMID 9430724. 
  • Bernardini G, Hedrick J, Sozzani S, Luini W, Spinetti G, Weiss M, Menon S, Zlotnik A, Mantovani A, Santoni A, Napolitano M (1998. február 1.). „Identification of the CC chemokines TARC and macrophage inflammatory protein-1 beta as novel functional ligands for the CCR8 receptor”. European Journal of Immunology 28 (2), 582–588. o. DOI:<582::AID-IMMU582>3.0.CO;2-A 10.1002/(SICI)1521-4141(199802)28:02<582::AID-IMMU582>3.0.CO;2-A. PMID 9521068. 
  • Nomiyama H, Imai T, Kusuda J, Miura R, Callen DF, Yoshie O (1998). „Human chemokines fractalkine (SCYD1), MDC (SCYA22) and TARC (SCYA17) are clustered on chromosome 16q13”. Cytogenetics and Cell Genetics 81 (1), 10–11. o. DOI:10.1159/000015000. PMID 9691168. 
  • Struyf S, Proost P, Sozzani S, Mantovani A, Wuyts A, De Clercq E, Schols D, Van Damme J (1998. szeptember 1.). „Enhanced anti-HIV-1 activity and altered chemotactic potency of NH2-terminally processed macrophage-derived chemokine (MDC) imply an additional MDC receptor”. Journal of Immunology 161 (6), 2672–2675. o. DOI:10.4049/jimmunol.161.6.2672. PMID 9743322. 
  • Loftus BJ, Kim UJ, Sneddon VP, Kalush F, Brandon R, Fuhrmann J, Mason T, Crosby ML, Barnstead M, Cronin L, Deslattes Mays A, Cao Y, Xu RX, Kang HL, Mitchell S, Eichler EE, Harris PC, Venter JC, Adams MD (1999. szeptember 1.). „Genome duplications and other features in 12 Mb of DNA sequence from human chromosome 16p and 16q”. Genomics 60 (3), 295–308. o. DOI:10.1006/geno.1999.5927. PMID 10493829. 
  • Garlisi CG, Xiao H, Tian F, Hedrick JA, Billah MM, Egan RW, Umland SP (1999. október 1.). „The assignment of chemokine-chemokine receptor pairs: TARC and MIP-1 beta are not ligands for human CC-chemokine receptor 8”. European Journal of Immunology 29 (10), 3210–3215. o. DOI:<3210::AID-IMMU3210>3.0.CO;2-W 10.1002/(SICI)1521-4141(199910)29:10<3210::AID-IMMU3210>3.0.CO;2-W. PMID 10540332. 
  • Ghia P, Transidico P, Veiga JP, Schaniel C, Sallusto F, Matsushima K, Sallan SE, Rolink AG, Mantovani A, Nadler LM, Cardoso AA (2001. augusztus 1.). „Chemoattractants MDC and TARC are secreted by malignant B-cell precursors following CD40 ligation and support the migration of leukemia-specific T cells”. Blood 98 (3), 533–540. o. DOI:10.1182/blood.V98.3.533. PMID 11468146. 
  • Morita A, Kikuoka S, Horikawa T, Bito T, Yamada H, Kanda M, Sasakura K, Tamaki M, Hirai K, Suzuki R, Sugita K (2002. augusztus 1.). „Evaluation of human thymus and activation-regulated chemokine concentrations in blood using a new sandwich ELISA based on monoclonal antibodies”. Clinica Chimica Acta; International Journal of Clinical Chemistry 322 (1–2), 67–75. o. DOI:10.1016/S0009-8981(02)00131-6. PMID 12104083. 
  • Basu S, Schaefer TM, Ghosh M, Fuller CL, Reinhart TA (2002. május 1.). „Molecular cloning and sequencing of 25 different rhesus macaque chemokine cDNAs reveals evolutionary conservation among C, CC, CXC, AND CX3C families of chemokines”. Cytokine 18 (3), 140–148. o. DOI:10.1006/cyto.2002.0875. PMID 12126650. 
  • D'Ambrosio D, Albanesi C, Lang R, Girolomoni G, Sinigaglia F, Laudanna C (2002. szeptember 1.). „Quantitative differences in chemokine receptor engagement generate diversity in integrin-dependent lymphocyte adhesion”. Journal of Immunology 169 (5), 2303–2312. o. DOI:10.4049/jimmunol.169.5.2303. PMID 12193695. 
  • Matsumoto N, Mukae H, Nakamura-Uchiyama F, Ashitani JI, Abe K, Katoh S, Kohno S, Nawa Y, Matsukura S (2002. november 1.). „Elevated levels of thymus and activation-regulated chemokine (TARC) in pleural effusion samples from patients infested with Paragonimus westermani”. Clinical and Experimental Immunology 130 (2), 314–318. o. DOI:10.1046/j.1365-2249.2002.01985.x. PMID 12390321. PMC 1906524. 
  • Zheng X, Nakamura K, Tojo M, Oyama N, Nishibu A, Satoh M, Kakinuma T, Wakugawa M, Tamaki K, Kaneko F (2002. november 1.). „TGF-beta1-mediated regulation of thymus and activation-regulated chemokine (TARC/CCL17) synthesis and secretion by HaCaT cells co-stimulated with TNF-alpha and IFN-gamma”. Journal of Dermatological Science 30 (2), 154–160. o. DOI:10.1016/S0923-1811(02)00071-3. PMID 12413771. 
  • Kakinuma T, Nakamura K, Wakugawa M, Yano S, Saeki H, Torii H, Komine M, Asahina A, Tamaki K (2002. október 1.). „IL-4, but not IL-13, modulates TARC (thymus and activation-regulated chemokine)/CCL17 and IP-10 (interferon-induced protein of 10kDA)/CXCL10 release by TNF-alpha and IFN-gamma in HaCaT cell line”. Cytokine 20 (1), 1–6. o. DOI:10.1006/cyto.2002.1965. PMID 12441140. 
  • Uchida T, Suto H, Ra C, Ogawa H, Kobata T, Okumura K (2002. december 1.). „Preferential expression of T(h)2-type chemokine and its receptor in atopic dermatitis”. International Immunology 14 (12), 1431–1438. o. DOI:10.1093/intimm/dxf109. PMID 12456591. 
  • Jones K, Vari F, Keane C, Crooks P, Nourse JP, Seymour LA, Gottlieb D, Ritchie D, Gill D, Gandhi MK (2013. február 1.). „Serum CD163 and TARC as disease response biomarkers in classical Hodgkin lymphoma”. Clinical Cancer Research 19 (3), 731–742. o. DOI:10.1158/1078-0432.CCR-12-2693. PMID 23224400. 

További információk

[szerkesztés]