Glândula sudorípara écrina

As glândulas sudoríparas écrinas (em grego: ek(s)+krinein '(para o) exterior+secreção';[1] às vezes chamadas de glândulas merócrinas) são as principais glândulas sudoríparas do corpo humano,[2] encontrada em praticamente toda a pele, com maior densidade na palma e planta dos pés, depois na cabeça, mas muito menos no tronco e nas extremidades. Em outros mamíferos, eles são relativamente esparsos, sendo encontrados principalmente em áreas sem pelos, como as almofadas das patas. Eles atingem seu pico de desenvolvimento em humanos, onde podem atingir 200–400/cm² de superfície da pele.[3][4] Eles produzem uma substância clara e inodora, o suor, que consiste principalmente de água. Estes estão presentes desde o nascimento. Sua parte secretora está presente no fundo da derme.

As glândulas écrinas são compostas por um ducto espiral intraepidérmico, o "acrosiringio"; um ducto dérmico, constituído por uma porção reta e espiralada; e um túbulo secretor, enrolado profundamente na derme ou hipoderme.[5] A glândula écrina se abre através do poro sudoríparo. A porção enrolada é formada por duas camadas concêntricas de células epiteliais colunares ou cúbicas.[6] As células epiteliais são interpostas pelas células mioepiteliais. As células mioepiteliais sustentam as células epiteliais secretoras. O ducto da glândula écrina é formado por duas camadas de células epiteliais cuboides.[7]

As glândulas écrinas são ativas na termorregulação, fornecendo resfriamento a partir da evaporação da água do suor secretado pelas glândulas na superfície do corpo e sudorese induzida emocionalmente (ansiedade, medo, estresse e dor).[4][5] O sedimento branco nas secreções écrinas, de outra forma incolores, é causado pela evaporação que aumenta a concentração de sais.

O odor do suor é devido à atividade bacteriana nas secreções das glândulas sudoríparas apócrinas, um tipo distintamente diferente de glândula sudorípara encontrada na pele humana.

As glândulas écrinas são as únicas glândulas sudoríparas inervadas pelo sistema nervoso parassimpático, principalmente por fibras colinérgicas cuja descarga é alterada principalmente por mudanças na temperatura corporal profunda (temperatura central), mas também por fibras adrenérgicas do sistema nervoso simpático.[8] As glândulas nas palmas das mãos e plantas dos pés não respondem à temperatura, mas secretam em momentos de estresse emocional.

Secreção

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A secreção das glândulas écrinas é uma solução eletrolítica estéril e diluída com componentes primários de bicarbonato, potássio e cloreto de sódio (NaCl),[4] e outros componentes menores, como glicose, piruvato, lactato, citocinas, imunoglobulinas, peptídeos antimicrobianos (por exemplo, dermicidina) e muitos outros.[4]

Em relação ao plasma e ao líquido extracelular, a concentração de íons Na+ é muito menor no suor (~40 mM no suor versus ~150 mM no plasma e no líquido extracelular). Inicialmente, dentro das glândulas écrinas, o suor apresenta alta concentração de íons Na+. Os íons Na+ são reabsorvidos no tecido através dos canais de sódio epiteliais (CNaE) que estão localizados na membrana apical das células que formam os ductos das glândulas écrinas (ver Fig. 9 e Fig. 10 da referência).[7] Essa recaptação de íons Na+ reduz a perda de Na+ durante o processo de transpiração. Pacientes com síndrome de pseudo-hipoaldosteronismo sistêmico que carregam mutações nos genes da subunidade CNaE têm suor salgado, pois não podem reabsorver o sal no suor.[9][10] Nesses pacientes, as concentrações de íons Na+ podem aumentar muito (até 180 mmol/L).[9] [11]

Em pessoas que têm hiperidrose, as glândulas sudoríparas (glândulas écrinas em particular) reagem exageradamente aos estímulos e geralmente são hiperativas, produzindo mais suor do que o normal. Da mesma forma, os pacientes com fibrose cística também produzem suor salgado. Mas, nesses casos, o problema está no transportador de cloreto CFTR que também está localizado na membrana apical dos ductos das glândulas écrinas.[7]

A dermicidina é um peptídeo antimicrobiano recentemente isolado produzido pelas glândulas sudoríparas écrinas.[12]

Referências

  1. ↑ McKean, Erin (2005). «eccrine». The New Oxford American Dictionary 2 ed. ISBN 9780195170771 
  2. ↑ «our weird lack of hair may be the key to our success» 
  3. ↑ James, William; Berger, Timothy; Elston, Dirk (2005). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology 10th ed. [S.l.]: Saunders. pp. 6–7. ISBN 978-0-7216-2921-6 
  4. ↑ a b c d Bolognia, J., Jorizzo, J., & Schaffer, J. (2012). Dermatology (3rd ed., pp. 539-544). [Philadelphia]: Elsevier Saunders.
  5. ↑ a b Wilke, K.; Martin, A.; Terstegen, L.; Biel, S. S. (junho de 2007). «A short history of sweat gland biology». International Journal of Cosmetic Science. 29 (3): 169–179. ISSN 1468-2494. PMID 18489347. doi:10.1111/j.1467-2494.2007.00387.xAcessível livremente 
  6. ↑ Cui, Chang-Yi; Schlessinger, David (2015). «Eccrine sweat gland development and sweat secretion». Experimental Dermatology. 24 (9): 644–650. ISSN 0906-6705. PMC 5508982Acessível livremente. PMID 26014472. doi:10.1111/exd.12773 
  7. ↑ a b c Hanukoglu I, Boggula VR, Vaknine H, Sharma S, Kleyman T, Hanukoglu A (janeiro de 2017). «Expression of epithelial sodium channel (ENaC) and CFTR in the human epidermis and epidermal appendages». Histochemistry and Cell Biology. 147 (6): 733–748. PMID 28130590. doi:10.1007/s00418-016-1535-3 
  8. ↑ Sokolov, VE; Shabadash, SA; Zelikina, TI (1980). «Innervation of eccrine sweat glands». Biology Bulletin of the Academy of Sciences of the USSR. 7 (5): 331–46. PMID 7317512 
  9. ↑ a b Hanukoglu A (novembro de 1991). «Type I pseudohypoaldosteronism includes two clinically and genetically distinct entities with either renal or multiple target organ defects». The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 73 (5): 936–44. PMID 1939532. doi:10.1210/jcem-73-5-936 
  10. ↑ Hanukoglu I, Hanukoglu A (janeiro de 2016). «Epithelial sodium channel (ENaC) family: Phylogeny, structure-function, tissue distribution, and associated inherited diseases.». Gene. 579 (2): 95–132. PMC 4756657Acessível livremente. PMID 26772908. doi:10.1016/j.gene.2015.12.061 
  11. ↑ Edelheit, Oded; Hanukoglu, Israel; Shriki, Yafit; Tfilin, Matanel; Dascal, Nathan; Gillis, David; Hanukoglu, Aaron (2010). «Truncated beta epithelial sodium channel (ENaC) subunits responsible for multi-system pseudohypoaldosteronism (PHA) support partial activity of ENaC». The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 119 (1–2): 84–88. PMID 20064610. doi:10.1016/j.jsbmb.2010.01.002 
  12. ↑ Niyonsaba, F; Suzuki, A; Ushio, H; Nagaoka, I; Ogawa, H; Okumura, K (2009). «The human antimicrobial peptide dermcidin activates normal human keratinocytes». The British Journal of Dermatology. 160 (2): 243–9. PMID 19014393. doi:10.1111/j.1365-2133.2008.08925.x