د چلند ایپي‌جینیټيک

د چلند ايپي‌جینټيک یوه څېړنیزه څانګه ده چې (د انسان په ګډون) د حیواناتو په چلند کې د ايپي‌جینیټيک رول څېړي. دغه څانګه د دې تشرېح په لټه کې ده چې روزنه څه ډول طبیعت رامنځته کوي یا جوړوي. دلته طبیعت بیولوژيکي وراثت ته ویل کېږي او روزنه کابو هر هغه څه ته ویل کېږي چې د عمر په اوږدو کې رامنځته کېږي (چې ټولنیزه تجربه، خوراکي رژیم او تغذیه او له زهرو سره مخ کېدل یې د بېلګې په توګه یادولی شو). د چلند ايپي‌جینيټيک هڅه کوي داسې چوکاټ رامنځته کړي چې په چلند، درک، شخصیت او رواني روغتیا کې د فردي توپيرونو د رامنځته کولو لپاره له تجربو او چاپېریال څخه د جینونو د اغېزمنېدو څرنګوالی څرګند کړي.[۱][۲][۳][۴][۵][۶][۷][۸][۹]

د ايپي‌جینیټيک جین په تنظیم کې د ډي.اېن.اې له تسلسل پرته نور بدلونونه شامل دي او د هیسټونونو (هغه پروتینونه چې ډي.اېن.اې یې په شاوخوا راتاو دي) او د ډي.اېن.اې میتلېشن هم په کې راځي. دغه ايپي‌جینیټیک بدلونونه کولای شي په مخ پر وده مغز کې د عصبي حجرو یا نیورونونو پر وده اغېز وکړي او د لویانو په مغز کې د عصبي حجرو فعالیت بدل کړي. د عصبي حجرو په جوړښت او فعالیت کې دغه ايپي‌جینیټيک بدلونونه د ارګانېزم پر چلند پام وړ اغېز کولی شي.[۱۰][۱۱][۱۲][۱۳][۱۴]

مخینه

[سمول]

په بیولوژۍ په ځانګړي ډول په جینیټيک کې ايپي‌جینیټیک د جین په فعالیت کې د هغو ارثي بدلونونو څېړنه ده چې د رامنځته کېدو لامل یې د ډي.اېن.اې په تسلسل کې بدلونونه نه دي؛ دغه اصطلاح د یوې داسې حجرې د ټرانسکرېپشن په وړتیا کې د پایدارو او اوږدمهالو بدلونونو د څېړنې لپاره هم کارول کېږي چې د وراثت وړ نه وي.[۱۵][۱۶]

د دغه ډول بدلونونو د رامنځته کوونکو میکانیزمونو په بېلګو کې د ډي.اېن.اې متلېشن او د هیسټون اصلاح یادولی شو چې دا هر یو د جینونو د څرګندونې ډول د ډي.اېن.اې په تسلسل کې له بدلون پرته بدلوي. د جین څرګندونه د هغو مانع کوونکو پروتینونو د عمل له لارې کنترولېدای شي چې د ډي.اېن.اې له خاموشوونکو ځایونو سره نښلېږي.[۱۷][۱۸]

د ډي.اېن.اې متلېشن جینونه خاموشوي – یعنې د ډي.اېن.اې د متلېشن له امله له ډي.اېن.اې څخه جنیټيک معلومات نه‌شي لوستل کېدای؛ د مېتل (methyl) په حذفېدو یا لرې کېدو سره جین بیاځلي روښانېږي.[۱۹][۲۰]

د هیسټون اصلاح په کروموزومونو کې د ډي.اېن.اې د بنډل‌بندۍ ډول بدلوي. دغه بدلونونه د جینونو د څرګندېدو پر بڼه اغېز کوي.[۲۱]

ايپي‌‌جینیټیک د یوه ارګانېزم پر وده ډېر اغېز لري او کولای شي د فردي ځانګړنو څرګندېدنه بدله کړي. ايپي‌جینیټیک بدلونونه نه یوازې په مخ پر وده جنین کې، بلکې د انسان د عمر په ټوله دوره کې پېښېږي. دا چې ځینې ايپي‌جینیټیکي بدلونونه له یوه نسل څخه بل نسل ته لېږدېدای شي، له همدې امله ښايي راتلونکي نسلونه د هغو ايپي‌جینیټیکي بدلونونو تر اغېز لاندې راشي چې په میندو او پلرونو کې یې پېښ شوي دي.[۲۲][۲۳][۲۴][۲۵]

کشف

[سمول]

پر چلند د ایپي‌جینيټیک د اغېز لومړنۍ مستنده بېلګه «مایکل میني» او «موشه سیف» وړاندې کړه. دوی په ۲۰۰۴ کال کې د مونټرال په «مک‌ګېل پوهنتون» کې د کار پر مهال متوجه شول د موږک د زیږېدو په لومړنیو اونیو کې د موږک د مور د روزنې ډول او کچه د ژوند په نورو پړاوونو کې سټرېس یا فشار ته د موږک د غبرګون ډول مشخصوي. له سټرېس سره دغه حساسیت په مغز کې د ګلوکوکورټیکویید د اخیستونکي د څرګندتیا په ټيټ تنظیم پورې اړوند و. د تنظیم دغه کمښت د ګلوکوکورټیکویید اخیستونکي جین په پروموټر ساحه کې د متلېشن د کچې پایله ده. «میني» او «سیف» ومونده چې مېتل ګروپونه تر زیږون وروسته سملاسي د صحرايي موږکو په ټولو نویو زېږدلو موږکانو کې د ګلوکوکورټیکویید اخیستونکي جینونه تر فشار لاندې راولي او له دې امله جینونه له هیسټون څخه نه‌شي جلا کېدای تر څو ټرانسکرېپشن وکړي او له دې امله د سټرېس د کمښت د غبرګون لامل کېږي. د سټرېس د هغو سېګنال ورکوونکو مسیرونو د فعالېدو د تحریک لپاره د موږک د مور چلندونه وموندل شول چې د مېتل ګروپونه له ډي.اېن.اې څخه حذفوي. دغه چاره د جین د ازادېدو لامل کېږي او د ټرانسکرېپشن لپاره یې د لیدو وړ ګرځوي. ګلوکوکورټيکویید جین فعالېږي او بالاخره د سټرېس غبرګون کمېږي. هغه کوچني موږکان چې کمه روزنه ترلاسه کوي، د خپل عمر په اوږدو کې د سټرېس په مقابل کې حساس دي.[۲۶][۲۷][۲۸]

محدودیتونه او راتلونکی مسیر

[سمول]

ډېری څېړونکي د انساني ايپي‌جینوم له ټولنې یا کنسرسیوم سره د معلوماتو په شریکولو کې همکاري کوي. د راتلونکو څېړنو موخه دا ده چې له اعتیاد، رواني ناروغیو، د سن له اړوندو بدلونونو، د حافظې له کمښت او نورو موضوعاتو سره د مرستې لپاره ايپي‌جینټیک بدلونونو ته پروګرام جوړ شي. له دې سره سره، د کنسرسیوم اړونده اکثریت ډېټا تحلیلونه ستونزمنوي. ډېری څېړنې هم پر یوه جین متمرکزې دي. ډېری جینونه او د هغوی تر منځ تعاملات په شخصیت، چلند او روغتیا کې له فردي توپیرونو سره مرسته کوي. دا چې د ټولنیزو علومو پوهان له ګڼو متغیراتو سره کار کوي، د زیانمنو جینونو د شمېر ټاکنه هم مېتودولوژيکي ننګونې رامنځته کوي. په دې څېړنیزه برخه کې د پوهې د ډېرېدو لپاره د طب، جنیټيک او ټولنیزو علومو د پوهانو تر منځ د لا ډېرې همکارۍ سپارښتنه شوې ده. [۲۹][۳۰][۳۱][۳۲][۳۳]

د انسان د مغز نسج ته محدود لاسرسی په دې برخه کې انساني څېړنې له ننګونو سره مخ کوي. لا هم نه پوهېږو چې په وینه او (غیر مغزي) نسجونو کې ايپي‌جینیټیکي بدلونونه په مغز کې له موازي تعدیلاتو سره کېږي که نه. که څه هم د ځینو ايپي‌جینټيکو څېړنو په پایله کې موندنې له حیواناتو څخه انسانانو ته را اړول شوې دي، خو ځینې څېړونکي د انسانانو په مورد کې د حیواني څېړنو د کارولو په اړه خبرداری ورکوي. یو لیدلوری څرګندوي چې کله حیواني څېړنې له چاپېریالي اغېزو سره د حجرو دننه برخو، غړو او ټول شخص د تعامل ډول په پام کې نه نیسي، د چلند د تشرېح لپاره پایلې تر حد ډېرې نیمګړې کېږي.[۳۴][۳۵][۳۶]

ځینې څېړونکي وايي چې د ايپي‌جینيټيک لیدلوري ښايي په فارمکولوژيکو درملنو کې شامل شي. ځینې نور خبرداری ورکوي چې په دې برخه کې لا ډېرو څېړنو ته اړتیا ده، ځکه چې درمل د ګڼو جینونو د فعالیت د بدلولو یا اصلاح لپاره پېژندل شوي دي او له دې امله ښايي جانبي عوارض رامنځته کړي. له دې سره سره، اصلي موخه د ايپي‌جینیټيکي بدلونونو د داسې بېلګو پیدا کول دي چې د رواني ناروغیو د درملنې لپاره هدف ګرځېدای شي؛ د بېلګې په توګه داسې بېلګې چې د ماشومتوب د دوران د سټرېس زیږوونکو عواملو اغېزې معکوسې کړي. که دغسې د درملنې وړ بېلګې په ښه ډول تثبیت شي، د ژوندیو انسانانو مغزونو ته د پېژندنې په موخه په لاسرسي کې پاتې راتګ د درملیزو درملنو لپاره خنډ رامنځته کوي. راتلونکې څېړنې ښايي پر هغو ايپي‌جینيټيکي بدلونونو تمرکز وکړي چې پر شخصیت او چلند د روان‌درملیزې اغېزې منځګړتوب کوي.[۳۷][۳۸][۳۹][۴۰]

سرچينې

[سمول]
  1. ↑ Miller G (Jul 2010). "Epigenetics. The seductive allure of behavioral epigenetics". Science. 329 (5987): 24–7. Bibcode:2010Sci...329...24M. doi:10.1126/science.329.5987.24. PMID 20595592.
  2. ↑ Powledge T (2011). "Behavioral epigenetics: How nurture shapes nature". BioScience. 61 (8): 588–592. doi:10.1525/bio.2011.61.8.4.
  3. ↑ Kail RV, Barnfield A (2011). Children and Their Development, Second Canadian Edition with MyDevelopmentLab. Toronto: Pearson Education Canada. ISBN 978-0-13-255770-2.
  4. ↑ Moore, David S. (2015). The Developing Genome: An Introduction to Behavioral Epigenetics (1st ed.). Oxford University Press. ISBN 978-0-19-992234-5.
  5. ↑ Champagne FA, Mashoodh R (2012). "Genes in context: Gene-environment interplay and the origins of individual differences in behaviour". Current Directions in Psychological Science. 18 (3): 127–131. doi:10.1111/j.1467-8721.2009.01622.x. S2CID 18672157.
  6. ↑ Zhang TY, Meaney MJ (2010). "Epigenetics and the environmental regulation of the genome and its function". Annual Review of Psychology. 61: 439–66, C1-3. doi:10.1146/annurev.psych.60.110707.163625. PMID 19958180.
  7. ↑ Bagot RC, Meaney MJ (Aug 2010). "Epigenetics and the biological basis of gene x environment interactions". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 49 (8): 752–71. doi:10.1016/j.jaac.2010.06.001. PMID 20643310.
  8. ↑ Stuffrein-Roberts S, Joyce PR, Kennedy MA (Feb 2008). "Role of epigenetics in mental disorders". The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 42 (2): 97–107. doi:10.1080/00048670701787495. PMID 18197504. S2CID 36721906.
  9. ↑ Mill J, Tang T, Kaminsky Z, Khare T, Yazdanpanah S, Bouchard L, Jia P, Assadzadeh A, Flanagan J, Schumacher A, Wang SC, Petronis A (Mar 2008). "Epigenomic profiling reveals DNA-methylation changes associated with major psychosis". American Journal of Human Genetics. 82 (3): 696–711. doi:10.1016/j.ajhg.2008.01.008. PMC 2427301. PMID 18319075.
  10. ↑ Rana, Ajay Kumar (24 January 2018). "Crime investigation through DNA methylation analysis: methods and applications in forensics". Egyptian Journal of Forensic Sciences. 8 (1). doi:10.1186/s41935-018-0042-1.
  11. ↑ Moore, David S. (2015). The Developing Genome: An Introduction to Behavioral Epigenetics (1st ed.). Oxford University Press. ISBN 978-0-19-992234-5.
  12. ↑ Pennisi E (Aug 2001). "Behind the scenes of gene expression". Science. 293 (5532): 1064–7. doi:10.1126/science.293.5532.1064. PMID 11498570. S2CID 40236421.
  13. ↑ Ma DK, Marchetto MC, Guo JU, Ming GL, Gage FH, Song H (Nov 2010). "Epigenetic choreographers of neurogenesis in the adult mammalian brain". Nature Neuroscience. 13 (11): 1338–44. doi:10.1038/nn.2672. PMC 3324277. PMID 20975758.
  14. ↑ Sun J, Sun J, Ming GL, Song H (Mar 2011). "Epigenetic regulation of neurogenesis in the adult mammalian brain". The European Journal of Neuroscience. 33 (6): 1087–93. doi:10.1111/j.1460-9568.2011.07607.x. PMC 3076719. PMID 21395852.
  15. ↑ Bird A (May 2007). "Perceptions of epigenetics". Nature. 447 (7143): 396–8. Bibcode:2007Natur.447..396B. doi:10.1038/nature05913. PMID 17522671. S2CID 4357965.
  16. ↑ "Overview of the Roadmap Epigenomics Project". Archived from the original on 2019-11-21. نه اخيستل شوی 2022-09-13. {{cite web}}: External link in |خونديځ تړی= (help); Unknown parameter |تاريخ الأرشيف= ignored (help); Unknown parameter |خونديځ-تړی= ignored (help); Unknown parameter |مسار الأرشيف= ignored (help)
  17. ↑ Mehler MF (Dec 2008). "Epigenetic principles and mechanisms underlying nervous system functions in health and disease". Progress in Neurobiology. 86 (4): 305–41. doi:10.1016/j.pneurobio.2008.10.001. PMC 2636693. PMID 18940229.
  18. ↑ Maze I, Nestler EJ (Jan 2011). "The epigenetic landscape of addiction". Annals of the New York Academy of Sciences. 1216 (1): 99–113. Bibcode:2011NYASA1216...99M. doi:10.1111/j.1749-6632.2010.05893.x. PMC 3071632. PMID 21272014.
  19. ↑ Reik W (May 2007). "Stability and flexibility of epigenetic gene regulation in mammalian development". Nature. 447 (7143): 425–32. Bibcode:2007Natur.447..425R. doi:10.1038/nature05918. PMID 17522676. S2CID 11794102.
  20. ↑ Gottesman II, Hanson DR (2005). "Human development: biological and genetic processes". Annual Review of Psychology. 56: 263–86. doi:10.1146/annurev.psych.56.091103.070208. PMID 15709936.
  21. ↑ "Histone modifications | Abcam". www.abcam.com. نه اخيستل شوی 2021-10-09.
  22. ↑ Pennisi E (Aug 2001). "Behind the scenes of gene expression". Science. 293 (5532): 1064–7. doi:10.1126/science.293.5532.1064. PMID 11498570. S2CID 40236421.
  23. ↑ Goto T, Monk M (Jun 1998). "Regulation of X-chromosome inactivation in development in mice and humans". Microbiology and Molecular Biology Reviews. 62 (2): 362–78. doi:10.1128/MMBR.62.2.362-378.1998. PMC 98919. PMID 9618446.
  24. ↑ Moore, David S. (2015). The Developing Genome: An Introduction to Behavioral Epigenetics (1st ed.). Oxford University Press. ISBN 978-0-19-992234-5.
  25. ↑ Campbell IC, Mill J, Uher R, Schmidt U (Jan 2011). "Eating disorders, gene-environment interactions and epigenetics". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 35 (3): 784–93. doi:10.1016/j.neubiorev.2010.09.012. PMID 20888360. S2CID 24599095.
  26. ↑ Weaver IC, Cervoni N, Champagne FA, D'Alessio AC, Sharma S, Seckl JR, Dymov S, Szyf M, Meaney MJ (August 2004). "Epigenetic programming by maternal behavior". Nature Neuroscience. 7 (8): 847–54. doi:10.1038/nn1276. PMID 15220929. S2CID 1649281.
  27. ↑ Moore, David S. (2015). The Developing Genome: An Introduction to Behavioral Epigenetics (1st ed.). Oxford University Press. ISBN 978-0-19-992234-5.
  28. ↑ Miller G (Jul 2010). "Epigenetics. The seductive allure of behavioral epigenetics". Science. 329 (5987): 24–7. Bibcode:2010Sci...329...24M. doi:10.1126/science.329.5987.24. PMID 20595592.
  29. ↑ Albert PR (Nov 2010). "Epigenetics in mental illness: hope or hype?". Journal of Psychiatry & Neuroscience. 35 (6): 366–8. doi:10.1503/jpn.100148. PMC 2964366. PMID 20964959.
  30. ↑ Guo G (2010). "Family influences on children's well being: potential roles of molecular genetics and epigenetics". In Landale N, Booth A, McHale S (eds.). Biosocial Foundations of Family Processes (National Symposium on Family Issues). Berlin: Springer. pp. 181–204. ISBN 978-1-4419-7360-3.
  31. ↑ Kalant H (May 2010). "What neurobiology cannot tell us about addiction". Addiction. 105 (5): 780–9. doi:10.1111/j.1360-0443.2009.02739.x. PMID 19919596.
  32. ↑ McCaffery JM (2010). "Genetic epidemiology of stress and gene by stress interaction". In Baum A, Contrada RJ (eds.). The Handbook of Stress Science: Biology, Psychology, and Health. New York: Springer Publishing Company. pp. 78–85. ISBN 978-0-8261-1471-6.
  33. ↑ Powledge T (2011). "Behavioral epigenetics: How nurture shapes nature". BioScience. 61 (8): 588–592. doi:10.1525/bio.2011.61.8.4.
  34. ↑ McGowan PO, Sasaki A, D'Alessio AC, Dymov S, Labonté B, Szyf M, Turecki G, Meaney MJ (Mar 2009). "Epigenetic regulation of the glucocorticoid receptor in human brain associates with childhood abuse". Nature Neuroscience. 12 (3): 342–8. doi:10.1038/nn.2270. PMC 2944040. PMID 19234457.
  35. ↑ Kalant H (May 2010). "What neurobiology cannot tell us about addiction". Addiction. 105 (5): 780–9. doi:10.1111/j.1360-0443.2009.02739.x. PMID 19919596.
  36. ↑ Albert PR (Nov 2010). "Epigenetics in mental illness: hope or hype?". Journal of Psychiatry & Neuroscience. 35 (6): 366–8. doi:10.1503/jpn.100148. PMC 2964366. PMID 20964959.
  37. ↑ Masterpasqua F (2009). "Psychology and epigenetics". Review of General Psychology. 13 (3): 194–201. doi:10.1037/a0016301. S2CID 35879739.
  38. ↑ Albert PR (Nov 2010). "Epigenetics in mental illness: hope or hype?". Journal of Psychiatry & Neuroscience. 35 (6): 366–8. doi:10.1503/jpn.100148. PMC 2964366. PMID 20964959.
  39. ↑ Guo G (2010). "Family influences on children's well being: potential roles of molecular genetics and epigenetics". In Landale N, Booth A, McHale S (eds.). Biosocial Foundations of Family Processes (National Symposium on Family Issues). Berlin: Springer. pp. 181–204. ISBN 978-1-4419-7360-3.
  40. ↑ Dempster EL, Pidsley R, Schalkwyk LC, Owens S, Georgiades A, Kane F, Kalidindi S, Picchioni M, Kravariti E, Toulopoulou T, Murray RM, Mill J (Dec 2011). "Disease-associated epigenetic changes in monozygotic twins discordant for schizophrenia and bipolar disorder". Human Molecular Genetics. 20 (24): 4786–96. doi:10.1093/hmg/ddr416. PMC 3221539. PMID 21908516.