脳室帯

VZとSVZは、胎生13.5日目のマウス前脳におけるSox2とTbr2遺伝子の発現を免疫組織化学的に標識したものである。 背側終脳は大脳皮質となり、Tbr2標識細胞を含む。 CPは大脳皮質板、LVは側脳室、MGEは内側神経節突起である。

脳室帯（のうしつたい[1]、ventricular zone、VZ）は脊椎動物において、中枢神経系（ central nervous system、CNS）の神経幹細胞、主に放射状グリア細胞（英語版）を含む組織の一時的な胚層である[2][3][4]。

解説

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VZは脳脊髄液（cerebrospinal fluid、CSF）を含む脳室系（英語版）を取り囲んでいるため、この名がついた。 胚の脳室系には、神経幹細胞が適切に機能するために必要な成長因子やその他の栄養素が含まれている[5]。

神経発生、すなわち神経細胞の生成は、Notch経路の機能として胚発生期や胎児期にVZで起こり[6][7]、生まれたばかりのニューロンは、神経回路を確立する発達中の脳や脊髄の最終目的地までかなりの距離を移動しなければならない[8][9]。二次増殖領域である脳室下帯（英語版）（subventricular zone、SVZ）はVZに隣接している。 胎生期の大脳皮質では、SVZには中間ニューロン前駆細胞が存在し、分裂を続けて有糸分裂後のニューロンになる[10][11]。神経発生の過程を経て、親神経幹細胞プールは枯渇し、VZは消滅する[12]。幹細胞の増殖と神経発生の速度のバランスは発生過程で変化し[13]、マウスからヒトに至るまで、細胞周期の数、細胞周期の長さ、その他のパラメータに大きな違いが見られる。

エピジェネティックDNA修飾は、神経幹細胞の細胞分化過程における遺伝子発現の制御に中心的な役割を果たしているようである。 VZで起こるエピジェネティック修飾のひとつは、DNAメチルトランスフェラーゼによるシトシンからのDNA 5-メチルシトシンの形成である[14]。エピジェネティック修飾のもうひとつの重要なタイプは、TET酵素（英語版）と塩基除去修復経路の酵素によっていくつかのステップで触媒される5mCの脱メチル化である[14]。

関連項目

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脚注・参考文献

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  1. ^ 神経系 の 形成
  2. ^ “脳科学辞典 脳室帯”. 日本神経科学学会 脳科学辞典編集委員会. 2022年12月24日閲覧。
  3. ^ Rakic, P (October 2009). “Evolution of the neocortex: a perspective from developmental biology.”. Nature Reviews. Neuroscience 10 (10): 724–35. doi:10.1038/nrn2719. PMC 2913577. PMID 19763105. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2913577/. 
  4. ^ Noctor, SC; Flint, AC; Weissman, TA; Dammerman, RS; Kriegstein, AR (8 February 2001). “Neurons derived from radial glial cells establish radial units in neocortex.”. Nature 409 (6821): 714–20. doi:10.1038/35055553. PMID 11217860. 
  5. ^ Lehtinen, MK; Zappaterra, MW; Chen, X; Yang, YJ; Hill, AD; Lun, M; Maynard, T; Gonzalez, D et al. (10 March 2011). “The cerebrospinal fluid provides a proliferative niche for neural progenitor cells.”. Neuron 69 (5): 893–905. doi:10.1016/j.neuron.2011.01.023. PMC 3085909. PMID 21382550. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3085909/. 
  6. ^ Kageyama, R; Ohtsuka, T; Shimojo, H; Imayoshi, I (November 2008). “Dynamic Notch signaling in neural progenitor cells and a revised view of lateral inhibition.”. Nature Neuroscience 11 (11): 1247–51. doi:10.1038/nn.2208. PMID 18956012. 
  7. ^ Rash, BG; Lim, HD; Breunig, JJ; Vaccarino, FM (26 October 2011). “FGF signaling expands embryonic cortical surface area by regulating Notch-dependent neurogenesis.”. The Journal of Neuroscience 31 (43): 15604–17. doi:10.1523/jneurosci.4439-11.2011. PMC 3235689. PMID 22031906. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3235689/. 
  8. ^ Rakic, P (March 1971). “Neuron-glia relationship during granule cell migration in developing cerebellar cortex. A Golgi and electronmicroscopic study in Macacus Rhesus.”. The Journal of Comparative Neurology 141 (3): 283–312. doi:10.1002/cne.901410303. PMID 4101340. 
  9. ^ Rakic, P (May 1972). “Mode of cell migration to the superficial layers of fetal monkey neocortex.”. The Journal of Comparative Neurology 145 (1): 61–83. doi:10.1002/cne.901450105. PMID 4624784. 
  10. ^ Noctor, SC; Martínez-Cerdeño, V; Ivic, L; Kriegstein, AR (February 2004). “Cortical neurons arise in symmetric and asymmetric division zones and migrate through specific phases.”. Nature Neuroscience 7 (2): 136–44. doi:10.1038/nn1172. PMID 14703572. 
  11. ^ Takahashi, T; Nowakowski, RS; Caviness VS, Jr (1 October 1996). “The leaving or Q fraction of the murine cerebral proliferative epithelium: a general model of neocortical neuronogenesis.”. The Journal of Neuroscience 16 (19): 6183–96. PMID 8815900. 
  12. ^ Hevner, RF; Haydar, TF (February 2012). “The (not necessarily) convoluted role of basal radial glia in cortical neurogenesis.”. Cerebral Cortex 22 (2): 465–8. doi:10.1093/cercor/bhr336. PMC 3256413. PMID 22116731. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3256413/. 
  13. ^ Dehay, C; Kennedy, H (June 2007). “Cell-cycle control and cortical development.”. Nature Reviews. Neuroscience 8 (6): 438–50. doi:10.1038/nrn2097. PMID 17514197. 
  14. ^ a b Wang Z, Tang B, He Y, Jin P. DNA methylation dynamics in neurogenesis. Epigenomics. 2016 Mar;8(3):401-14. doi:10.2217/epi.15.119. Epub 2016 Mar 7. Review. PMID 26950681