Układ grupowy Lewis

Układ grupowy Lewis – jeden z wielu układów grup krwi człowieka. Układ ten składa się z 6 antygenów kodowanych przez geny zlokalizowane na ramieniu krótkim chromosomu 19. Numer tego układu to 007, a symbol – LE^[1].

Antygeny

W obrębie układu Lewis wyróżnia się 6 reszt cukrowych mających charakter antygenów, są to: Le^a, Le^b, Le^ab, Le^bH, ALe^b, BLe^b, jednak tylko dwa pierwsze mają znaczenie kliniczne. Występują one na krwinkach czerwonych, płytkach krwi, limfocytach, w trzustce, błonie śluzowej żołądka i jelit oraz w innych narządach. Ich biosynteza rozpoczyna się po porodzie, najwcześniej w 6. miesiącu życia^[2].

Od antygenów innych układów grupowych odróżniają się tym, że są wytwarzane poza krwinkami czerwonymi, dopiero potem zostają adsorbowane na glikosfingolipidach błony erytrocytów. Geny, które kontrolują te procesy, są zlokalizowane w niezależnych loci na chromosomie 19: są to geny FUT3 (odpowiedzialne za allele Le i le) i FUT2 (odpowiedzialne za allele Se i se). Gen FUT2 odpowiada także za powstawanie antygenu H w układzie ABO. Produktami tych genów są enzymy – fukozylotransferazy^[2].

Antygen Le^a posiada jedną resztę fukozy na końcu łańcucha prekursorowego, zaś antygen Le^b – dwie reszty fukozy^[2].

Dziedziczenie

Występują 4 fenotypy tego układu:

Le(a+b+) – charakteryzuje się szczególnie silną ekspresją antygenu Le^a, syntetyzowany jest jednak także antygen Le^b; występuje u niektórych osób z allelami Le i Se;
Le(a-b+) – wydzielany jest wyłącznie antygen Le^b; występuje również u niektórych osób z allelami Le i Se;
Le(a+b-) – obecny jest wyłącznie antygen Le^a; występuje u osób posiadających allel dominujący Le, ale będącymi jednocześnie homozygotami recesywnymi sese;
Le(a-b-) – obecny u wszystkich osób będących homozygotami lele.

Konkretny fenotyp jest zależny m.in. od posiadanej grupy z układu AB0 – obecność grupy krwi A, B lub AB zmniejsza ilość antygenów układu Le we krwi^[2].

Przeciwciała

Przeciwciała anty-Le^a i anty-Le^b należą do klasy IgM, rzadziej IgG. Nie mogą być przyczyną konfliktu serologicznego matczyno-płodowego, ponieważ biosynteza antygenów zaczyna się po urodzeniu^[2]. Rzadko są też przyczyną odczynów poprzetoczeniowych po transfuzji^[3], a jeżeli już do nich dojdzie, ich konsekwencje nie niosą ze sobą zagrożenia utraty życia^[4].

Aspekty kliniczne

Wykazano liczne powiązania pomiędzy obecnościami konkretnych fenotypów w układzie Lewis a skłonnościami do występowania powikłań po wystawieniu na czynniki chorobotwórcze. M.in. antygeny Le^b stanowią receptory dla bakterii Helicobacter pylori; szczególne znaczenie ma to dla osób z grupą krwi 0, u których nasilona jest obecność antygenów Le^b^[2].

Ponadto stwierdzono, że osoby z fenotypem Le(a+b-) i Le(a-b-) są szczególnie narażone na infekcję przecinkowcami cholery typu O1. Osoby z fenotypem Le(a-b+) mają dużo mniejsze prawdopodobieństwo infekcji, a jeżeli już ona nastąpi, hospitalizacja trwa krócej i daje lepsze efekty. Natomiast osoby z fenotypem Le(a-b-) wykazują zmniejszoną ilość przeciwciał IgA przeciwko tej bakterii (także w porównaniu z Le(a+b-)), co powoduje dłużej trwające biegunki^[5].

Przypisy

↑ Materiały dydaktyczne regionalnego centrum krwiodawstwa i krwiolecznictwa w Warszawie, Warszawa 2013, strona 44
↑ ^a ^b ^c ^d ^e ^f Gerard Drewa: Genetyka medyczna. Podręcznik dla studentów. Wrocław: Elsevier Urban & Partner, 2011, s. 306-307. ISBN 978-83-7609-295-9.
↑ William F. Ganong: Fizjologia. Kraków: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2009, s. 523. ISBN 978-83-200-3989-4.
↑ Abul K. Abbas, Andrew H. Lichtman, Shiv Pillai: Immunologia. Funkcje i zaburzenia układu immunologicznego. Wrocław: Edra Urban & Partner, 2015, s. 223-225, 271. ISBN 978-1-4557-0707-2.
↑ MohammadM. Arifuzzanam MohammadM. i inni, Individuals with Le(a+b−) Blood Group Have Increased Susceptibility to Symptomatic Vibrio cholerae O1 Infection., „Negleted Tropical Diseases”, 5 (12), PLOS, 2011, s. 1413, DOI: 10.1371/journal.pntd.0001413, PMID: 22216364, PMCID: PMCaPMC3246451 [dostęp 2018-09-05] (ang.).

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

[1] Materiały dydaktyczne regionalnego centrum krwiodawstwa i krwiolecznictwa w Warszawie, Warszawa 2013, strona 44

[Drewa-2] ↑ ^a ^b ^c ^d ^e ^f Gerard Drewa: Genetyka medyczna. Podręcznik dla studentów. Wrocław: Elsevier Urban & Partner, 2011, s. 306-307. ISBN 978-83-7609-295-9.

[3] William F. Ganong: Fizjologia. Kraków: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2009, s. 523. ISBN 978-83-200-3989-4.

[abbas-4] Abul K. Abbas, Andrew H. Lichtman, Shiv Pillai: Immunologia. Funkcje i zaburzenia układu immunologicznego. Wrocław: Edra Urban & Partner, 2015, s. 223-225, 271. ISBN 978-1-4557-0707-2.

[5] MohammadM. Arifuzzanam MohammadM. i inni, Individuals with Le(a+b−) Blood Group Have Increased Susceptibility to Symptomatic Vibrio cholerae O1 Infection., „Negleted Tropical Diseases”, 5 (12), PLOS, 2011, s. 1413, DOI: 10.1371/journal.pntd.0001413, PMID: 22216364, PMCID: PMCaPMC3246451 [dostęp 2018-09-05] (ang.).

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]