Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ) - тип суправентрикулярной тахикардии. АВРТ чаще всего ассоциируется с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. При АВРТ дополнительный путь проведения позволяет волне возбуждения преждевременно проходить из предсердий в желудочки или наоборот.
АВРТ составляют около 85–90% всех наджелудочковых тахикардий. Причинами чаще всего являются ИБС, пролапс митрального клапана, синдром WPW, скрытые дополнительные (аномальные) пути АВ-проведения.
Во всех случаях сохраняются три важнейших условия возникновения повторного входа волны возбуждения:
наличие двух путей проведения, отличающихся скоростью проведения электрического импульса и длительностью рефрактерных периодов;
наличие однонаправленной антероградной блокады проведения по так называемому быстрому каналу;
возможность ретроградного проведения импульса по быстрому каналу.
Есть два основных типа АВРТ - узкокомплексная (ортодромная) и ширококомплексная (антидромная). По ширине комплекса QRS обычно можно отличить эти пароксизмальные аритмии:
Узкий комплекс QRS (ортодромная АВРТ) - если тахикардия имеет узкий комплекс QRS, то антеградной ветвью (т.е. путем, по которому суправентрикулярный импульс поступает в желудочек) является АВ-узел/система Гиса-Пуркинье. В этом случае любое предвозбуждение пропадает, поскольку проведение не происходит через вспомогательный путь (т.е. желудочек не предвозбуждается).[1]
Широкий комплекс QRS (антидромная АВРТ) - если тахикардия имеет широкий комплекс QRS, возможны следующие варианты: АВРТ с антеградным проведением по вспомогательному пути (антидромная АВРТ) или ортодромная АВРТ с аберрантным проведением QRS, приводящим к широкому комплексу QRS.[1]
Симптомы могут быть весьма разнообразной в зависимости от ЧСС, результирующего артериального давления и перфузии тканей, сопутствующих заболеваний и чувствительности пациента к симптомам. У пациентов с АВРТ чаще встречаются такие симптомы:
Внезапное начало пароксизма с быстрым установлением максимальной частоты сердечного ритма;
Сохранение на протяжении всего пароксизма устойчивого регулярного ритма с ЧСС в пределах 120–240 в минуту;
Наличие в отведениях II, III и аVF отрицательных зубцов Р, располагающихся позади комплекса QRS, поскольку возбуждение, распространяющееся по большой петле re-entry, гораздо позже достигает предсердий, чем желудочков;
Наличие узких комплексов QRS, за исключением случаев, когда на фоне тахикардии возникает функциональная блокада одной из ножек пучка Гиса, и комплексы QRS становятся аберрантными;
Используется поэтапный подход к прекращению ортодромной АВРТ. UpToDate рекомендует первоначальное лечение острой ортодромной АВРТ с помощью одного или нескольких вагусных приемов (таких как маневр Вальсальвы и массаж каротидного синуса)[3].[4] Этого может быть достаточно, чтобы вызвать блокаду АВ-узла и прекратить приступ тахикардии.[5]
Если вагусные приемы неэффективны, следует начать фармакологическую терапию препаратами, блокирующими проведение в АВ-узле (аденозин, верапамил, бета-блокаторы).
В качестве первоначального препарата рекомендуется аденозин основываясь на его эффективности и коротком периоде полураспада.Если аденозин неэффективен, используется внутривенный верапамил в качестве препарата второй линии. Внутривенный аденозин обычно вводится в начальной дозе 6 мг, за которой может последовать доза 12 мг при неэффективности первой дозы. Препарат вводится путем быстрой внутривенной инъекции в течение одной-двух секунд с промыванием катетера физраствором. Пациент должен находиться в лежачем положении из-за риска головокружения и обморока. Внутривенный аденозин эффективен для острого прекращения ортодромной АВРТ у 80-90% пациентов.[6][7][8]
Внутривенный верапамил, вводимый в виде болюсов по 5 мг у пациентов каждые две-три минуты (до кумулятивной начальной дозы до 15 мг), так же эффективен, как и аденозин для острого прекращения ортодромной АВРТ, при условии, что пациент не является глубоким гипотоником или не страдает сердечной недостаточностью, связанной с тяжелым угнетением систолической функции желудочков.[9][10]
Если вагусные приемы, аденозин и верапамил неэффективны для купирования ортодромной АВРТ, в качестве второй линии терапии можно выбрать внутривенный прокаинамид и бета-блокаторы.
Прокаинамид (20-50 мг в минуту внутривенно при тщательном контроле артериального давления каждые 5-10 минут до прекращения аритмии, гипотензии, удлинения QRS более чем на 50% или в общей сложности 17 мг/кг) замедляет проводимость и продлевает рефрактерность миокарда предсердий и желудочков, вспомогательных путей, не оказывая при этом никакого эффекта на рефрактерный период АВ-узла[11].
Метопролол - 2,5-5 мг внутривенно болюсно в течение двух-пяти минут; при отсутствии ответа можно вводить дополнительно 2,5-5 мг внутривенно болюсно каждые 10 минут до общей дозы 15 мг.
Несмотря на то, что ретроградное проведение через АВ-узел может быть "слабым звеном" при антидромной АВРТ, следует избегать внутривенного введения препаратов, блокирующих АВ-узел, таких как аденозин, верапамил и бета-блокаторы, пока не будет точно известно, что тахикардия является антидромной АВРТ.
С практической точки зрения, проверить это сложно вне электрофизиологической лаборатории, поэтому внутривенным препаратом выбора для острого лечения для прекращения известной или подозреваемой антидромной АВРТ является прокаинамид[3]. Прокаинамид обычно вводится внутривенно со скоростью 20-50 мг/мин при тщательном контроле артериального давления каждые 5-10 минут, пока аритмия не прекратится, не наступит гипотензия, QRS не удлинится более чем на 50%, или не будет введено в общей сложности 17 мг/кг. Даже если это не приведет к прекращению тахикардии, внутривенный прокаинамид обычно замедляет частоту тахикардии и улучшает гемодинамическое состояние.
Для пациентов с дополнительным путем проведения и симптоматическими аритмиями, включая ортодромную АВРТ, антидромную АВРТ рекомендуется катетерная абляция вместо фармакологической терапии[4]. Стандартным источником энергии для аблации вспомогательных путей является радиочастотный ток, хотя криоэнергия может использоваться как альтернатива радиочастотной энергии для аблации вспомогательных путей, которые находятся в непосредственной близости от АВ-узла.
Для пациентов с дополнительным путем проведения и симптоматическими аритмиями, включая ортодромную АВРТ, антидромную АВРТ, которые не являются кандидатами или отказываются от абляции используется фармакологическая терапия.[4]
Антиаритмические препараты класса ICфлекаинид и пропафенон обладают наиболее благоприятным соотношением польза/риск и являются препаратами выбора для профилактики рецидивирующей ортодромной АВРТ.[12][13] Важным исключением является наличие известного коронарного заболевания, при котором препараты класса IC могут увеличить смертность из-за проаритмии.
Бета-блокаторы все еще иногда используются в качестве терапии второй линии для хронического подавления ортодромной АВРТ у пациентов с "низким риском".
Антиаритмические препараты класса IA удлиняют антеградную и ретроградную рефрактерность и замедляют проведение по вспомогательным путям. Однако эти препараты менее мощные, чем препараты класса IC, они лишь минимально удлиняют рефрактерность АВ-узла и имеют значительный риск непереносимых некардиальных побочных эффектов.
Амиодарон обладает множеством электрофизиологических эффектов, которые делают его эффективным для подавления ортодромной АВРТ, включая бета-блокирующую активность, эффекты класса III для продления реполяризации потенциала действия, блокаду быстрых натриевых и медленных кальциевых каналов и подавление эктопических сокращений.[14][15]
Блокирующие АВ-узел препараты (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и дигоксин) противопоказаны из-за возможного возникновения ФП с ускоренным проведением по дополнительному пути.
Препараты класса IC - флекаинид и пропафенон - являются препаратами выбора при отсутствии других противопоказаний, таких как структурное заболевание сердца или ишемия миокарда. Эти препараты могут увеличить смертность у пациентов с известным коронарным заболеванием из-за проаритмии[16].