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È un agente intercalante correlato alle antracicline[2].
Il suo nucleo planare acridinico si intercala tra i solchi della doppia elica del DNA, alterando il rapporto dimensionale tra solco maggiore e minore. Questa alterazione conformazione indotta comporta l'inibizione della trascrizione e della duplicazione del DNA come risultato di una minore affinità nei confronti di DNA polimerasi, RNA polimerasi e fattori di trascrizione.[3].
L'amsacrina mostra anche attività inibitoria intrinseca della topoisomerasi II, simile a quella dell'etoposide. La strutturalmente simile o-AMSA, che differisce per la sola posizione del metossile, in orto al posto che in meta sull'anelloanilinico non ha alcun effetto inibitorio nei confronti delle topoisomerasi, sebbene sia in grado di intercalare il DNA, suggerendo che la sola intercalazione non è sufficiente per creare un complesso covalente DNA-topoisomerasi.[4][5] Conseguentemente al meccanismo d'azione l'm-AMSA è più attiva sulle cellule in attiva proliferazione, ovvero si comporta da antitumorale ciclo cellulare specifico.[6]
Nonostante la stretta analogia con le antracicline non sempre si verifica resistenza crociata con i farmaci di questa classe[7]. Esercita anche un’azione sulle membrane cellulari modificando la loro funzionalità[senza fonte].
L'amsacrina è scarsamente assorbita dopo somministrazione orale. Se somministrata per via endovenosa, segue una cinetica di secondo ordine con un'emivita totale di 7 ore circa. Viene metabolizzata nel fegato[8] ed eliminata prevalentemente nelle feci (80%).
È indicata nell'induzione e nel mantenimento della remissione in casi di leucemia acuta nell'adulto, in particolare nella leucemia linfoblastica acuta.[6] Non mostra pressoché alcuna attività nei confronti dei tumori solidi[9].
È controindicata in gravidanza e nei soggetti con ipokaliemia. In corso di trattamento con amsacrina, bisogna effettuare controlli periodici della funzione ematopoietica, della funzionalità epatica e renale.
^ S. Wadler, JZ. Fuks; PH. Wiernik, Phase I and II agents in cancer therapy: I. Anthracyclines and related compounds., in J Clin Pharmacol, vol. 26, n. 7, settembre 1986, pp. 491-509, PMID2944917.
^abAmsacrine combined with etoposide and high-dose methylprednisolone as salvage therapy in acute lymphoblastic leukemia in children, in Haematologica, vol. 90, n. 12, dicembre 2005, pp. 1701–3, PMID16330449.
PF. D'Arcy, Reactions and interactions in handling anticancer drugs. (abstract), in Drug Intell Clin Pharm, vol. 17, n. 7-8, giugno 1983, pp. 532-8, PMID6872848. URL consultato il 22 novembre 2020 (archiviato dall'url originale l'11 aprile 2013).
DD. Shoemaker, RL. Cysyk; PE. Gormley; JJ. DeSouza; L. Malspeis, Metabolism of 4'-(9-acridinylamino)methanesulfon-m-anisidide by rat liver microsomes. (abstract), in Cancer Res, vol. 44, n. 5, maggio 1984, pp. 1939-45, PMID6546898. URL consultato il 22 novembre 2020 (archiviato dall'url originale il 24 novembre 2020).
SS. Legha, MJ. Keating; AR. Zander; KB. McCredie; GP. Bodey; EJ. Freireich, 4'-(9-Acridinylamino) methanesulfon-m-anisidide (AMSA): a new drug effective in the treatment of adult acute leukemia.[collegamento interrotto] (abstract), in Ann Intern Med, vol. 93, n. 1, luglio 1980, pp. 17-21, PMID6930826.