Perencat sintesis protein ialah sebatian yang menghentikan atau melambatkan pertumbuhan atau percambahan sel dengan mengganggu proses yang membawa terus kepada penjanaan protein baru.[1]
Walaupun tafsiran luas definisi ini boleh digunakan untuk menggambarkan hampir mana-mana sebatian bergantung pada kepekatan, dalam dunia nyata, ia biasanya merujuk kepada sebatian yang bertindak pada tahap molekul pada jentera translasi (sama ada ribosom itu sendiri atau faktor translasi),[2] mengambil kesempatan daripada perbezaan utama antara struktur ribosom prokariot dan eukariot.
Linezolid bertindak pada peringkat permulaan,[3] mungkin dengan menghalang pembentukan kompleks permulaan, walaupun mekanismenya tidak difahami sepenuhnya.[4]
Aminoglikosida, antara mekanisme tindakan berpotensi lain, mengganggu proses pembacaan pruf, menyebabkan peningkatan kadar ralat dalam sintesis dengan penamatan pramatang.[7]
Makrolida (serta menghalang translokasi ribosom[8] dan mekanisme berpotensi lain) mengikat kepada subunit ribosom 50S, menghalang pemindahan peptidil.
Kuinupristin/dalfopristin bertindak secara sinergi; dengan dalfopristin, meningkatkan pengikatan kuinupristin, serta menghalang pemindahan peptidil.[9] Kuinupristin mengikat tapak berdekatan pada subunit ribosom 50S dan menghalang pemanjangan polipeptida,[9] serta menyebabkan rantai yang tidak lengkap dilepaskan.[9]
Genetisin, juga dipanggil G418, menghalang langkah pemanjangan dalam kedua-dua ribosom prokariot dan eukariot.[10]
Mikotoksin trikotesena ialah perencat kuat dan bukan selektif terhadap pemanjangan peptida.[11]
Puromisin mempunyai struktur yang serupa dengan tirosinil aminoasil-tRNA. Oleh itu, ia mengikat tapak ribosom A dan mengambil bahagian dalam pembentukan ikatan peptida, menghasilkan peptidil-puromisin. Walau bagaimanapun, ia tidak terlibat dalam translokasi dan cepat berpisah daripada ribosom, menyebabkan penamatan pramatang sintesis polipeptida.
Streptogramin juga menyebabkan pembebasan pramatang rantai peptida.[17]
^Mehta, Roopal; Champney, W. Scott (2003). "Neomycin and Paromomycin Inhibit 30S Ribosomal Subunit Assembly in Staphylococcus aureus". Current Microbiology. 47 (3): 237–43. doi:10.1007/s00284-002-3945-9. PMID14570276.
^ abcPage 212 in:
Title: Hugo and Russell's pharmaceutical microbiology
Authors: William Barry Hugo, Stephen P. Denyer, Norman A. Hodges, Sean P. Gorman
Edition: 7, illustrated
Publisher: Wiley-Blackwell, 2004
ISBN0-632-06467-6
Length: 481 pages
^ abMenninger JR (1995). "Mechanism of inhibition of protein synthesis by macrolide and lincosamide antibiotics". J Basic Clin Physiol Pharmacol. 6 (3–4): 229–250. doi:10.1515/JBCPP.1995.6.3-4.229. PMID8852269.
^ ab"The mechanism of action of macrolides, lincosamides and streptogramin B reveals the nascent peptide exit path in the ribosome". J. Mol. Biol. 330 (5): 1005–1014. July 2003. doi:10.1016/S0022-2836(03)00662-4. PMID12860123.
^ abcdefghiLevinson, Warren (2008). Review of medical microbiology and immunology. New York: McGraw-Hill Medical. ISBN978-0-07-149620-9.